肠瘘的发病机制

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肠瘘的发病机制、诊断及治疗

标签:文库时间:2024-10-03
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肠瘘的发病机制、诊断及治疗

什么是肠瘘?

肠瘘(fistula of intestine)是指肠管之间、肠管与其他脏器或者体外出现病理性通道,造成肠内容物流出肠腔,引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。 一、发病原因

肠瘘的常见原因有手术、创伤、腹腔感染、恶性肿瘤、放射线损伤、化疗以及肠道炎症与感染性疾病等方面。临床上肠外瘘主要发生在腹部手术后,是术后发生的一种严重并发症,主要的病因是术后腹腔感染,吻合口裂开、肠管血运不良造成吻合口瘘。小肠炎症、结核、肠道憩室炎、恶性肿瘤以及外伤伤道感染,腹腔炎症、脓肿也可直接穿破肠壁而引起肠瘘。有些为炎性肠病本身的并发症,如Crohn病引起的内瘘或外瘘。根据临床资料分析,肠瘘中以继发于腹腔脓肿、感染和手术后肠瘘最为多见,肠内瘘常见于恶性肿瘤。放射治疗和化疗也可导致肠瘘,比较少见。 二、发病机制

1.病理改变分期 典型肠瘘的发生发展一般经历4个阶段,相继出现以下病理改变:

(1)腹膜炎期:主要发生于创伤或手术后1周以内。由于肠内容物经肠壁缺损处漏出,对漏口周围组织产生刺激,引起腹膜炎症反应。其严重程度依瘘口的位置、大小、漏出液的性质和数量不同而异。高位、高流量的空肠瘘,漏出液中含有

腹部手术后肠瘘患者的护理体会

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腹部手术后肠瘘患者的护理体会

作者:高长枝 刘丽 李秀芹 佟丹 来源:《中国实用医药》2010年第13期

【关键词】 腹部手术;肠瘘;护理

肠瘘是腹部手术后很严重的并发症之一,不仅影响创口愈合、增加住院费用、延长住院时间,还由于肠瘘导致大量消化液丢失,使机体稳定状态失衡。由于经瘘口有大量的消化液流出,对瘘口周围皮肤产生腐蚀作用,易致瘘口周围皮肤溃烂、疼痛,甚至感染[1]。因此,采取有效的护理措施是帮助患者康复的关健。笔者现将护理体会报告如下。 1 临床资料

1.1 一般资料 2006年1月至2010 年1月,本院收治腹部手术后肠瘘患者26例,男20 例,女6例;年龄18~71岁,良性疾病术后发生肠瘘19例,其中胃十二指肠溃疡5例、胆道疾病3 例、重症胰腺2例、腹部外伤7例、阑尾炎2例。恶性肿瘤术后发生肠瘘7例; 26例肠瘘均为外瘘,其中十二指肠残端瘘6 例、食管胃吻合口瘘 1 例、胃肠吻合瘘4例、输入输出襻吻合口瘘3例、食管空肠吻合口瘘1例、小肠瘘6例、回结肠吻合口瘘3例、十二指肠残端与胃肠吻合口多发瘘

炎症性肠病发病机制中肠道菌群作用的研究进展

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生理科学进展 2 0 1 3年第 4 4卷第 4期

炎症性肠病发病机制中肠道茵群作用的研究进展木香钰婷一梅林(北京大学医学部生理学与病理生理学系,北京 1 0 0 1 9 1 )

摘要炎症性肠病 ( I B D)包括溃疡性结肠炎 ( U C )和克罗恩病 ( C D)。有关 I B D病因和发病机制的研究,肠道菌群学说成为近年来关注的焦点之一。针对肠道微生物组的国际性的联合研究计划,极

大地推动了肠道菌群与 I B D关系研究的快速发展。肠道菌群在 I B D中究竟有何特征性表现?它 与机体的易感性有什么关系?本文将以肠道菌群、特别是肠道优势菌群为重点,阐述在 I B D中肠道菌群失调的特征性表现及其与宿主易感基因的相互作用。

关键词炎症性肠病;肠道菌群失调;肠内优势菌群;易感基因中图分类号 R 3 6 3;R 3 7

Re s e a r c h Pr og r e s s i n Pa t h og e ne s i s o f I BD:t he Ro l e o f Gu t Fl o r a XI ANG Yu— Ti n g一, MEI L i n。

( D e p a r t me n t o f P i o l o

腹部手术后肠瘘患者的护理体会

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腹部手术后肠瘘患者的护理体会

作者:高长枝 刘丽 李秀芹 佟丹 来源:《中国实用医药》2010年第13期

【关键词】 腹部手术;肠瘘;护理

肠瘘是腹部手术后很严重的并发症之一,不仅影响创口愈合、增加住院费用、延长住院时间,还由于肠瘘导致大量消化液丢失,使机体稳定状态失衡。由于经瘘口有大量的消化液流出,对瘘口周围皮肤产生腐蚀作用,易致瘘口周围皮肤溃烂、疼痛,甚至感染[1]。因此,采取有效的护理措施是帮助患者康复的关健。笔者现将护理体会报告如下。 1 临床资料

1.1 一般资料 2006年1月至2010 年1月,本院收治腹部手术后肠瘘患者26例,男20 例,女6例;年龄18~71岁,良性疾病术后发生肠瘘19例,其中胃十二指肠溃疡5例、胆道疾病3 例、重症胰腺2例、腹部外伤7例、阑尾炎2例。恶性肿瘤术后发生肠瘘7例; 26例肠瘘均为外瘘,其中十二指肠残端瘘6 例、食管胃吻合口瘘 1 例、胃肠吻合瘘4例、输入输出襻吻合口瘘3例、食管空肠吻合口瘘1例、小肠瘘6例、回结肠吻合口瘘3例、十二指肠残端与胃肠吻合口多发瘘

抑郁症的发病机制

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抑郁症发生机制

摘要:抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点 ,对社会危害极大,最近研究表明抑郁症病因复杂,至今尚未研究清楚,本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。关键字:抑郁症;机制;

抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病,多发病为青年,且发病率逐年上升,在现当代的生活

中,生活、学习、工作的巨大压力下,在一定程度上,抑郁症的发病率也逐渐增加,据世界卫生组织的统计数据,预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%,成为全球第二大常见疾病。

最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症,一般认为与生物化学,遗传,社会,

环境有关,但至今尚未有统一的认识,近年来,多方面的研究表明,抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质 及体内菌类或 免役系统也参与了抑郁症的病理学过程 。

一、免疫系统与抑郁症的关系

1、因子假说

细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提

供了新方向.细胞因子 分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关 ,.前炎性细胞因子如白介 素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(int

29例腹部手术后肠外瘘的治疗分析

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29例腹部手术后肠外瘘的治疗分析

腹部手术后并发肠外瘘不多见,但却非常严重,其病死率为15% ~20%[1]。随着对肠外瘘的病理生理改变的进一步认识,肠外瘘的治疗逐渐发展为有营养支持、控制感染、生长抑素、生长激素、外科手术的联合治疗,提高了肠外瘘的治愈率,本科自1999年1月至2005年11月共收治腹部手术后并发肠外瘘患者29例,我们对该组临床资料进行分析,探讨治疗方法,现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料

本组肠外瘘29例,其中男性22例,女性7例,年龄18~76(44. 2±7. 6)岁。高位小肠外瘘6例(瘘位于近端空肠100 cm以内),低位小肠外瘘10例,结直肠外瘘13例,其中高流量瘘(>500 ml/d)10例(34. 5% ),其他19例为低流量瘘;管状瘘为24例,唇状瘘5例;腹部手术的原发疾病主要是肠梗阻5例,腹部外伤4例,胃肠道肿瘤3例,胃肠道良性疾病7例,炎性肠病5例,胆道疾病3例,胰腺疾病2例;致瘘的主要原因为吻合口破裂(含阑尾残端瘘)11例(37. 9% ),手术损伤9例(31% ),腹部外伤(未经处理或遗漏)4例(13. 8% ),肿瘤复发(由于肿瘤切缘距离不够而致残留) 3例(10. 3% ),急

肝性脑病的发病机制

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肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

脑组织无特异性形态学改变,仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿;脑组织水肿。

目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积,从而引起脑组织的代谢和功能障碍。

1、氨中毒学说 正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+,当PH值升高时,血中非离子氨增加,进而弥散入血,脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。

根据bibliography(文献):

①患者常有血氨及脑脊液氨升高;

②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病,控制饮食或降低血氨后病情好转;

③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷;

(1)血氨升高的原因

◆氨的生成增多:

1、肝硬化时门脉高压,胃肠道淤血,肠道未经消化的蛋白质成分增多

2、严重肝病合并肾功能不全时,血中尿素大量堆积

3、肝性脑病早期,躁动肌肉中腺苷分解增加

◆氨的清除不足:

1、氨的清除主要在肝内经合成尿素,再由肾排出体外

2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨,消耗3.0分子的ATP

3、鸟氨酸循环障碍,酶系统遭破坏,尿素合成减少

◆门-体侧支循环的建立

(2)血氨升高对脑的毒性作用

1、干

急性肾损伤发病机制的研究进展

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中华急诊医学杂志 2 0 1 3年 3月第 2 2卷第 3期 C h i n J E me r g Me d,M a r c h 2 0 1 3,V o 1 . 2 2,N o . 32 0 0 1, 2 9( 7 ):1 3 0 3 - 1 3 1 0 . 。

d r i v e n l u n g i n l f a m ma t i o n[ J]2 9 9. 3 0 5.

[ 2 6]R i e d e m a n n N C,G u o R F,Wa r d P A .N o v e l s t r a t e g i e s o f r t h e t r e a t m e n t o f s e p s i s[ J] . N a t M e d, 2 0 0 3,9 ( 5 ): 5 1 7 - 5 2 4 .『 2 7] R h e e R J, C a r l t o n S, L o m a s J L, e t a 1 .I n h i b i t i o n o f C D l d a c t i v a t i o ns u p p r e s s e s

细胞因子诱导抑郁症的发病机制

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论文来自《医学综述》杂志

3234

医学综述2011年11月第17卷第21期MedicalRecapitulate,Nov.2011,Vol.17,No.21

细胞因子诱导抑郁症的发病机制

冯 骁,高志涛(综述),王 辉

(审校)

(新乡医学院免疫学研究中心,河南新乡453003)

中图分类号:R392.11 文献标识码:A 文章编号:1006-2084(2011)21-3234-03

摘要:抑郁症严重威胁着人类的身心健康,对其发病机制的探索尤为重要。越来越多的证据显示抑郁症的发生与免疫因素(尤其是细胞因子)存在着密切的联系。现重点讨论细胞因子作用于中枢神经系统的途径,及细胞因子诱导抑郁症的生物学机制。其机制分为三个方面:细胞因子对下丘脑-垂体-肾上腺轴、神经传递(5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸)、神经元再生的影响。

关键词:抑郁症;细胞因子;下丘脑-垂体-肾上腺轴;神经传递;神经元再生

PathogenesisofCytokine-inducedDepression FENGXiao,GAOZhi-tao,WANGHui.(ImmunologyRe-searchCenterofXinxiangMedicalUniversity,Xinxian

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

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研究进展

文献综述 REVIEW

肠黏膜屏障在炎症性肠病中作用机制的研究进展

毛靖伟, 王英德

毛靖伟, 王英德, 大连医科大学附属第一医院消化内科 辽宁省大连市 116011

作者贡献分布: 本文综述由毛靖伟与王英德完成; 王英德审校.通讯作者: 王英德, 教授, 硕士生导师, 116011, 辽宁省大连市中山路222号, 大连医科大学附属第一医院消化内科. albertwyd@yahoo.com.cn电话: 0411-83635963-3162

收稿日期: 2009-12-05   修回日期: 2010-01-17接受日期: 2010-01-26   在线出版日期: 2010-03-08

Advances in understanding the pathogenesis of mucosal barrier dysfunction in

inflammatory bowel disease

Jing-Wei Mao, Ying-De Wang

Jing-Wei enterology, Mao, Ying-De Wang, Department of Gastro-University, Dalian 116011, Liaoning Province, C