病理生理学问答题及答案

1．发热与过热有何异同？

发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的0.5℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。

2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？

发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。

3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？

发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。

4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理

各章重点,纯手打

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

各章重点,纯手打

什么是脑死亡：实质全脑功能的永久性消失。集体作为一个整体的功能的永久性停止的标志。意味着实质性死亡，标准1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.脑干神经反射消失4.瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

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生理学问答题40题

1.试述钠泵的本质、作用和生理意义。

钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，其本质是Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。作用是能分解ATP使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外，同时把细胞外的K+移入膜内，因而形成和保持膜内高K+和膜外高Na+的不均衡离子分布。其生理意义主要是：①钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。②钠泵活动能维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。③建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞内外的浓度势能。其是细胞生物电活动产生的前提条件；也可供细胞的其它耗能过程利用，是其它许多物质继发性主动转运的动力。④钠泵活动对维持细胞内pH值和Ca++浓度的稳定有重要意义。⑤影响静息电位的数值。

2. 什么是静息电位和动作电位？它们是怎样形成的？

（1）静息电位是指细胞处于安静状态时存在于细胞膜内外两侧的电位差。动作电位是膜受到一个适当的刺激后在原有的静息电位基础上迅速发生的膜电位的一过性波动。

（2）静息电位的形成原因是在安静状态下，细胞内外离子的分布不均匀，其中细胞外液中的Na+

1. 神经干动作电位与单一神经纤维动作电位的形成原理和特点有何不同？ 答：单一神经纤维构成是单个的，其动作电位有两个主要特征：（一）“全或无”特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都依次产生动作电位。

神经干复合动作电位则不具“全或无”特性，这是因为神经干是由许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，因而其阈值也各不相同。随着刺激的增强，神经干动作电位增强，直到所有神经纤维兴奋。 2. 细胞膜上钠泵的活动有何生理意义?

钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。钠泵的活动对维持细胞的正常功能具有重要作用。钠泵的主要功能包括以下几个方面：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必须。②维持胞内渗透压和细胞容积。③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。 3.试述神经—肌肉接头的兴奋传递过程？

电——化学——电传递过程：运动神经

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病理学问答题

1、简述坏死的类型及结局。 答：（1）类型：

1）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于心、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

2）液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶多发生于蛋白质少，脂质多的组织或溶解酶多的组织。

3）特殊类型的坏死：

①干酪样坏死：由于结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，称为干酪样坏死。

②脂肪坏死：液化性坏死的特殊类型，主要分为创伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死。

③纤维素样坏死：发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死，坏死组织呈细丝、细颗粒状或片块状红染似纤维蛋白，常见于结缔组织病和急进性高血压病。

④坏疽：是与外界大气相通部位的较大范围组织坏死，继发腐败菌感染后，导致坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态学改变。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。

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病理学问答题

1、简述坏死的类型及结局。 答：（1）类型：

1）凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于心、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

2）液化性坏死：组织起初肿胀．随即发生酶性溶解，形成软化灶多发生于蛋白质少，脂质多的组织或溶解酶多的组织。

3）特殊类型的坏死：

①干酪样坏死：由于结核杆菌引起的坏死，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，称为干酪样坏死。

②脂肪坏死：液化性坏死的特殊类型，主要分为创伤性脂肪坏死和酶解性脂肪坏死。

③纤维素样坏死：发生在结缔组织和小血管壁的一种坏死，坏死组织呈细丝、细颗粒状或片块状红染似纤维蛋白，常见于结缔组织病和急进性高血压病。

④坏疽：是与外界大气相通部位的较大范围组织坏死，继发腐败菌感染后，导致坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态学改变。坏疽又分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽三个类型。

第二章：问答题

下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）及催产素（OXT），垂体分泌的促性腺激素（FSH，LH，PRL），胎盘产生的促性腺激素（PMSG，hCG），性腺激素（A,E,P）及局部激素（PG）的名称缩写，来源，主要生理作用及生产中的应用。 促性腺激素释放激素 催产素 GnRH 下丘脑 十肽 促进垂体前叶释放FSH和LH 诱导母畜发情排卵，提高受胎率，治疗母畜不孕 促进分娩、治疗胎衣不下、产后子宫出血，子宫积脓 用于超速排卵，诱发排卵、治疗性欲缺乏、卵泡发育停滞 诱导排卵，治疗黄体发育不全和卵巢囊肿 治疗卵巢囊肿、排卵障碍，促进生精机能 诱导发情、超数排卵，治疗卵巢发育不全或雄性生精能力衰退 治疗乏情，治疗母牛持久黄体，用于同期发情 OXT 下丘脑合成，垂体后叶释放 FSH 垂体前叶 九肽 引起子宫收缩、排乳，加速配子运行 糖蛋白 糖蛋白 促进卵泡发育和精子发生 促卵泡素 促黄体素 促乳素 人绒毛膜促性腺激素 孕马血清促性腺激素 雌激素 LH 垂体前叶 促进卵泡成熟、排卵、黄体形成和功能维持，促进雄激素分泌 促进乳腺发育及泌乳、促进黄体分泌孕酮，诱导母性行为 与LH类似 PRL 垂体前叶、蛋白胎盘 质 hCG 灵长类合胞体滋养层

病理学问答题

1、萎缩的常见类型？

答：萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。也可以伴有实质细胞数量的减少。

①营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和那动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩。

②压迫性萎缩：因组织与器官长期受压产生，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩。

③失用性萎缩：可因器官组织长期功能和代谢低下所致，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松。

④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩，如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩，脊髓灰质炎、麻风。

⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺素释放减少所致的肾上腺萎缩。

2、何为肉芽组织？有何特点、功能、结局？

答：肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

特点：成分及形态“四多一少一无”：①成纤维细胞多、②新生毛细血管多（垂直创面）、③炎症细胞多、④水肿液多、⑤胶原纤维少、⑥无神经纤维（肌成纤维细胞）；

作用：①抗感染保护创面；②填补伤口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、渗出物、异物

1、 慢性肾盂肾炎的肉眼观，镜观。 2、 鳞癌的病理特点。

3、 二尖瓣狭窄的病理学特点。 4、 肺气肿的病理学类型。

5、 干、湿性坏俎的病理学表现。 6、 流脑和乙脑的病理表现。

7、 一患者行肠镜检查时发现两处较深的空洞，可能是什么病及病理学表现。 8、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。 9、SARS的病理特点

10、简述我国肿瘤发病谱的现状和趋势 11、试述门脉高压的侧枝循环 12、生物芯片的定义及分类

13、以乳腺癌为例说明肿瘤分子分类的现状和前景。

14、以子宫鳞状上皮癌为例，说明上皮异型增生、上皮内瘤变、原位癌、原位癌累及腺体、早期侵润癌和浸润癌的组织病理学特点及其演化关系。

15、目前对结直肠癌的分子发生机制有4条通路

①增生腺癌癌变通路 ②锯齿状腺癌通路 ③溃疡性结肠炎通路④幼年性息肉病通路 16、急进型高血压临床病理特点。

17、肝硬化的分型，病理变化及临床表现 18、高血压病的分子发病机制 19、“三阴”乳腺癌的分子病理特点

20、基因芯片，蛋白质芯片，组织芯片的异同及应用 21、肿瘤干细胞的来源，异性性及与肿瘤生长的关系

22、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。 23、肿瘤