心律失常药分类及首选药

一、心律失常（cardiac arrhythmia ）：心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激

动次序的异常。

二、心律失常发生的机制：（一）冲动形成障碍 （起源异常）1、自律性增高2、后除极和

触发活动（二）冲动传导障碍（传导异常） 折返激动(reentry) 三、抗心律失常药的基本作用机制：1.降低自律性 ①减慢4相自动除极速度 ②上移阈电

位 ③增大最大舒张电④延长动作电位时程 2.减少后除极和自发活动 ①减少早后除极，Ca2+内流↑所致—钙拮抗药②减少迟后除极，细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流----钙拮抗药+Na+通道阻滞药3改变膜反应性性，终止或取消折返激动：增强膜反应性→加快传导→取消单向阻滞→折返激动↓（利多卡因、苯妥英钠）减弱膜反应性→减慢传导→单向阻滞变为双向阻滞→折返↓ 4改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：⑴延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）而延长ERP更为明显，绝对延长ERP⑵缩短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以缩短ＡＰＤ更为显著，相对延长ERP；⑶使相邻细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一化。

四、抗心律失常药的共同不良反应：1、低血压：用量过大或静注过快，可因抑制心血管系

统而致血压下降2、诱发心律失常：多

一、心律失常（cardiac arrhythmia ）：心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激

动次序的异常。

二、心律失常发生的机制：（一）冲动形成障碍 （起源异常）1、自律性增高2、后除极和

触发活动（二）冲动传导障碍（传导异常） 折返激动(reentry) 三、抗心律失常药的基本作用机制：1.降低自律性 ①减慢4相自动除极速度 ②上移阈电

位 ③增大最大舒张电④延长动作电位时程 2.减少后除极和自发活动 ①减少早后除极，Ca2+内流↑所致—钙拮抗药②减少迟后除极，细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流----钙拮抗药+Na+通道阻滞药3改变膜反应性性，终止或取消折返激动：增强膜反应性→加快传导→取消单向阻滞→折返激动↓（利多卡因、苯妥英钠）减弱膜反应性→减慢传导→单向阻滞变为双向阻滞→折返↓ 4改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：⑴延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）而延长ERP更为明显，绝对延长ERP⑵缩短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以缩短ＡＰＤ更为显著，相对延长ERP；⑶使相邻细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一化。

四、抗心律失常药的共同不良反应：1、低血压：用量过大或静注过快，可因抑制心血管系

统而致血压下降2、诱发心律失常：多

第24章 抗心律失常药

心律失常：心脏活动的频率和规律异常的一类

疾病

解剖分类：窦性 房性 结性 室性 电生理分类：快速型 缓慢型 规 则 不规则 快 慢 传导速度

节律 频率 室上性

正常 异常 传导线路

1

抗心律失常药物大的分类：

1．治疗快速型心律失常的药物 2．治疗缓慢型心律失常的药物 （异丙肾上腺素，阿托品）

第一节心律失常的电生理学基础

一、正常心肌电生理

心脏以一定的频率有规律地活动。 两大类型的细胞 工作细胞 自律细胞 心房肌 窦房结 心室肌 房室结

房室交界（房室结区） 房室束及其分支 浦肯野纤维网

2

四种生

第24章 抗心律失常药

心律失常：心脏活动的频率和规律异常的一类

疾病

解剖分类：窦性 房性 结性 室性 电生理分类：快速型 缓慢型 规 则 不规则 快 慢 传导速度

节律 频率 室上性

正常 异常 传导线路

1

抗心律失常药物大的分类：

1．治疗快速型心律失常的药物 2．治疗缓慢型心律失常的药物 （异丙肾上腺素，阿托品）

第一节心律失常的电生理学基础

一、正常心肌电生理

心脏以一定的频率有规律地活动。 两大类型的细胞 工作细胞 自律细胞 心房肌 窦房结 心室肌 房室结

房室交界（房室结区） 房室束及其分支 浦肯野纤维网

2

四种生

第二十章 抗心律失常药

一、A1型题

1．宜用于治疗窦性心动过速的药物是（ ） A．强心苷 B．利多卡因 C．奎尼丁 D．普萘洛尔 E．胺碘酮

2．易产生全身性红斑狼疮样不良反应的药物是（ ） A．普萘洛尔 B．奎尼丁 C．维拉帕米 D．普鲁卡因胺 E．苯妥英钠

3．奎尼丁和普鲁卡因胺抗心律失常的主要机制是（ ） A．促进K-外流 B．阻滞Na+内流 C．阻滞Ca2内流 D．阻滞K+内流 E．促进Na+内流

4．下列何药不能治疗快速型心律失常（ ）

A．利多卡因 I3．奎尼丁 C．美西律（慢心律） D．普罗帕酮 E．阿托品

5．治疗强心苷中毒引起的室性心律失常最宜选用（ ） A．奎尼丁 B．利多卡因 C．苯妥英钠 D．普萘洛尔 E．普鲁卡因胺 6．胺碘酮的作用机制是（ ）

A．阻滞钠通道 B．促进钾外流 C．阻断β受体 D．阻滞钙通道 E．阻滞钾通道

7．下列药物不是钠通道阻滞药的是（ ） A．维拉帕米 B．奎尼丁 C．利多卡因 D．普鲁卡因胺 E．苯妥英钠 8．治疗室上性心律失常首选（

药理学精华。。。。。。。。。。。。价值!

第十九章 抗心律失常药 Antiarrhythmic drug一、概述 心律失常是临床常见病，表现为心动频 率和节律的异常。1. 类别：有缓慢型和快速型 缓慢型有窦性心动过缓(60次/分以下)、传导阻滞(心房、 房室、心室)等。 快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早 搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速(室上性、 室性)、心室纤维颤动等。1 2010-11-26

药理学精华。。。。。。。。。。。。价值!

2. 治疗措施：药物治疗、物理治疗(如体外压力 感受器刺激，或安装器械如起搏器)、 手术、介 入治疗(如射频消融)等。 3. 结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常； 现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根 治作用。

2 2010-11-26

药理学精华。。。。。。。。。。。。价值!

二 心律失常的电生理基础

3 2010-11-26

药理学精华。。。。。。。。。。。。价值!

( 一)正常电生理： 1. 心肌细胞的去极化和复极化： 动作电位(action potential,AP) 可分为5个时 相：0相、1相、2相、3相、4相。 0相至3相的时程称为动作电位时程(action potentia

第二十二章 抗心律失常药

第一节心律失常的电生理学基础

一. 正常心肌电生理

(一) 心肌细胞膜电位

1. 静息电位(内负外正-70~90mv)极化状态.

静息时细胞内K+高,细胞外Na+高,膜对K+通透形成内负外正电位,当K+浓度差和由K+形成的电位差这两种力量达到平衡时,即形成静息电位.（即K+平衡电位） 2. 动作电位(内正外负,+20~+40mv )除极化状态.

兴奋时,细胞膜对Na+通透性增高,大量Na+内流，由Na+浓度差和电位差形成Na+内流的动力,由Na+内流形成的内正电位是Na+内流的阻力,当动力和阻力达平衡时,所形成的电位即动作电位,动作电位按其发生的顺序,分为五个时相: 0相:除极化, Na+快速内流所致.

1相:快速复极初期, K+短暂外流所致.

2相:平台期,缓慢复极,由Ca++及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致. 3相:快速复极末期,由K+外流所致.

4相:静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,自律细胞则为自发性舒张期除极,是特殊Na+内流所致.

(二) 快反应和慢反应电活动

快反应电活动—膜电位大(负值较大),除极速度快,传导速度也快.除极由Na+内流所促成

心律失常

第一节 概述

心律失常是指心脏跳动的节律和／或频率异常，这种异常是由冲动形成和／或传导障碍所致。

（一）发生机理： 1. 冲动形成异常 （1）自律性升高

（2）触发活动：是指心肌在复极过程中或复极后发生电位震荡，从而再次发生除极，这种除极被称为后除极化，包括：

早期后除极化 和 延迟后除极化。

自律性升高发生于本来有自律性的心机组织或本来没有自律性的心机因为某些病理因素而产生了自律性。 图：早期后除极化

图：延迟后除极化

2. 冲动传导异常

包括传导阻滞和 折返 。

传导阻滞引起心动过缓，折返引起心动过速。

（二）病因和分类: 1. 病因

(1) 独立疾病：如阵发性房室结折返性和房室折返性室上性心动过速，其病因是患者心脏与生俱来存在房室结双径路或房室旁路。

(2) 器质性心脏病:如冠心病、心肌（炎）病、瓣膜病、高血压心脏病等。 (3) 心外疾病：甲亢、结缔组织病、中枢神经系统疾病等。

(4) 自主神经调节障碍：高度精神紧张可以引起早搏，迷走神经张力升高引起心动过缓，严重者甚至引起心脏停搏。

(5) 电解质紊乱、药物的影响、心

心律失常

第一节 概述

心律失常是指心脏跳动的节律和／或频率异常，这种异常是由冲动形成和／或传导障碍所致。

（一）发生机理： 1. 冲动形成异常 （1）自律性升高

（2）触发活动：是指心肌在复极过程中或复极后发生电位震荡，从而再次发生除极，这种除极被称为后除极化，包括：

早期后除极化 和 延迟后除极化。

自律性升高发生于本来有自律性的心机组织或本来没有自律性的心机因为某些病理因素而产生了自律性。 图：早期后除极化

图：延迟后除极化

2. 冲动传导异常

包括传导阻滞和 折返 。

传导阻滞引起心动过缓，折返引起心动过速。

（二）病因和分类: 1. 病因

(1) 独立疾病：如阵发性房室结折返性和房室折返性室上性心动过速，其病因是患者心脏与生俱来存在房室结双径路或房室旁路。

(2) 器质性心脏病:如冠心病、心肌（炎）病、瓣膜病、高血压心脏病等。 (3) 心外疾病：甲亢、结缔组织病、中枢神经系统疾病等。

(4) 自主神经调节障碍：高度精神紧张可以引起早搏，迷走神经张力升高引起心动过缓，严重者甚至引起心脏停搏。

(5) 电解质紊乱、药物的影响、心

第二十二章 抗心律失常药

[学习提纲]

一、心脏的电生理学基础 二、心律失常发生机制

⑴折返（reentry）：一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌。

⑵自律性升高：自律细胞在交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张时，动作电位4相斜率增加，自律性升高；非自律性心肌细胞在缺血缺氧条件下也会出现异常自律性，发生心律失常。

⑶后除极（afterdepolarization）：心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，包括早后除极和迟后除极，后除极的扩布即会触发心律失常。 ⑷基因缺陷。 ⑸离子靶假说。

三、抗心律失常药的基本作用机制：⑴降低自律性，可通过减慢4相自动除极速率、提高阈

电位、增加最大舒张电位、延长APD等方式。⑵防止后除极和触发活动。⑶消除折返：①改变传导性②延长ERP。 四、抗心律失常药分类及常用药 （一）I类——钠通道阻滞药

1．Ia类药物：适度阻滞钠通道，减慢传导、延长复极 代表药：奎尼丁

[药理作用]抑制钠、钙、钾通道。降低自律性、延长不应期、减慢传导。抗M-胆碱，抗α-受体作用。

[临床应用]房颤、房扑、室上性和室性心律失常等。 [不良反应]“金鸡纳反应”；