低血容量休克补液原则

低血容量休克复苏指南(2007)

低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述

低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及

低血容量休克复苏指南(2007) 低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利

低血容量休克复苏指南(2007) 低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利

低镁血症

镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。

对神经肌肉的影响

1.对神经-肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引

突触兴奋传递

起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增

多，故乙酰胆碱的释放量也增多

存在形式

碳酸根

血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55％以上；②络合镁：为

碳酸根

镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15％；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80％左右。 血镁生理功能

DNA螺旋结构

儿科补液为临床儿科重要内容

儿科补液

一、先记住几个重要的公式：

⑴5% NaHCO3（ml）=（22 – 测得的HCO3¯）* 0.5*1.7*体重（kg ）（有写0.6）

=（22 – 测得的HCO3¯）*体重（kg ）（5%SB 1ml=0.6mmol）

补碱的mmol数=（-BE）*0.3*W（kg）即5%SB（ml）=（-BE）*0.5*W（kg）

先给1/2量

估算法:暂按提高血浆HCO3¯5mmol/L，计算给5% SB 5ml/kg*次 OR.11.2%

乳酸钠3ml/kg。

⑵25%盐酸精氨酸(ml)=［(测得HCO3¯-27)mmol/L］*0.5*0.84*W（kg）

⑶需补钾量（mmol）=(4-测得血钾) *体重（kg）*0.6 (1mmol K=0.8ml Inj.10%KCl)

⑷需补钠量（mmol）=(140-测得血钠) *体重（kg）*0.6（女性为0.5）

⑸需补水量（ml）=（测得血钠值-140）*体重*4（kg）

⑹

二、需要注意和记住的问题

1、计算补液总量：轻度脱水：90-120ml/kg;中度脱水：120-150ml/kg;重度脱水:150-

180ml/kg.

2、补充低渗性脱水累积损失

外科补液试题及答案

姓名： 成绩：

一、选择题。（每题2分，共40分）

1.体液中各部分间渗透压关系是( )

A.细胞内高于细胞外 B.细胞内低于细胞外 C.血浆低于组织间液

D.组织间液低于细胞内液 E.细胞内外液基本相等

2.细胞内外液渗透压的平衡主要靠哪一物质的移动来维持(0.283,0.239,03级临本) ( A、Na+ B、K+ C、CI- D、葡萄糖 E、水 3.组织间液和血浆两者含量的主要差别是( )

A.Na+ B.K+ C.有机酸 D.蛋白质 E.尿素

4.决定细胞外液渗透压的主要因素是( )

A白蛋白 B.球蛋白 C.Na++ D.K

E.尿素

5.正常成人的每天最低尿量为( )

A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml E.100ml

6.一般情况下正常成人每天出入水量约为( )

A.3000~4000ml B.2500~3000ml C.2000~2500ml D.1500~2000ml E.1000~1500ml

7.正常成人血清钠浓度

临床常用小儿补液方法

等渗性缺水——1/2张含钠液(2:3:1) 低渗性缺水——2/3张含钠液(4:3:2) 高渗性缺水——1/3张含钠液(2:6:1) 定速三个阶段(先盐后糖,先浓后淡,先快后慢)

1)扩容阶段: 重度脱水伴循环障碍者,用2:1等张含钠液20ml/kg,30～60分内静脉推注或快速滴注。

2)以补充累积丢失量为主得阶段:若无微循环障碍,补液从此阶段开始,如以扩容,累积丢失量应减去扩容量。累积量=总量÷2扩容量8～12小时滴入,8～10ml/kg、h

3) 维持补液阶段: 余量于16～18小时或5ml/kg、h输注④纠正酸中毒: 重度酸中毒可用5%NaHCO3:35ml/kg,提高HCO3 5mmol/L粗略计算。

血气测定计算:5%NaHCO3 (ml)=(BE)×0、5×体重; 稀释成1、4%得溶液(1ml 5%NaHCO3 =3、5ml 1、4%)。以上均半量给予。两补

1)补钾:见尿补钾, 浓度低于0、3%,0、15～0、3g/kg、日。

需4～6天。

2)补钙,补镁:补液中出现抽风,先补钙,若无效,再补镁。补钙:10%葡萄糖酸钙12ml/kg;补镁:25%硫酸镁0、1mg/kg/次,q6h

第二天及以后得补液一、脱水及电解质已纠正

1)

补钾的原则和策略

“补钾”的原则和策略

【对于低血钾的处理，明明在心脏外科、重症监护室里常规都可以用15‰（甚至更高）的浓度通过中心静脉补钾，而且这已经是国内外各医疗机构的医疗常规，但在每一版的外科学教材上却置之不顾，非要明文写上“静脉补钾浓度最高上限是3‰”，可又不注明这只是外周静脉输液的标准，也不说明这个浓度限制的意义是什么，弄的刚毕业的医学生都不知道如何正确补钾，真是医学教育的一大怪景。当年为了应对一位患者家属（某医学院附院的护士）拿着第四版《外科学》指着我的鼻子说我没学好外科学“补钾把病人补死了”而提请的医疗鉴定，逼得我四处查找资料文献写“答辩状”，以下是从一些中文经典书籍中摘抄出来的东西，这种经验真是终生难忘。】

一、关于钾的代谢

1、消化道内的正常代谢：

成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。

在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液

急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析

(综述)

治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。

根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。

静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。

1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。

(1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全)

使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。

( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。

( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10

ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4

新生儿补液基础

一、基本概念 1、总入量（ml）：

1）肠内( 经口、鼻饲) +肠外（经静脉）

2）与胎龄、出生体重、日龄及相关疾病有关（肺炎、心衰、先心、HIE、NEC）

3）足月出生当日40-50ml/kg.d,渐增至120-150ml/kg.d 早产出生当日60-100ml/kg.d,渐增至150-180ml/kg.d

2、糖速（mg/kg.min）、糖浓度（%）、液速（ml/h 或 滴/分钟） 1）糖速：常规4-6mg/kg.min,根据血糖变化调整，顽固性低血糖、低出生体重儿可升至8-10mg/kg.min 2）糖浓度（%）：

举例：计算该组液体的糖浓度

? 10%葡萄糖注射液 200ml ? 10%葡萄糖 120ml 50%葡萄糖 20ml 小儿复方氨基酸 50ml

3、热卡（kcal）： 1g葡萄糖--4kcal 1g氨基酸--4kcal 1g脂肪乳--9kcal

100ml母乳--67kcal 100ml配方奶--70-80kcal

4、成分：葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、电解质（Na\\K\\Ca\\P\\Mg）、水溶性维生素、脂溶性维生素