病理总结300字

案例1【病例摘要】

患者，男，43岁。因腰部不适，腹部肿块入院。检查发现肿块位于右腹部，紧张度降低，有波动感。超声检查：肾脏体积增大，皮质变薄，实质内大小不等液性暗区。X线静脉尿路造影显示严重肾积水．对侧肾功能尚好，遂行患侧肾切除．病变肾脏体积２６cm*１５ cm* １２cm，皮质变薄，呈囊性，剖开其内充满淡黄色清亮液体，皮质最薄处仅为０.１cm

［分析讨论］

病变 发病机制 案例2-2[病例摘要]

患者，男性，46岁。因腹痛、腹胀、发热并呕吐及便秘5天入院。入院时腹部明显膨隆，叩诊呈鼓音。右下腹可触及14cm*9cm包块，有明显压痛，腹部其他部位有轻压痛，肌少紧张，肠鸣音微弱。诊断为阑尾脓肿合并肠麻痹。行保守治疗。3天后，腹痛加重并出现明显中毒症状而再次住院，既行剖腹探查，术中见腹腔有血性混浊液500ml，右下腹有8cm*5cm之脓肿，脓肿边缘有约20cm的小肠段呈黑色。此坏死肠管的两端扭曲折叠粘连成团块，行手术切除。切除呈黑色18cm小肠。剖开肠管肠内容物呈血性。镜检，诊断为小肠出血性梗死。 病变?

1.What is hyperplasia? 什么是增生?

2.What is metaplas

第一章 名解：

1. 练习册p10的8个（下面的腭裂和唇裂为10五简答）

1． 上皮间充质转化：胚胎第4 周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，

位于神经嵴处的神经外胚层多潜能干细胞，未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，以后转变为间充质细胞，即发生所谓的上皮间充质转化。

2． 外胚间充质：头面部的大部分结缔组织都来自于神经嵴细胞，由于它们起源于外胚

层的神经嵴细胞，所以这些结缔组织又称外胚间充质。

3． 鳃弓：原始咽部的间充质增生形成的左右对称的背腹走向的6对柱状隆起。 4． 鳃沟：相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表侧者称鳃沟。

5． 咽囊：鳃弓的内侧、与鳃沟相对应是原始咽部，表面衬覆的内胚层上皮向侧方增生

呈囊样，称咽囊。

6． 颈窦：颈部发育时，第二鳃弓生长速度快，朝向胚胎的尾端，覆盖了第二、三、四

鳃沟和第三、四、五鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的由外胚层覆盖的腔，称颈窦。颈窦在以后的发育中消失

7． 面突联合：面部突起是由于面部外胚间充质细胞的增生和基质的聚集而形成的，表

面被覆以外胚层。突起之间为沟样凹陷。随着面部的进一步发育，突起之间的沟就会随着面突的生长而变浅、消失，称为面突联合。

8． 面突

病理切片特点总结

瘢痕组织：（1）大量平行或交错分布的胶原纤维束（2）纤维素往往呈均质红染的玻璃样变（3）纤维细胞少，核细长深染，小血管稀少 1. 肝水样变性：（1）细胞体积变大，肝窦变窄（2）胞浆透明淡染，甚至出现空泡（3）空泡变性，严重时气球样变性（4）胞浆基质疏松，电子密度降低 2. 肝脂肪样变性：（1）肝细胞胞浆内可见大小不一的脂肪空泡，将核挤向一边（2）肝窦变窄 3. 肉芽组织：（1）有新生毛细血管平行排列（2）纤维母细胞分布于毛细血管之间（3）炎性细胞浸润 4. 肾浊肿：（1）细胞内可见粉染的颗粒状物（2）肾小管上皮细胞水样变性（3）近端小管细胞肿胀，腔小甚至闭塞。 5. 肺出血性梗死：（1），梗死灶呈凝固性坏死，肺泡轮廓保存（2）肺泡腔、小支气管腔、肺间质充满红细胞（3）非梗死区呈淤血状态 6. 肺弥漫性出血：（1）肺泡腔内有红细胞散在分布（2）有炎细胞浸润（3）间质充血间质有大量红细胞 7. 肝淤血：（1）血窦扩张，充满大量红细胞（2）脂肪变（3）肝细胞受压萎缩、坏死或崩解 8. 慢性肺淤血：（1）肺泡壁增厚纤维化，大量巨噬细胞渗出（2）肺泡间隔扩张，红细胞充满肺泡间质（3）心力衰竭细胞 9. 血栓机化：（1）

一 选择与填空

1 萎缩的概念，萎缩的举例

发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少，使其体积缩小，称为萎缩 生理性萎缩：青春期后的胸腺萎缩；更年期后子宫和卵巢萎缩；老年人各器官萎缩

病理性萎缩：1，营养不良性萎缩如（脑动脉粥样硬化，脑萎缩）2，压迫性萎缩，如（尿路阻塞时，肾实质性萎缩）3，废用性萎缩如（肌肉萎缩）4，去神经性萎缩如（肌肉萎缩）5，内分泌性萎缩如（甲状腺，肾上腺性腺等器官的萎缩） 2、坏死的类型与举例 凝固型坏死：结核病 液化型坏死：脑坏死

纤维素样坏死：风湿病、系统性红斑狼疮

坏疽：（干性/湿性/气性坏疽）重度动脉粥样化、血栓闭塞性脉管炎 3、组织细胞的再生能力

不稳定细胞（强）、稳定细胞（较强）、永久细胞（弱） 4、血栓发生的条件

心血管内膜损伤（不要反复静脉穿刺）

血流状态改变（速度减慢、方向紊乱、漩涡形成） 血液凝固性增高（遗传性、获得性） 5、肺动脉栓塞的血栓栓子最多来源于： 95%来自下肢深部静脉（股静脉、髂静脉） （体循环动脉栓塞 脑脾肾）

6、关于高渗性脱水的概念，原因：

概：失水多于失钠、血清Na+浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L、细胞内外液量均减少

原因：水摄入减少（水

系统概括病理学学科内容

病理学

病理学（Pathology）---

适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生

一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩

二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一

病理生理学总结

根据师婷老师PPT演变的Word 一，疾病概论

疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 （疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因和条件，疾病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等） 二、基本病理过程

不同疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。（基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等） （一）、水和电解质紊乱（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则） 高渗性脱水

+

特点：失水> 失钠，血浆[Na]>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l 1. 原因和机制

（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。 （2）失水过多： 经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。 2. 病理生理变化

主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。 （1）ADH释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高； （2）有渴感；

（3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。

早期轻症患者，由于血

第二章 疾病概论

1. 脑死亡标准

1）呼吸心跳停止

2）不可逆性深昏迷

3）脑干神经反射消失

4）瞳孔散大或固定

5）脑电波消失，成平直线

6）脑血液循环完全停止

第三章 水、电解质代谢紊乱

1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%

2、细胞外液 阳离子 Na+、K+

阴离子 Cl-

细胞内液 阳离子 K+ 、 Na+

阴离子 HPO42- 、蛋白质

3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。

5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L

7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)：

特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,

血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称为低渗性脱水(hypotonic de

各章总结

第一章 细胞、组织的适应和损伤 第一节 适 应

细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。 1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。 2、病理性萎缩：

（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。 （2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。 （4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。 二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。 1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。 1、生理性增生：生理条件下发生的增生。 2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的

第一章绪论

1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。

2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。

3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位

第二章细胞、组织的适应和损伤

1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变

2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化

1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩

3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性：适应/损伤

5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫

12 干、湿性坏疽的异同

好发部位 发病原因 全身中毒症状 病变特点

干性坏疽 四肢末端

动脉阻塞，静脉回流通畅

轻

湿性坏疽

多发于与外界相通的内脏 动脉阻塞、静脉回流受阻

重

干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清

13 ⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)； ⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)； ⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；

⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。 14 坏死与凋亡的形态学区别 受损细胞数 细胞质膜 细胞核 细胞质 间质变化 凋亡小体 细胞自溶 急性炎反应

坏死 多少不一 常破裂 固缩、裂解、溶解 红染或消散 胶原肿胀、崩解、液化，

基质解聚 无 有 有

凋亡 单个或小团 不破裂 裂解 致密 无明显变化

有 无 无

⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。

结核杆菌感染 发病人群 机体的免疫力或过敏

性 起始病灶 病变特征 播散途径

原发性肺结核病

初次 儿童