利多卡因对氯化钡诱发心律失常的治疗作用

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利多卡因对抗氯化钡引起心律失常

标签:文库时间:2024-12-15
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利多卡因对抗氯化钡引起心律失常

一、实验目的

1.学习氯化钡诱发心律失常的方法

2.以心电图变化为指标,观察利多卡因的抗心律失常作用。 3.观察过量利多卡因引起的心律变化 二、实验材料

1.实验动物:大鼠。

2.药品:100g/L水合氯醛溶液,4g/L氯化钡溶液,20g/L利多卡因溶液,生理盐水。

3.器材:BL-420F生物信号采集与分析系统,心电电极及输入线,大鼠手术台,丝线,手术器械一套,静脉导管,注射器及针头,动脉夹,手术灯,纱布,电子天平。

三、实验方法和步骤

1.大鼠的麻醉与固定 ?麻醉药:10%水合氯醛 ?方法:腹腔注射 ?剂量:0.3ml/100g ?固定:背位固定 2.股静脉插管

股静脉部位:位于大腿内侧,不股动脉伴行,顺其走向剪开皮肤约2cm长,暴露并分离股静脉

操作方法:提起近心端线以阻断血流,远心端剪一小口插入股静脉插管,双重结扎固定,结扎远心端。

备用方法:股静脉插管失败,可采用舌下静脉给药 3.描记II导联正常心电图

把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)

4.给药,记录心电图变化

① iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)

② iv.治疗量利多卡因5

利多卡因对抗氯化钡引起心律失常

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利多卡因对抗氯化钡引起心律失常

一、实验目的

1.学习氯化钡诱发心律失常的方法

2.以心电图变化为指标,观察利多卡因的抗心律失常作用。 3.观察过量利多卡因引起的心律变化 二、实验材料

1.实验动物:大鼠。

2.药品:100g/L水合氯醛溶液,4g/L氯化钡溶液,20g/L利多卡因溶液,生理盐水。

3.器材:BL-420F生物信号采集与分析系统,心电电极及输入线,大鼠手术台,丝线,手术器械一套,静脉导管,注射器及针头,动脉夹,手术灯,纱布,电子天平。

三、实验方法和步骤

1.大鼠的麻醉与固定 ?麻醉药:10%水合氯醛 ?方法:腹腔注射 ?剂量:0.3ml/100g ?固定:背位固定 2.股静脉插管

股静脉部位:位于大腿内侧,不股动脉伴行,顺其走向剪开皮肤约2cm长,暴露并分离股静脉

操作方法:提起近心端线以阻断血流,远心端剪一小口插入股静脉插管,双重结扎固定,结扎远心端。

备用方法:股静脉插管失败,可采用舌下静脉给药 3.描记II导联正常心电图

把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)

4.给药,记录心电图变化

① iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)

② iv.治疗量利多卡因5

工业氯化钡

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工业氯化钡

标 准 号: GB/T1617—2002 替代标准号: GB/T1617-1989 发布单位: 国家质量监督检验检疫总局 起草单位: 天津化工研究设计院 发布日期: 实施日期: 点 击 数: 1087

更新日期: 2008年12月18日

前言

本标准非等效采用日本标准JISK 1414:1992《工业氯化钡》,对GB/T 1617—1989国家标准《工业氯化钡》进行修订。 本标准与日本标准相比,主要技术差异如下:

——日本标准只有一个级别,不分类不分级;本标准根据用途分为两类,I类为电子工业用,设三个等级,优等品、一等品、合格品;Ⅱ类为一般工业用。

——日本标准设氯化钡含量、锶含量、硫化物含量、铁含量、水不溶物五项指标,本标准在此基础上,I类增加钙、钠两项指标,Ⅱ类增加钙含量指标。

——氯化钡的含量指标日本标准为97.5%;本标准I类为99.5%;Ⅱ类优等品为99.0%,一等品为98.0%,合格品为97.0%。

——锶的含量指标日本标准为1.0%(以SrCl2?2H2O计);本标准I类为0.05%;Ⅱ类优等品为0.45%(以Sr计),一等品为0.90%,合格品不设。

——硫化物的含量指标日本标准为0.00

心律失常

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心律失常

第一节 概述

心律失常是指心脏跳动的节律和/或频率异常,这种异常是由冲动形成和/或传导障碍所致。

(一)发生机理: 1. 冲动形成异常 (1)自律性升高

(2)触发活动:是指心肌在复极过程中或复极后发生电位震荡,从而再次发生除极,这种除极被称为后除极化,包括:

早期后除极化 和 延迟后除极化。

自律性升高发生于本来有自律性的心机组织或本来没有自律性的心机因为某些病理因素而产生了自律性。 图:早期后除极化

图:延迟后除极化

2. 冲动传导异常

包括传导阻滞和 折返 。

传导阻滞引起心动过缓,折返引起心动过速。

(二)病因和分类: 1. 病因

(1) 独立疾病:如阵发性房室结折返性和房室折返性室上性心动过速,其病因是患者心脏与生俱来存在房室结双径路或房室旁路。

(2) 器质性心脏病:如冠心病、心肌(炎)病、瓣膜病、高血压心脏病等。 (3) 心外疾病:甲亢、结缔组织病、中枢神经系统疾病等。

(4) 自主神经调节障碍:高度精神紧张可以引起早搏,迷走神经张力升高引起心动过缓,严重者甚至引起心脏停搏。

(5) 电解质紊乱、药物的影响、心

心律失常

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心律失常

第一节 概述

心律失常是指心脏跳动的节律和/或频率异常,这种异常是由冲动形成和/或传导障碍所致。

(一)发生机理: 1. 冲动形成异常 (1)自律性升高

(2)触发活动:是指心肌在复极过程中或复极后发生电位震荡,从而再次发生除极,这种除极被称为后除极化,包括:

早期后除极化 和 延迟后除极化。

自律性升高发生于本来有自律性的心机组织或本来没有自律性的心机因为某些病理因素而产生了自律性。 图:早期后除极化

图:延迟后除极化

2. 冲动传导异常

包括传导阻滞和 折返 。

传导阻滞引起心动过缓,折返引起心动过速。

(二)病因和分类: 1. 病因

(1) 独立疾病:如阵发性房室结折返性和房室折返性室上性心动过速,其病因是患者心脏与生俱来存在房室结双径路或房室旁路。

(2) 器质性心脏病:如冠心病、心肌(炎)病、瓣膜病、高血压心脏病等。 (3) 心外疾病:甲亢、结缔组织病、中枢神经系统疾病等。

(4) 自主神经调节障碍:高度精神紧张可以引起早搏,迷走神经张力升高引起心动过缓,严重者甚至引起心脏停搏。

(5) 电解质紊乱、药物的影响、心

抗心律失常药物

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抗心律失常药

抗心律失常药是能防治心动过速、过缓或心律不齐的药物。但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。由于心律失常的发生机理比较复杂,各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同,因此在选择药物时必需作全面考虑,并应讲究用药的剂量及方法,才能取得预期的效果。

抗心律失常药(2)抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解,使心律失常的药物治疗有了较大的进展。

心律失常是心动频率和节律的异常,它可分为快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比较复杂,它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。 2药物机理

主要是通过影响心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运,影响心肌细胞动作电位各时期,抑制自律性和(或)中止折返而纠正心律失常。

由于心律失常的发生机理比较复杂,各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同,因此在选择药物时必需作全面考虑,并应讲究用药的剂量及方法,才能取得预期的效果。 3病理机制

心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞,包括心

心电图--心律失常

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诊断学

心律失常(arrhythmia)

诊断学

心律失常分类窦性心律失常:过速、过缓、不齐、停搏

诊断学

传导系统

诊断学

心律失常心肌电生理 心肌细胞特性 自律性:自动性和节律性 窦房结、心房传导组织、 房室交界、希氏束、束支、 浦肯野纤维 兴奋性: 一次兴奋之后有较长不应期 refractory period 传导性:浦肯野纤维最快(4000mm/s), 房室结最慢(20-200mm/s) 收缩性

诊断学

窦性心律 sinus rhythm 概念:起源于窦房结的心律 ECG特点:P波规律出现,P波形态来自 窦房结(P波在I、II、aVF、V4-V6直立, aVR倒置) 频率:60-100次/分

诊断学

窦性心律失常 窦性心动过速(sinus tachycardia): 窦性频率>100次/分 窦缓(sinus bradycardia):窦性频率〈60次/分 窦性心率不齐(sinus arrhythmia): 同一导联P-P间期 差异>0.12s

诊断学

窦性停搏 sinus arrest 规则P-P间距中出现P脱落,出现长P-P间距,与正 常P-P间距不成倍数关系, 出现逸搏心律

诊断学

传导阻滞、交界性逸搏

诊断学

窦缓伴不齐、交界

胺碘酮治疗心律失常的临床疗效观察

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目的探讨胺碘酮治疗心律失常的临床疗效,以期提高治疗的效果,降低患者的死亡率。方法对我院在2009年4月—2011年9月期间治疗的心律失常66例患者的临床资料进行分析。结果胺碘酮治疗心律失常过程中,显效的46例(占69.7%),有效的15例(占22.7%),无效的5例(占7.6%),总有效率为92.4%。胺碘酮能明显降低心律失常者的心率,增加左心室射血分数。结论胺碘酮治疗心律失常效果显著,能够

P C P S pe e 0 2,Vo,2 No 9 J C VD e tmb r2 1 l 0 .

短篇论著

胺碘酮治疗心律失常的临床疗效观察董作来【摘要】目的探讨胺碘酮治疗心律失常的临疗效,以期提高治疗的效果,降低患者的死亡率。方法对我 床院在 2 0 0 9年 4月_2 1年 9月期间治疗的心律失常 6患者的临床资料进行分析。结果 01 6例胺碘酮治疗心律失常过程

中,显效的 4 6例 ( 9 7,有效的 l占6 .%) 5例 ( 2 7,无效的 5例 ( 76 )占2 .%)占 .%,总有效率为 9 .%。胺碘酮能 24明显降低心律失常者的心率,增加左心室射血分数。结论胺碘酮治疗心律失常效果显著,能够明显改善心律失常患者病情。对心律失常有显著的控制

(完整版)心律失常的诊断治疗指南

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心律失常

1病因

2临床表现

3检查

4诊断

5治疗

6预防

一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病),心肌病(扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见,尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时,发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调,麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等,部分病因不明。

二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质,类型,心功能及对血流动力学影响的程度,如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征,快速心房颤动,阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压,出汗,严重者可出现晕厥,阿-斯综合征(Adams-Stokes 综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该

急性心律失常的抢救

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急性心律失常的抢救

(—)快速心律失常

1.阵发性室上性心动过速:

包括房室结区折返性心动过速和房室折返性心动过速。

(1)兴奋迷走神经,如深吸气后屏气、压迫眼球或颈动脉窦按摩。 (2)维拉帕米5mg静脉缓慢推注(5分钟),或西地兰0.2~0.4mg加人25%或50%GS20ml内静脉缓慢推注,或ATP10~20mg1~2秒内快速静脉注射。 2.室性心动过速:

(1)血液动力学不稳定室速:

立即同步电复律,能量为100J。若为无脉室速可非同步200J电击复律。此条适用于其他QRS波心动过速。

(2)血液动力学稳定的室速:

胺碘酮 150mg,10分钟以上静脉注射,然后以1 mg/分维持静脉点滴6小时,再以0.5mg/分维持静脉点滴。若无效,必要时再以150mg/分静脉注射1次,1日内最大剂量不超过2支。有器质性心脏病或心功能不全者不宜用利多卡因、普罗帕酮、维米帕尔、地尔硫卓。

(3)尖端扭转性室速:

①首选硫酸镁,首剂2~5g,3~5分钟以上静脉注射。

②异丙肾上腺素有助于控制该类室速,但可使部分室速恶化为室颤,应慎用。 3.心室颤动/心室扑动

(1)立即非同步直流电除颤复律