病理学知识点总结归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复

第一节、细胞和组织的适应性反应

1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应 2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生

萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 ，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

（注意与发育不良、未发育的区别）

1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病 理 性 萎 缩 的 常 见 类 型 和 举 例 类 型 营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩 损害性萎缩 举 例 ?脑动脉粥样硬化→脑萎缩 ?恶性肿瘤、长期饥饿→全 身器官、组织萎缩 ?肾盂积水→肾萎缩 ?下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 ?脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩 ?垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 由于病毒、细菌等引起 3．病理变化：

肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深

第一章绪论

1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。

2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。

3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位

第二章细胞、组织的适应和损伤

1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变

2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化

1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩

3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性：适应/损伤

5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫

12 干、湿性坏疽的异同

好发部位 发病原因 全身中毒症状 病变特点

干性坏疽 四肢末端

动脉阻塞，静脉回流通畅

轻

湿性坏疽

多发于与外界相通的内脏 动脉阻塞、静脉回流受阻

重

干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清

13 ⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)； ⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)； ⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；

⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。 14 坏死与凋亡的形态学区别 受损细胞数 细胞质膜 细胞核 细胞质 间质变化 凋亡小体 细胞自溶 急性炎反应

坏死 多少不一 常破裂 固缩、裂解、溶解 红染或消散 胶原肿胀、崩解、液化，

基质解聚 无 有 有

凋亡 单个或小团 不破裂 裂解 致密 无明显变化

有 无 无

⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。

结核杆菌感染 发病人群 机体的免疫力或过敏

性 起始病灶 病变特征 播散途径

原发性肺结核病

初次 儿童

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口腔考研组织病理学复习知识点：涎腺

疾病

第一节 涎腺非肿瘤性疾病 一、涎腺炎(sialadenitis)

(一)急性涎腺炎(急性化脓性腮腺炎) 1.临床表现：

腮腺区疼痛，肿大。腮腺导管口红肿，且有脓液溢出。伴有全身发热，白细胞增多。 (一)急性化脓性涎腺炎 2.病理变化：

(1)导管扩张，导管腔内及周围有大量中性粒细胞浸润。 (2)涎腺组织坏死，有脓肿形成。

(3)急性炎症消退后，可有纤维组织增生。 (二)慢性涎腺炎 1.病因

(1)导管内有结石，异物或瘢痕挛缩阻塞导管继发感染。 (2)急性炎症转为慢性。

(3)长期口腔内压力升高，可逆行感染发生慢性涎腺炎。 2.临床表现：

涎腺局部肿大，有酸胀感。挤压患侧，导管口有少量粘稠而有咸味的液体流出。涎腺造影显示主导管呈腊肠状，末梢导管点球状扩张。

3.病理变化：(1)导管扩张，导管周围及间质中有大量淋巴细胞和浆细胞浸润或形成淋巴滤泡。(2)小叶内导管上皮增生，出现鳞状化生。(3)腺泡萎缩，消失，大量纤维组织增生。 二、坏死性涎腺化生(necrotizing sialometa

绪论

法医病理学(forensic pathology)是研究与法律有关的伤、残、病、死及死后变化的发生发展规律的一门学科。目的是为案件的侦查或审判提供医学证据。

法医病理学是运用相关的医学专业知识解决有关暴力性和非暴力性死亡的死亡征象、死亡原因、死亡方式、死亡时间、死亡地点、个人识别，以及致伤物的推断和确定的法医学分支学科

第一节 法医病理学的研究内容 一、法医病理学的研究内容及科研模式 (一）法医病理学的研究内容

①暴力性死亡②非暴力性死亡③涉及医疗纠纷的死亡④工、农业生产中因事故造成的中毒死或其他伤亡⑤被采取强制措施的人员死亡⑥危害公共安全的烈性传染病的死亡⑦吸毒死亡⑧实施人工流产或非法堕胎的死亡⑨其他可能涉及法律问题的死亡。 二、法医病理学尸体检验及其相关法律制度 (一）法医病理学尸体检验

1.确定死亡原因 死因是指导致死亡的某种具体外部因素或自然性疾病。确定死因的一个重要前置规程是区别暴力性死亡与非暴力性死亡 2.判断死亡方式 是指导致死亡的暴力行为方式。

3.推断死亡时间 死亡时间是指人体死亡后经历的时间，即自人体死亡到尸体检验时所经过的时间，也称为死后经过时间(postmortem interval，PMI）。

4.推断损伤时间

一 选择与填空

1 萎缩的概念，萎缩的举例

发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积变小或数目减少，使其体积缩小，称为萎缩 生理性萎缩：青春期后的胸腺萎缩；更年期后子宫和卵巢萎缩；老年人各器官萎缩

病理性萎缩：1，营养不良性萎缩如（脑动脉粥样硬化，脑萎缩）2，压迫性萎缩，如（尿路阻塞时，肾实质性萎缩）3，废用性萎缩如（肌肉萎缩）4，去神经性萎缩如（肌肉萎缩）5，内分泌性萎缩如（甲状腺，肾上腺性腺等器官的萎缩） 2、坏死的类型与举例 凝固型坏死：结核病 液化型坏死：脑坏死

纤维素样坏死：风湿病、系统性红斑狼疮

坏疽：（干性/湿性/气性坏疽）重度动脉粥样化、血栓闭塞性脉管炎 3、组织细胞的再生能力

不稳定细胞（强）、稳定细胞（较强）、永久细胞（弱） 4、血栓发生的条件

心血管内膜损伤（不要反复静脉穿刺）

血流状态改变（速度减慢、方向紊乱、漩涡形成） 血液凝固性增高（遗传性、获得性） 5、肺动脉栓塞的血栓栓子最多来源于： 95%来自下肢深部静脉（股静脉、髂静脉） （体循环动脉栓塞 脑脾肾）

6、关于高渗性脱水的概念，原因：

概：失水多于失钠、血清Na+浓度>150mmol/L、血浆渗透压>310mmol/L、细胞内外液量均减少

原因：水摄入减少（水

系统概括病理学学科内容

病理学

病理学（Pathology）---

适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生

一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩

二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一

医学知识

药理学知识点归纳：氯噻酮的知识点总结 2015-06-01 19:42:55| 医疗卫生人才网 推荐： 中公医学网 医疗卫生考试网

药理学虽然是基础学科，但是很多学员都觉得药理学知识点特别多，不好复习。今天中公医疗卫生网就带着大家总结归纳一下药理学各章节的重点内容，以便大家更好地记忆。 一.氯噻酮的概述

氯噻酮是利尿药，别名：海固通，氯噻通，氯酞酮，海因通;性状：为白色或类白色结晶性粉末;无臭，无味。 二.氯噻酮的临床应用

1.用于治疗水肿性疾病，排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量，消除水肿。常见的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、急慢性肾炎水肿、慢性肾功能衰竭早期、肾上腺皮质激素和雌激素治疗所致的钠、水潴留。

2.用于治疗高血压，可单独或与其他降压药联合应用，主要用于治疗原发性高血压。

3.用于治疗中枢性或肾性尿崩症。 4.用于预防含钙盐成分形成的结石。 三.不良反应

1.水、电解质紊乱所致的副作用较为常见，临床常见反应有口干、烦渴、肌肉痉挛、恶心、呕吐和极度疲乏无力等。 2.可使糖耐量降低，血糖升高。

3.可引起高尿酸血症，干扰肾小管排泄尿酸，少数可诱发痛风。 4.可引起

药 理 学

第二章 药效学

药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：

1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：

受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性

的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类

第三章 药动学

药物代谢动力学(药动学)： 研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。 解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章 胆碱受体激动药

一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：

1、M样作用：心率减慢、血管扩张

绪 论

问答题

1．说出病理学研究的主要任务及其在医学中的地位。

病理学总论和各论两方面，前者阐述各疾病的共性内容，后者阐述各疾病的个性特点。总论与各论之间有不可分割的内在联系，应互相参照，不可偏废。病理学以解剖、生理、组织胚胎、生物化学等基础学科为基础，又为内、外、妇、儿科等临床学科提供必要的基础知识。因此，在基础医学和临床医学各学科之间起到十分重要的桥梁作用。由于研究角度和实验手段不同，病理学演变分化出侧重机能研究的病理生理学。

细胞和组织的适应与损伤

问答题

1．举例说明萎缩的原因和种类。

萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。常见的病理性萎缩类型有：（1）营养不良性萎缩：全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。（2）废用性萎缩：如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。（3）神经性萎缩：脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的