急性心包炎心电图表现

这是我第一次做课件,稍有不足之处,请谅解!希望能帮到跟我一样的心电图初学者!

急性心包炎电图表现

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急性心包炎心包炎( 心包炎(pericarditis)是最常见的心包病变，可由 )是最常见的心包病变， 多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分， 多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由 邻近组织病变蔓延而来。 邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结 构如心肌或心内膜等的炎症同时存在， 构如心肌或心内膜等的炎症同时存在，亦可单独存 心包炎可分为急性和慢性两种， 在。心包炎可分为急性和慢性两种，前者常伴有心 包渗液，后者常引起心包缩窄。 包渗液，后者常引起心包缩窄。 急性心包炎( 急性心包炎(acute pericarditis)是心包膜的脏层 ) 和壁层的急性炎症， 和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜 炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。 也可以作为唯一的心脏病损而出现。

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急性心包炎

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急性心包炎的心电图表现急性

JournalofMedicalForumVol．32No．1January2011

·75·

急性心肌梗死30例的不典型心电图表现分析

苗书芳

永煤集团总医院功能科，河南永城476600

摘要：目的

探讨急性心肌梗死（AMI）不典型心电图的特点，以提高AMI诊断率。方法

选择不典型ECC改变

的AMI患者30例，分析其ECG特点。结果高。结论

20经确诊为AMI的30例患者的心肌酶均符合AMI的酶学变化，

T波直立形成单向曲线；10例仅有非特异性ST－T改变，例无病理性Q波，有ST抬高，但心肌酶谱均有明显升

AMI患者大多数ECG都有典型的图形改变，但有不少患者AMI发生后ECG不出现典型改变，需要

临床仔细鉴别。

关键词：心肌梗死；不典型心电图；心电图改变；分析中图分类号：R540.4

文献标识码：B

3422（2011）01-0075-02文章编号：1672-

Analysisofacutemyocardialinfarctionwith

atypicalECG30cases

MIAOShu－fang

GeneralHospitalofHenanYongmeiGroup，Yongcheng，Henan476600，China

ABSTRACT

Objecti

1x

急性会厌炎的护理研究新进展

摘要 综述了急性会厌炎的护理研究新进展，主要包括急性会厌炎的疼痛护

理、病情观察、心理护理、气管切开护理、雾化用药、体位护理、疾病预防等护理措施，认为这些护理措施可以有助于提高患者对疾病的认识，为急性会厌炎患者的预后提供了帮助。

关键词 急性会厌炎；护理措施；新进展；综述

急性会厌炎又称声门上喉炎或会厌前咽峡炎，是一种特殊的、主要累及喉部声门上区的会厌及其周围组织（包括会厌谷、杓会厌襞等）的急性炎症病变，以会厌高度水肿为主要特征。儿童及成人皆可出现，主要表现为全身中毒症状、吞咽及呼吸困难。急性会厌炎具有起病急、发展快，容易发生喉梗阻及窒息的特点，要求在护理中密切观察病情变化，并积极应对，维持呼吸道通畅，是成功救治病人的关键【1】本文就急性会厌炎相关护理措施综述如下。 1、疼痛护理

如果咽痛明显，尤其是吞咽时加重，患者往往拒绝进食，应向患者讲明进食的重要性，疼痛剧烈者，可向咽部喷少许丁卡因表麻后再进食，食物应选择营养丰富的流质、半流质饮食。口腔护理由于炎症的影响，口腔机械自洁作用障碍，脓性分泌物排泄到口腔，坏死上皮脱落，食物残渣滞留及患者咽部疼痛不愿进食等诸多因素致口腔不洁加重，可用漱

急性脊髓炎

急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎。常在感染后或疫苗接种后发病，表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时，称为上升性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎。

1.病因：不明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。

2.发病机制：

1.感染 推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时，沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。此外，病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重要机制。一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。

2.血管疾病 由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。

3.与脱髓鞘疾病有关 邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相

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32例非ST段抬高心肌梗死的心电图表现与临床特征分析

作者：常阳

来源：《中外医疗》2011年第19期

【摘要】??目的探讨非ST段抬高性心肌梗死的心电图表现与临床特征，为其正确的诊治提供理论依据。方法回顾性分析32例非ST段抬高性心肌梗死患者的心电图资料。结果29例（90.6%）心电图呈缺血性ST-T动态改变。结论心前区痛、缺血性ST-T动态改变、心肌损伤标记物升高可作为NSTEMI的诊断根据。 【关键词】?心肌梗死非ST段抬高性

【中图分类号】?R445 【文献标识码】?A 【文章编号】?1674-0742(2011)07(a)-0176-01

急性心肌梗死(AMI)根据其心电图ST段表现可分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)。两者在病理生理学基础、临床表现、治疗原则以及预后方面都存在明显的区别。2008年6月至2010年6月，我院共收治NSTEMI患者32例，现对其心电图表现与临床特点分析总结，报道如下。 1资料与方法 1.

医学网络教学育学院

毕业实习（专科）

学号： 姓名： 考核科室：

护理记录

科室___________ 病房___________ 床号___________ 住院号 ___ 首次护理记录

时间（?年?月?日?时）

患者，男（女），?岁，主因??，于?月?日?时以??收入院。

2015年4月20日09时患者林峰，男性 ，8岁，主因持续脐周疼痛3小时于2015年4月20日09时10分以急性阑尾炎收入院。

简要现病史：

3小时前，患儿无明显诱因感脐周痛疼，为钝痛，呈持续性，无畏寒、发热，无腹胀、呕吐及肛门，停止排气、排便，无排尿困难。在门诊诊治，腹痛无减轻，亦无明显加重，收治入院，病来精神、饮食差，二便正常，体重无变化。

简要既往史、个人史及心理社会情况：

既往体健，无遗传性及感染性疾病史，无疫水接触史，父母均健康。 生活习惯与自理程度：生活能自理。心理社会评估：病人受家长的情绪影响，心理紧张，对疾病的预后顾虑甚多。

身体评估：

身体评估：T:38.8℃ P:101次/min R:22 次/分 ,BP20.3/13.3kPa （100/60mmH

哈尔滨医科大学第一临床医学院

急性心肌梗死的心 电图演变

主讲：梁兆光

哈尔滨医科大学第一临床医学院

一、前言 AMI定义(defination):急性心肌梗死(AMI)系由于各种原因(主要是动脉粥样硬化)造成的冠状动脉急性闭塞， 使其相对应的心肌因严重而持久的供血中断 发生局部缺血、损伤、坏死 ，产生一系列特 征性心电图改变及心肌酶谱变化。最新研究 结果表明，病理上90%以上的急性心肌梗死 是在冠脉病变基础上有血栓形成，少数亦可 由出血、栓塞及痉挛等因素造成。哈尔滨医科大学第一临床医学院

影响心肌梗死心电图改变的因素心肌梗死心电图的改变涉及3个方面的问题 心肌损伤的程度(穿壁与非穿壁) 缺血和梗死的部位 缺血的时期(超急期、急性期、演变期及恢 复期)。

哈尔滨医科大学第一临床医学院

心肌梗死心电图必须解决以下几个新 课题： 随着冠状动脉成形术和溶栓疗法的广泛开展，心肌

梗死心电图必须解决以下几个新课题： (1)极早期(症状发作6一12h内)诊断 (2)梗死相关冠状动脉的确定 (3)再梗死的诊断和鉴别诊断 (4)冠状动脉再通的诊断 (5)心电图定量估测梗死范围和左心室功能等

哈尔滨医科大学第一临床医学院

心电图诊断心肌梗死的优缺点常

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文献综述

不典型急性心肌梗死心电图的产生原因和表现形式

何 静 李炎华 郭艳峰

（河南省平顶山市第二人民医院特检科，河南 平顶山 467000）

【关键词】心肌梗死；心电图

中图分类号：R542.2+2 文献标识码：A 文章编号：1671-8194（2011）11-0040-02

细胞释放大量的钾离子，致使心肌周围形成高血钾[6]。2.2 室性期前收缩（PVS）形态

在心电图上见到以R波为主的导联上出现梗死性PVS，这是AMI即将发病的可行征象或是已经发生AMI[7]。2.3 R波递增不足

正常V1~V3导联R波振幅逐渐升高，前间壁AMI时V1~V3导联R波振幅逐渐降低，但仍保留RS型，无sT-T的改变，QRS波表现为RV1~RV3逐渐降低，表现为胸前导联R波递增不足的现象[4]，但除外右位心、右室肥厚。2.4 ST段改变

除aVR外，余下导联ST段广泛压低，显示心内膜下AMI，应与心绞痛和心肌缺血相鉴别[8,9]。 2.5 R波降低

表现为R波振幅较正常降低，甚至为胚胎R波[4]。2.6 等电位性Q波[1,9]

R波振幅变化的AMI称之为等电位性Q波，并提出相应标准，其标准之一：2个连续导联R波振幅减少≥50%是AMI的等电位性Q

急性胰腺炎的诊断鉴别【诊断和鉴别诊断】

根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或)尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准,且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭.由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病４８或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。...感谢聆听...

区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置:①临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Gｒｅy-Tuｒnｅr征或Ｃuｌlｅn征；③实验室检查:血钙显著下降2mmol／L以下,血糖＞11．２ｍmｏl／L（无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。...感谢聆听...

急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：

（一)消化性溃疡急性穿孔

有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张,肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。

（二)胆石症和

急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析

(综述)

治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。

根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。

静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。

1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。

(1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全)

使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。

( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。

( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10

ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4