代谢性脑病能治愈吗

代谢性脑病多发生于急性和慢性肾功能不全患者，若不及时处理，后果严重。其具体发生机理尚 清楚。分析其病因如下 ：① 毒素潴留：由于各种原因造成肾功能衰竭，导致循环系统内毒素的堆积，如胍类、肌酸、肌酐等。上述毒素可抑制线粒体的呼吸作用，干扰氧化磷酸化反应，使脑组织氧耗异常、葡萄糖代谢障碍，从而引起精神、神经症状。另外，肾功能衰竭患者血胺类浓度增高，导致周身特别是脑组织血液循环障碍，酸碱平衡紊乱，水、电解质代谢失调，脑内毛细血管通透性增加，引起神经细胞与胶质细胞膜的特性改变，使脑内毒性物质包括有机酸等大量蓄积，从而阻断胶质细胞的神经传导作用。毒物综合作用致使脑及周围神经发生代谢紊乱而致病；② 内分泌活动的异常：肾功能衰竭会引起继发性甲状旁腺功能亢进，血PTH升高，PTH被认为是一种重要的毒素，可以促使细胞钙离子内流，使脑以及外周神经组织钙离子含量增高，改变细胞内外钙离子比例失衡，从而使组 织的正常功能受到影响；③ 电解质紊乱及酸中毒：肾功能不全患者生物膜上Na 一K 一ATP酶和钙泵异常，可通过影响神经信息在突触部位的传递而影响脑功能，当低钠血症致脑水肿时，机体又处于代谢 性酸中毒和高钾血症的内环境中，即产生大脑功能障碍．昏迷也会进一步加重

（七）

脑鸣的成因及治愈的经历

治愈脑鸣的经历 本人在2004年发生脑鸣，到现在刚好十年，经过十年的不断治疗探索，终于成功治愈。看见在本吧中有很多人为脑鸣而困扰，把自己发病和治疗的经历总结出来，希望对大家有用。 发病：

第一次发病是在研究生一年级的时候，哪次是由于思考问题思虑过度，结果在思考的问题有答案后，脑袋就像炸开锅一样。不过在当时并没有在意，也没有想到这是一种病，只是觉得奇怪，有些感觉和平时不一样。第一个就是身体有点低烧，但是只是持续了两三天，而且没有特别不舒服的感觉，也就没有管他。第二个是直觉变得特别敏锐，其实到后来知道，我们的身体能自动的进行补偿。当某个部分的功能受损时，备用的部分就开始工作，直觉就是当大脑功能受损时的自动补偿。第三个就是精神好像处于一种亢奋状态。哪次发病由于当时年轻，身体好，所以没有特别的治疗，过了一个月就好了。而且当时也没有觉得是种病。 第二次发病就是2004年。刚开始也没有注意，只是后来有天觉得脑袋又像炸开锅一样，感觉脑袋嗡嗡响，才知道出问题。然后去医院检查。当时这种病很少，所以医生都不能理解，说脑袋怎么会响，一定是耳朵响吧。但是我感觉确实就是脑袋响。于是也做了CT，核磁共振，多普勒血流检查这些的，都没有查出问题。我当时

肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。

目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。

1、氨中毒学说 正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。

根据bibliography（文献）：

①患者常有血氨及脑脊液氨升高；

②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转；

③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；

(1)血氨升高的原因

◆氨的生成增多：

1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多

2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积

3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加

◆氨的清除不足：

1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外

2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP

3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少

◆门-体侧支循环的建立

(2)血氨升高对脑的毒性作用

1、干

防治“百白破”的危害

一、神经系统异常反应

1．神经炎：多发生于接种后的5～7天或两周左右，甚至更长时间，表现为肢体麻木、疼痛，腱反射减弱或消失，严重者可出现肌肉萎缩、麻痹等症状，常出现面神经麻痹，口角歪斜。

2．脑病：多发生于接种后的3天内，有抽搐、痉挛、惊厥、昏睡或异常嚎叫等症状，但大多可恢复，极个别患者可留有永久性的损害，如出现肢体肌肉萎缩和麻痹、精神迟钝或癫痫样发作。

3．变态反应性脑脊髓炎：多发生于接种后的1～4周，平均为10天左右。表现为突然发病、四肢酸痛、手足发麻，并可伴有发热、烦躁不安、嗜睡、呕吐、抽搐，以后出现反射改变、偏瘫、脑神经麻痹，如脊髓受损，会出现肢体瘫痪，有的可有神志昏迷等脑膜刺激症状。大部分患者病情发展较快，急性期过后可逐渐缓解，个别人会留有后遗症。发生神经系统异常反应的患者，一般可采用50％葡萄糖40毫升静脉注射，每日两次，并用肾上腺皮质激素，如氢化可的松100～200毫克静脉滴注；发生脑炎的患者，可用甘露醇等进行脱水治疗，并给予三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A等促进细胞代谢的药物，同时适当补充维生素C、维生素B1和B2等。

二、皮疹 一般于接种疫苗后数小时或数天内出现，皮疹的形态可有多样，常见

研究进展

９８３

综述

肝性肭病的研究进展

杨静

肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础、排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。以精神、神经症状为主，临床表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。迄今国内外尚无肝性脑病的诊治指南，本文拟通过归纳近几年来肝性脑病的研究进展，以进一步提高对此病的诊治水平。

经系统紊乱和临床表现之问的相互联系，但有一个共同概念是：在肝功能不正常和（或）存在门体静脉分流时，一些能对神经系统起重要作用、正常情况下能被肝脏有效代谢的物质在脑组织内增多，多层面地引起神经生化的改变，影响相应神经递质系统，从而导致神经功能紊乱。多数学者认为肝性脑病可能是多种因素综合作用的结果。对肝性脑病的发病机制研究经历了相当漫长的探索，提出了不同的假说，其中包括：（１）氨及其他肠源性神经毒性物质，如硫醇、短链脂肪酸、酚类物质等；（２）神经递质的改变；（３）锰中毒假说；

ｌ肝性脑病的发病机制

到目前为止，没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神

作者单位：３２２３００浙江省磐安县人民医院

鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。下，菌株培养和药敏试验同时进行，一方面可以验

证治疗方案的正确性，另一方面，当治疗方案出现偏差时

46

●

●

122009肝性脑病诊断治疗专家共识

肝性脑病诊断治疗专家委员会

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机制复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》编辑部组织全国知名肝病专家就当前我国HE的诊断治疗方面的问题进展进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。共识意见的循证医学证据等级见表1。

HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。B型：门-体旁路性（portalsystemicbypass）肝性脑病，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（

46

●

●

122009肝性脑病诊断治疗专家共识

肝性脑病诊断治疗专家委员会

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机制复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》编辑部组织全国知名肝病专家就当前我国HE的诊断治疗方面的问题进展进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。共识意见的循证医学证据等级见表1。

HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。B型：门-体旁路性（portalsystemicbypass）肝性脑病，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（

研究进展

９８３

综述

肝性肭病的研究进展

杨静

肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础、排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。以精神、神经症状为主，临床表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。迄今国内外尚无肝性脑病的诊治指南，本文拟通过归纳近几年来肝性脑病的研究进展，以进一步提高对此病的诊治水平。

经系统紊乱和临床表现之问的相互联系，但有一个共同概念是：在肝功能不正常和（或）存在门体静脉分流时，一些能对神经系统起重要作用、正常情况下能被肝脏有效代谢的物质在脑组织内增多，多层面地引起神经生化的改变，影响相应神经递质系统，从而导致神经功能紊乱。多数学者认为肝性脑病可能是多种因素综合作用的结果。对肝性脑病的发病机制研究经历了相当漫长的探索，提出了不同的假说，其中包括：（１）氨及其他肠源性神经毒性物质，如硫醇、短链脂肪酸、酚类物质等；（２）神经递质的改变；（３）锰中毒假说；

ｌ肝性脑病的发病机制

到目前为止，没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神

作者单位：３２２３００浙江省磐安县人民医院

鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。下，菌株培养和药敏试验同时进行，一方面可以验

证治疗方案的正确性，另一方面，当治疗方案出现偏差时

结节性硬化能治疗吗

该病为遗传病，遗传方式为常染色体显性遗传，家族性病例约占三分之一，即由父母一方遗传而来突变的TSC1或TSC2基因；散发病例约占三分之二，即出生时患者携带新突变的TSC1或TSC2基因，并无家族成员患病。家族性患者TSC1突变较为多见，而散发性患者TSC2突变较常见。

结节性硬化病是由单一的常染色体显性基因遗传所引起的复合

性发育不良，其特征为面部血管纤维瘤、癫痫及智力发育迟钝。主要是它可侵犯多个脏器及组织，而且任何器官或组织几乎均可能会受累，它的临床症状可因病变部位的不同而复杂多样。它容易伴发肾功能衰竭、心力衰竭、癫痫持续状态、呼吸衰竭等严重的疾病。那为什么要用消结通三汤呢?

这就是“标”和“本”的区别了，西药治“标”，中药治“本”，中医在于调理结节性硬化患者自身的机能，况且中医讲究阴阳五行和西医理论本来就不大一样，而消结通三汤主要就是调节结节

性硬化患身体和谐对身体也是扶正，补阳，软坚散结，不会伤害到患者身体本身。

消结通三汤疗法三大阶段

第一阶段---活血化瘀，可以改善全血微循环，使脑部供氧、供血得到改善。

第二阶段---因心血不遂而瘀、瘀则经络不通、痰阻血瘀上扰清窍，平肝泻火、祛痰开窍。

第三阶段---通过通过活血消症、化痰散结、软

氨中毒在肝性脑病发病中的作用

一、 实验目的：

对经不同处理的实验动物输入氯化氨，观察出现相应症状所需氯化铵用量及时间，以探

讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH值及注射谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。

二、 实验材料：

家兔；氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 三、 实验方法：

（1）实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。

（2）麻醉：家兔称重，按5ml/kg体重剂量自耳缘静脉注射200g/LL氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔台上。

（3）急性肝功能不全动物模型复制：从剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰刀状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。找出十二指肠，切开一小口，插入导管向下推进约4—5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。

（4）实验观察：①观察并记录兔一般情况，呼吸，角膜反射，对刺激的反应等指标。然后每隔5min向十二指肠导管口注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，