病理学简答题重点归纳

1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。 （4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 2．简述坏死的过程及其基本病理变化

（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死

加重。

（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质

内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死

关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常

4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明

a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死

1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 （1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。 （4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 2．简述坏死的过程及其基本病理变化

（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死

加重。

（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质

内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死

关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常

4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明

a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死

细胞组织的是适应和损伤

五、简答题

1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？

细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？

萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。

3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？

一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。

4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？

细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。

5．坏死的结局及后果是什么？ 坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排

简答题

1、侵染性病害和非侵染性病害有何不同？相互关系如何？ （15分） 答：（1）病因

（2）有无传播、蔓延 （3）病症

（4）其他田间表现

（5）非侵染性病害为侵染性病害的发生提供条件

（6）侵染性病害的发生会加重非侵染性病害，形成恶性循环。 评分：（1）（2）各4分，（3）（4）（5）各2分，（6）1分。

2、谈一谈你对“病害三要素”的认识。（14分）

（1）植物要生病必须具备三个条件，即：感病的植物，具有侵染力的病原物和有利病害发生的环境条件

（2）植物本身是植物发病的内因。植物的遗传特性、生理状况和发育阶段决定植物对于外界的非生物因素和生物因素的反应能力。

（3）植物生长环境中存在具有侵染力的病原物是病害发生的前题条件。植物生什么病，由该因素决定。

（4）当感病的植物和具有侵染力的病原物同时存在时，环境条件就是病害发生与否的决定性因素。并且病害严重与否也受环境条件的制约。

3、不整囊菌的闭囊壳和白粉菌的闭囊壳（子囊壳）有何不同？（10分）

答：（1）壳壁结构的不同

（2）子囊排列方式的不同 （3）子囊壁是否消解 评分：（1）（3）各3分，（2）4分。

4、简述鞭毛菌的分纲依据，并写出各纲的名称。 （15分

细胞组织的是适应和损伤

五、简答题

1．什么叫适应？在形态上有哪些表现形式？

细胞、组织和器官能耐受内、外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

2．什么叫萎缩，病理性萎缩分哪几类？

萎缩是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小,可以伴发数量的减少.。病理性萎缩分为营养不良性萎缩,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩和内分泌性萎缩５种类型。

3．什么叫化生？临床上常见哪些化生？

一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。常见有鳞状上皮化生，肠上皮化生及纤维组织化生为软骨或骨等。

4．什么叫细胞死亡、凋亡？与自溶有什么区别？

细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化即死亡,死亡细胞表现为质膜破坏.往往伴发急性炎症反应；凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡,其质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应.自溶可表现为组织或细胞的死亡,但无炎症反应。

5．坏死的结局及后果是什么？ 坏死的结局是：（1）细胞坏死后发生自溶，在坏死局部引发炎症反应：（2）溶解吸收：（3）分离排

病理学简答题

1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果 (1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。

（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。

（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。 （4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。 2．简述坏死的过程及其基本病理变化

（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。 （2）基本病变： 1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3）间质内胶原纤维

肿胀，崩解、液化，基质解聚； 4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 3． 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死

关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。 区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。

2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；

④不能恢复正常

4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明

a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）； b坏死细胞的

第一章绪论

1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。

2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。

3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位

第二章细胞、组织的适应和损伤

1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变

2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化

1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩

3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性：适应/损伤

5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫

什么是基本病理过程？试举例说明。

基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的，成套的功能，代谢和形态结构的病理变化。例如在许多感染性疾病和非感染性疾病过程中都可以出现发热这一共同的基本病理过程。虽然致热的原因不同，但体内都有内源性致热原生成，体温中枢调定点上移，以及因发热而引起循环，呼吸等系统成套的功能和代谢改变。

化学因素的致病特点:1.对机体的组织,器官有一定的选择性毒性作用;2 在整个中毒过程中都起一定的作用，但一进入体内后，它的致病性常常发生改变，它可被体液稀释，中和或被机体组织解毒。3 致病作用除同毒物本身的性质，剂量有关外，在一定程度上还决定于作用部位和整体的功能状态；4 除慢性中毒外，化学性因素的致病作用潜伏期一般比较短。 什么是脑死亡？判断脑死亡有哪些标准？

它是指“包括脑干功能在内的全脑功能不可逆和永久的丧失”。机体作为一个整体的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。它意味着人的实质性死亡。标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血管造影证明脑血液循环完全停止 举列说明疾病发生发展中的损伤与抗损伤反应：

损伤与抗损伤

46.胃液的分泌及其作用？

答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；②使蛋白质变性；③可杀灭进入胃内的细菌；④促进Ca和Fe的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。 （2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质

（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3一起形成黏液—碳酸氢盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。

（4）内因子：保护维生素B12，并促进它在回肠的吸收。 65.何谓脊休克？其表现和产生机理怎样？

答：脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。 表现：主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。 产生机理：

由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致，不是由于手术损伤的刺激性影响引起，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。 69.两种凝血途径的异同点，及促凝与抑凝因素？ 答：相同点：两种途径最终都是为了因子Ⅹ的激活。

不同点：两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。

内源性凝血系统由因子ⅩⅡα触发，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源

46.胃液的分泌及其作用？

答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；②使蛋白质变性；③可杀灭进入胃内的细菌；④促进Ca和Fe的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。 （2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质

（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3一起形成黏液—碳酸氢盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。

（4）内因子：保护维生素B12，并促进它在回肠的吸收。 65.何谓脊休克？其表现和产生机理怎样？

答：脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。 表现：主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。 产生机理：

由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致，不是由于手术损伤的刺激性影响引起，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。 69.两种凝血途径的异同点，及促凝与抑凝因素？ 答：相同点：两种途径最终都是为了因子Ⅹ的激活。

不同点：两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。

内源性凝血系统由因子ⅩⅡα触发，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源