利多卡因对抗氯化钡引起心律失常实验

利多卡因对抗氯化钡引起心律失常

一、实验目的

1.学习氯化钡诱发心律失常的方法

2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。 3.观察过量利多卡因引起的心律变化 二、实验材料

1.实验动物：大鼠。

2.药品：100g/L水合氯醛溶液，4g/L氯化钡溶液，20g/L利多卡因溶液，生理盐水。

3.器材：BL-420F生物信号采集与分析系统，心电电极及输入线，大鼠手术台，丝线，手术器械一套，静脉导管，注射器及针头，动脉夹，手术灯，纱布，电子天平。

三、实验方法和步骤

1.大鼠的麻醉与固定 ?麻醉药：10%水合氯醛 ?方法：腹腔注射 ?剂量：0.3ml/100g ?固定：背位固定 2.股静脉插管

股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉

操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。

备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药 3.描记II导联正常心电图

把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)

4.给药，记录心电图变化

① iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)

② iv.治疗量利多卡因5

利多卡因对抗氯化钡引起心律失常

一、实验目的

1.学习氯化钡诱发心律失常的方法

2.以心电图变化为指标，观察利多卡因的抗心律失常作用。 3.观察过量利多卡因引起的心律变化 二、实验材料

1.实验动物：大鼠。

2.药品：100g/L水合氯醛溶液，4g/L氯化钡溶液，20g/L利多卡因溶液，生理盐水。

3.器材：BL-420F生物信号采集与分析系统，心电电极及输入线，大鼠手术台，丝线，手术器械一套，静脉导管，注射器及针头，动脉夹，手术灯，纱布，电子天平。

三、实验方法和步骤

1.大鼠的麻醉与固定 ?麻醉药：10%水合氯醛 ?方法：腹腔注射 ?剂量：0.3ml/100g ?固定：背位固定 2.股静脉插管

股静脉部位：位于大腿内侧，不股动脉伴行，顺其走向剪开皮肤约2cm长，暴露并分离股静脉

操作方法：提起近心端线以阻断血流，远心端剪一小口插入股静脉插管，双重结扎固定,结扎远心端。

备用方法：股静脉插管失败，可采用舌下静脉给药 3.描记II导联正常心电图

把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)

4.给药，记录心电图变化

① iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)

② iv.治疗量利多卡因5

工业氯化钡

标 准 号： GB/T1617—2002 替代标准号： GB/T1617-1989 发布单位： 国家质量监督检验检疫总局 起草单位： 天津化工研究设计院 发布日期： 实施日期： 点 击 数： 1087

更新日期： 2008年12月18日

前言

本标准非等效采用日本标准JISK 1414:1992《工业氯化钡》，对GB／T 1617—1989国家标准《工业氯化钡》进行修订。 本标准与日本标准相比，主要技术差异如下：

——日本标准只有一个级别，不分类不分级；本标准根据用途分为两类，I类为电子工业用，设三个等级，优等品、一等品、合格品；Ⅱ类为一般工业用。

——日本标准设氯化钡含量、锶含量、硫化物含量、铁含量、水不溶物五项指标，本标准在此基础上，I类增加钙、钠两项指标，Ⅱ类增加钙含量指标。

——氯化钡的含量指标日本标准为97.5％；本标准I类为99.5％；Ⅱ类优等品为99.0％，一等品为98.0％，合格品为97.0％。

——锶的含量指标日本标准为1.0％(以SrCl2?2H2O计)；本标准I类为0.05％；Ⅱ类优等品为0.45％(以Sr计)，一等品为0.90％，合格品不设。

——硫化物的含量指标日本标准为0.00

心律失常

第一节 概述

心律失常是指心脏跳动的节律和／或频率异常，这种异常是由冲动形成和／或传导障碍所致。

（一）发生机理： 1. 冲动形成异常 （1）自律性升高

（2）触发活动：是指心肌在复极过程中或复极后发生电位震荡，从而再次发生除极，这种除极被称为后除极化，包括：

早期后除极化 和 延迟后除极化。

自律性升高发生于本来有自律性的心机组织或本来没有自律性的心机因为某些病理因素而产生了自律性。 图：早期后除极化

图：延迟后除极化

2. 冲动传导异常

包括传导阻滞和 折返 。

传导阻滞引起心动过缓，折返引起心动过速。

（二）病因和分类: 1. 病因

(1) 独立疾病：如阵发性房室结折返性和房室折返性室上性心动过速，其病因是患者心脏与生俱来存在房室结双径路或房室旁路。

(2) 器质性心脏病:如冠心病、心肌（炎）病、瓣膜病、高血压心脏病等。 (3) 心外疾病：甲亢、结缔组织病、中枢神经系统疾病等。

(4) 自主神经调节障碍：高度精神紧张可以引起早搏，迷走神经张力升高引起心动过缓，严重者甚至引起心脏停搏。

(5) 电解质紊乱、药物的影响、心

心律失常

第一节 概述

心律失常是指心脏跳动的节律和／或频率异常，这种异常是由冲动形成和／或传导障碍所致。

（一）发生机理： 1. 冲动形成异常 （1）自律性升高

（2）触发活动：是指心肌在复极过程中或复极后发生电位震荡，从而再次发生除极，这种除极被称为后除极化，包括：

早期后除极化 和 延迟后除极化。

自律性升高发生于本来有自律性的心机组织或本来没有自律性的心机因为某些病理因素而产生了自律性。 图：早期后除极化

图：延迟后除极化

2. 冲动传导异常

包括传导阻滞和 折返 。

传导阻滞引起心动过缓，折返引起心动过速。

（二）病因和分类: 1. 病因

(1) 独立疾病：如阵发性房室结折返性和房室折返性室上性心动过速，其病因是患者心脏与生俱来存在房室结双径路或房室旁路。

(2) 器质性心脏病:如冠心病、心肌（炎）病、瓣膜病、高血压心脏病等。 (3) 心外疾病：甲亢、结缔组织病、中枢神经系统疾病等。

(4) 自主神经调节障碍：高度精神紧张可以引起早搏，迷走神经张力升高引起心动过缓，严重者甚至引起心脏停搏。

(5) 电解质紊乱、药物的影响、心

抗心律失常药

抗心律失常药是能防治心动过速、过缓或心律不齐的药物。但一般指防治心动过速及某些心律不齐的药物。由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。

抗心律失常药(2)抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。

心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。 2药物机理

主要是通过影响心肌细胞膜的 Na+、Ca2+及K+转运，影响心肌细胞动作电位各时期，抑制自律性和（或）中止折返而纠正心律失常。

由于心律失常的发生机理比较复杂，各种抗心律失常药物的作用及副作用也多不相同，因此在选择药物时必需作全面考虑，并应讲究用药的剂量及方法，才能取得预期的效果。 3病理机制

心肌细胞大致可分为两类。一类为工作细胞，包括心

诊断学

心律失常(arrhythmia)

诊断学

心律失常分类窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏

诊断学

传导系统

诊断学

心律失常心肌电生理 心肌细胞特性 自律性：自动性和节律性 窦房结、心房传导组织、 房室交界、希氏束、束支、 浦肯野纤维 兴奋性: 一次兴奋之后有较长不应期 refractory period 传导性：浦肯野纤维最快(4000mm/s), 房室结最慢(20-200mm/s) 收缩性

诊断学

窦性心律 sinus rhythm 概念：起源于窦房结的心律 ECG特点：P波规律出现，P波形态来自 窦房结(P波在I、II、aVF、V4-V6直立， aVR倒置) 频率:60-100次/分

诊断学

窦性心律失常 窦性心动过速(sinus tachycardia): 窦性频率>100次/分 窦缓(sinus bradycardia):窦性频率〈60次/分 窦性心率不齐(sinus arrhythmia): 同一导联P-P间期 差异>0.12s

诊断学

窦性停搏 sinus arrest 规则P-P间距中出现P脱落,出现长P-P间距,与正 常P-P间距不成倍数关系, 出现逸搏心律

诊断学

传导阻滞、交界性逸搏

诊断学

窦缓伴不齐、交界

一、心律失常（cardiac arrhythmia ）：心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激

动次序的异常。

二、心律失常发生的机制：（一）冲动形成障碍 （起源异常）1、自律性增高2、后除极和

触发活动（二）冲动传导障碍（传导异常） 折返激动(reentry) 三、抗心律失常药的基本作用机制：1.降低自律性 ①减慢4相自动除极速度 ②上移阈电

位 ③增大最大舒张电④延长动作电位时程 2.减少后除极和自发活动 ①减少早后除极，Ca2+内流↑所致—钙拮抗药②减少迟后除极，细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流----钙拮抗药+Na+通道阻滞药3改变膜反应性性，终止或取消折返激动：增强膜反应性→加快传导→取消单向阻滞→折返激动↓（利多卡因、苯妥英钠）减弱膜反应性→减慢传导→单向阻滞变为双向阻滞→折返↓ 4改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：⑴延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）而延长ERP更为明显，绝对延长ERP⑵缩短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以缩短ＡＰＤ更为显著，相对延长ERP；⑶使相邻细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一化。

四、抗心律失常药的共同不良反应：1、低血压：用量过大或静注过快，可因抑制心血管系

统而致血压下降2、诱发心律失常：多

致死性心律失常是指可能致死的严重心律失常,常见的有伴严重血流动力学障碍的室性心动过速及心室颤动、严重窦性停搏、Ⅲ度房室传导阻滞、室内阻滞和心室停搏等,易恶化为室性心动过速及心室颤动的室性心律不齐,也可能致死。

目前心律失常按心率可简单分为快速型(> 100次/分)与缓慢型(< 60次/分),按QRS波群宽度分为窄QRS波群与宽QRS波群,按节律分为规则性与不规则性。欧美国家对于心律失常的紧急处理已有新的理念、方法和策略。

快速型心律失常 宽QRS心动过速

宽QRS心动过速是指心电图显示心率>100次/分,伴QRS波群增宽>120 毫秒(在走纸速度为25 mm/秒的标准心电图中>3个小格)。常见的有室性心动过速(包括尖端扭转型室性心动过速)、心室扑动、心室颤动,频发室性早搏可转为室性心动过速甚至心室颤动而致患者死亡者,心房颤动伴快速心室率,预激综合征伴室上性心动过速或心房颤动,室上速伴差异性传导。此外还有提前激动所致心动过速如心房颤动、心房扑动,或由房室折返所致心动过速如预激综合征。各种快速型心律失常致心室率过快时,患者均可因心脏有效射血不足、血流动力学紊乱而死亡。

1. 临床特点

室性心动过速 常见于各种器质性心脏病患者,

一、心律失常（cardiac arrhythmia ）：心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激

动次序的异常。

二、心律失常发生的机制：（一）冲动形成障碍 （起源异常）1、自律性增高2、后除极和

触发活动（二）冲动传导障碍（传导异常） 折返激动(reentry) 三、抗心律失常药的基本作用机制：1.降低自律性 ①减慢4相自动除极速度 ②上移阈电

位 ③增大最大舒张电④延长动作电位时程 2.减少后除极和自发活动 ①减少早后除极，Ca2+内流↑所致—钙拮抗药②减少迟后除极，细胞内Ca2+过多和短暂Na+内流----钙拮抗药+Na+通道阻滞药3改变膜反应性性，终止或取消折返激动：增强膜反应性→加快传导→取消单向阻滞→折返激动↓（利多卡因、苯妥英钠）减弱膜反应性→减慢传导→单向阻滞变为双向阻滞→折返↓ 4改变不应期，终止或防止折返的发生，可通过：⑴延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）而延长ERP更为明显，绝对延长ERP⑵缩短ＡＰＤ，ＥＲＰ，而以缩短ＡＰＤ更为显著，相对延长ERP；⑶使相邻细胞不均一的ＥＲＰ趋向均一化。

四、抗心律失常药的共同不良反应：1、低血压：用量过大或静注过快，可因抑制心血管系

统而致血压下降2、诱发心律失常：多