病理重点总结

系统概括病理学学科内容

病理学

病理学（Pathology）---

适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生

一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩

二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局灶性

增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生（metaplasia）一

第二章 疾病概论

1. 脑死亡标准

1）呼吸心跳停止

2）不可逆性深昏迷

3）脑干神经反射消失

4）瞳孔散大或固定

5）脑电波消失，成平直线

6）脑血液循环完全停止

第三章 水、电解质代谢紊乱

1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%

2、细胞外液 阳离子 Na+、K+

阴离子 Cl-

细胞内液 阳离子 K+ 、 Na+

阴离子 HPO42- 、蛋白质

3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。

5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L

7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)：

特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,

血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称为低渗性脱水(hypotonic de

各章总结

第一章 细胞、组织的适应和损伤 第一节 适 应

细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。 1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。 2、病理性萎缩：

（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。 （2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。 （4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。 二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。 1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。 1、生理性增生：生理条件下发生的增生。 2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的

病理学知识重点

绪论

病理学：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。

病理学的主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变 与疾病转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 病理学的研究方法： ① 尸体解剖 ② 活体组织检查 ③ 细胞学检查 实验病理学研究：① 动物实验 ② 组织培养和细胞培养

第一章 疾病概论

第一节 健康与疾病的概念

疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳定破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织 和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。

病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过程。 病理状态：是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 第二节 病因学

病因学是研究疾病发生的原因

第一章绪论

1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。

2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。

3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位

第二章细胞、组织的适应和损伤

1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变

2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化

1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩

3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4. 萎缩的两重性：适应/损伤

5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫

第01章 疾病概论

一、名词解释

1．健康：健康不仅仅是没有疾病和病疼，而且在心理、精神、以及社会交往上处于完美状态。 2．疾病：疾病是机体在一定病因作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3．脑死亡是指大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能永久性丧失。 四、问答题

1．疾病过程的一般规律有哪些？

患病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的因果转化；疾病过程中的损害和抗损害反应；局部与整体的相互影响

2．疾病转归期有几种走向？

完全恢复健康、不完全恢复健康和死亡三种情况

第02章 细胞和组织的损伤与修复

一、名词解释

1．萎缩：发育正常的器官或组织的实质细胞体积减小、数目减少，导致该器官或组织的体积缩小。 2．化生：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程。 3．肥大：细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。 4．增生：组织和器官内实质细胞数量的增加。

5．坏死：活体内局部细胞、组织、器官的死亡称为坏死。

6．变性：由于物质代谢障碍，致使某些物质在细胞内或间质中异常集聚或出现异常物质，称为变性。 四、问答题

1．坏死的结局有哪些？

溶解吸收、分离排除、机化/包裹、钙化

2．简述肉芽组织的概念、肉眼与镜下特点及其功

案例1【病例摘要】

患者，男，43岁。因腰部不适，腹部肿块入院。检查发现肿块位于右腹部，紧张度降低，有波动感。超声检查：肾脏体积增大，皮质变薄，实质内大小不等液性暗区。X线静脉尿路造影显示严重肾积水．对侧肾功能尚好，遂行患侧肾切除．病变肾脏体积２６cm*１５ cm* １２cm，皮质变薄，呈囊性，剖开其内充满淡黄色清亮液体，皮质最薄处仅为０.１cm

［分析讨论］

病变 发病机制 案例2-2[病例摘要]

患者，男性，46岁。因腹痛、腹胀、发热并呕吐及便秘5天入院。入院时腹部明显膨隆，叩诊呈鼓音。右下腹可触及14cm*9cm包块，有明显压痛，腹部其他部位有轻压痛，肌少紧张，肠鸣音微弱。诊断为阑尾脓肿合并肠麻痹。行保守治疗。3天后，腹痛加重并出现明显中毒症状而再次住院，既行剖腹探查，术中见腹腔有血性混浊液500ml，右下腹有8cm*5cm之脓肿，脓肿边缘有约20cm的小肠段呈黑色。此坏死肠管的两端扭曲折叠粘连成团块，行手术切除。切除呈黑色18cm小肠。剖开肠管肠内容物呈血性。镜检，诊断为小肠出血性梗死。 病变?

1.What is hyperplasia? 什么是增生?

2.What is metaplas

第一章 名解：

1. 练习册p10的8个（下面的腭裂和唇裂为10五简答）

1． 上皮间充质转化：胚胎第4 周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，

位于神经嵴处的神经外胚层多潜能干细胞，未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，以后转变为间充质细胞，即发生所谓的上皮间充质转化。

2． 外胚间充质：头面部的大部分结缔组织都来自于神经嵴细胞，由于它们起源于外胚

层的神经嵴细胞，所以这些结缔组织又称外胚间充质。

3． 鳃弓：原始咽部的间充质增生形成的左右对称的背腹走向的6对柱状隆起。 4． 鳃沟：相邻的鳃弓之间有浅沟，在体表侧者称鳃沟。

5． 咽囊：鳃弓的内侧、与鳃沟相对应是原始咽部，表面衬覆的内胚层上皮向侧方增生

呈囊样，称咽囊。

6． 颈窦：颈部发育时，第二鳃弓生长速度快，朝向胚胎的尾端，覆盖了第二、三、四

鳃沟和第三、四、五鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的由外胚层覆盖的腔，称颈窦。颈窦在以后的发育中消失

7． 面突联合：面部突起是由于面部外胚间充质细胞的增生和基质的聚集而形成的，表

面被覆以外胚层。突起之间为沟样凹陷。随着面部的进一步发育，突起之间的沟就会随着面突的生长而变浅、消失，称为面突联合。

8． 面突

绪论

脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。

第二章 细胞、组织的适应和损伤

适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。萎缩、肥大、增生和化生。

肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。 增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。 萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。

化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。

变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

细胞肿胀 ：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引

绪论

脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。

第二章 细胞、组织的适应和损伤

适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。萎缩、肥大、增生和化生。

肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。 增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。 萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。

化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。

变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

细胞肿胀 ：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引