代谢性碱中毒治疗

代谢性碱中毒治疗

治疗：

1.积极治疗原发疾病避免长期服用碱性药物

2.有循环血容量不足的病人可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H+换Na+发挥肾脏排出HCO3-的功能

3.如果症状严重或PCO2＞8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时则须使用酸性药物治疗可口服氯化铵1g每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：

设：病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L；欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L；病人的细胞外液按体重的20%计 算；则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mmol；故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2；即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。 每次提高血浆[Cl-]，以不超过10mmol/L为宜，以免纠正过度待重新做血气分析及血液离子测定后再决定下次用量。

例如一位体重60kg

http://www.qiuyi.cn/ 代谢性碱中毒的症状如何表现

代谢性碱中毒(普外)主要是体内HCO3-增多引起。幽门梗阻、严重呕吐是最常见的病因，长期使用速尿等利尿药、Cl-排出增多，HCO3-回收入血液增多，可发生低氯性碱中毒。低血钾时，K+从细胞内释出，Na+和H+进入细胞内，引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。 【临床症状】

1.呼吸浅而慢它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。

2.恶心、呕吐头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死 3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐搦症

4.尿少，呈碱性;如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象应特别注意。标准碳酸氢(SB)、实际碳酸氢(AB)缓冲碱(BB)碱剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。 【并发症】

1.酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游

维普资讯

20 0 2年

第 1 7卷

第 6期

河南中医药学刊3 3结果 .见表 1。表1

6 1

的疗效，总结如下。现

1临床资料1 1一般资料 .

例( )%

18 1 0例患者均来自本科门诊，中男性 84例，性其 6女 3 6例，女之比为 2 7 1年龄 2岁~6, 1男 .:; 1 4岁平均 4 9岁；有家族史者 2 6例( 2 .%) 5占 17。12辨证分型 .

将皮脂分泌旺盛，头发油腻，质红，黄或白腻，数舌苔脉者作为湿热内蕴型 4 6例；头皮有鳞屑， 8将头发枯黄，舌质淡红，苔薄或无，弦或涩者作为血虚风燥型 6 4例。脉 9从上表中可以看出 4 6例湿热内蕴型者经过生发 1 2 8号

个疗程治疗后获得改善者 3 2例 ( 7 .%) 8占 8 6。加上血虚风燥型 6 4例。合计 1 7 9 0 6例给予生发 2号，经过 3个疗程治

2方法与结果2 1治疗方法 .

后统计痊愈者 13例 ( 9 5%)显效者 4 5例 ( 0占 .7, 7占 4 .4, 4 1%)有效者 3 4例 ( 3 .0,余 1 4例无效 ( 5占 2 9%)其 4占1 .8,愈加显效 5 8例 ( 5 .1。 3 3%)痊 7占 3 7%)

我们对湿热内蕴型给予具有清热利湿

急性乌头碱中毒148例的救治分析 发表时间：2011-10-14 来源：《中外健康文摘》2011年第21期供稿 作者：郭世荣

[导读] 探讨乌头碱中毒致心律失常的抢救经验，以达到提高抢救成功率的目的。

郭世荣（云南昭通市第一人民医院 657000）

【中图分类号】R595【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）21-0182-02 【摘要】 目的 探讨乌头碱中毒致心律失常的抢救经验，以达到提高抢救成功率的目的。方法 对我院急诊救治的148例乌头碱中毒致心律失常病人的临床资料进行回顾性分析。结果 148例乌头碱中毒致心律失常中，发生心律失常104例占70%，室性心律失常明显多于室上性心律失常，前者56例占53% ，后者48例占47% 抢救成功142 例，死亡6例 。结论 抢救乌头碱中毒致心律失常的患者，不能仅依靠阿托品解除迷走神经的过度兴奋，提高窦性心律抑制低位起搏点的兴奋而发挥抗心律失常的作用，对室性心律失常应及时应用利多卡因，如不能很好控制应及时改用普罗帕酮或胺碘酮。乌头碱中毒 如果早期及时救治，可明显提高抢救成功率 。 【关键词】 乌头碱 中毒 心律失常

【Abstract】 Object

第三篇 营养代谢病和中毒病

第一章：营养代谢病（新陈代谢病）

第一节：营养代谢病的绪论

一、营养代谢病的概念:

营养代谢病:是营养紊乱和代谢紊乱性疾病的总称。

营养紊乱性疾病:是动物所需要的某些营养物质的量供给不足或缺乏，或者因某

些营养物质过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用所引起的疾病。 代谢紊乱性疾病:是动物体内一个或多个代谢过程发生异常改变，导致内环境紊

乱所引起的疾病。 二、元素的分类：

1、有机元素：C、H、O、N；合成有机物。 2、无机元素（矿物质）：其余的元素；

3、常量（宏量：7种）元素：Ca、P、Mg、K、Na、Cl、S； 4、必需微量（痕量）元素（15种）：铜Cu、铁Fe、锌Zn、硒Se、铬Cr、钴

Co、碘I、钼Mo、氟F、锡Sn、砷As、硅Si、矾V、镍Ni、

5、非必需微量（痕量）元素（无太大的毒性：介与必需微量元素和有毒元素之

间）：铝Al、硼B、金Au、银Ag等。

6、有毒元素：镉Cd、铅Pb、汞Hg、锑Sb、铋Bi、铍Be等。 三、营养代谢病的分类：

1、糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱性疾病： 2、维生素营养缺乏症：

3、矿物质代谢紊乱性疾病： 4、原因未定的营养代谢病： 四、营养代谢病的发病原因： 1、营养物质摄入不

代谢性脑病多发生于急性和慢性肾功能不全患者，若不及时处理，后果严重。其具体发生机理尚 清楚。分析其病因如下 ：① 毒素潴留：由于各种原因造成肾功能衰竭，导致循环系统内毒素的堆积，如胍类、肌酸、肌酐等。上述毒素可抑制线粒体的呼吸作用，干扰氧化磷酸化反应，使脑组织氧耗异常、葡萄糖代谢障碍，从而引起精神、神经症状。另外，肾功能衰竭患者血胺类浓度增高，导致周身特别是脑组织血液循环障碍，酸碱平衡紊乱，水、电解质代谢失调，脑内毛细血管通透性增加，引起神经细胞与胶质细胞膜的特性改变，使脑内毒性物质包括有机酸等大量蓄积，从而阻断胶质细胞的神经传导作用。毒物综合作用致使脑及周围神经发生代谢紊乱而致病；② 内分泌活动的异常：肾功能衰竭会引起继发性甲状旁腺功能亢进，血PTH升高，PTH被认为是一种重要的毒素，可以促使细胞钙离子内流，使脑以及外周神经组织钙离子含量增高，改变细胞内外钙离子比例失衡，从而使组 织的正常功能受到影响；③ 电解质紊乱及酸中毒：肾功能不全患者生物膜上Na 一K 一ATP酶和钙泵异常，可通过影响神经信息在突触部位的传递而影响脑功能，当低钠血症致脑水肿时，机体又处于代谢 性酸中毒和高钾血症的内环境中，即产生大脑功能障碍．昏迷也会进一步加重

（七）

肾脏代替治疗对药物代谢 的影响安顺市人民医院

血液净化技术是终末期肾衰病人 最重要的肾脏替代治疗方式。它包括血 液透析、血液滤过、连续性肾脏替代治 疗(CRRT)及腹膜透析等。然而，尿毒 症病人在替代治疗中常需同时接受多种 药物治疗。因此替代治疗除常规清除尿 毒症毒素物质外，也不可避免地对药物 的代谢产生影响。

血液净化的方式腹膜透析(Peritoneal dialysis,PD PD) PD 血液透析 (Hemodialysis,,HD HD) HD 血液滤过 (Hemofiltration,HF HF) HF 血液滤过透析 血液灌流 (Hemoprfusino,HP HP) HP 血浆置换 (Plasma exchang, PE PE) 连续性血液净化治疗 (Continuous blood purification,CBP CBP

连续性血液净化治疗常用几种模式 常用几种模式： 常用几种模式连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH) 连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH) 连续性动-静脉血液透析(CAVHD) 连续性动-静脉血液透析(CAVHD) 连续性静CVVHD) 连续性静-静脉血液透析 (CVVHD) 连续性动CAVHDF) 连续性动-静脉血液

地方性预防氟中毒教案

赵福波

1.什么是地方性氟中毒？

地方性氟中毒就是由于人们通过空气、食物、饮水长期摄入过量的氟，引起以骨骼和牙齿损害为主的全身慢性蓄积性中毒。

2.引起地方性氟中毒的原因有哪些？

地方性氟中毒根据其氟的来源不同，分为饮水型、燃煤污染型和饮茶型。饮水型氟中毒就是有些地方长期饮用含氟较多的泉水、沟水或井水所致；燃煤污染型氟中毒就是有些地方（特别是产煤山区）长期敞灶燃烧含氟较高的煤烘炕食物和取暖，煤燃烧释放的氟便污染了食物和室内空气，人们吃了被污染的食物、水和吸入污染的空气，摄入了过量的氟，长期如此，即发生氟中毒；饮茶型氟中毒就是发生在我国西部地区少数民族长期大量饮用高氟砖茶水所致的一种地氟病，砖茶系粗老茶叶所制，茶树具有天然富氟功能，茶叶越老含氟越高，砖茶的氟含量是普通茶叶的几倍至几十倍。

3.地方性氟中毒有哪些表现？

氟中毒最突出的表现是骨骼和牙齿受损害。骨骼损害引起氟骨症，出现全身关节疼痛，四肢或躯干麻木，手足抽搐、僵硬，严重时还有关节活动困难，弯腰驼背，胸廓变形，甚至不能直立行走，丧失劳动能力。 牙损害发生氟斑牙，也叫氟牙症，表现为牙齿表面粗糙、没有光泽，出现白垩、

黄色、棕黑色的花纹、斑点或缺损，尤以门牙损害最严重。7-8岁以前摄入

实习六 职业性中毒案例讨论

[目的要求]

1．掌握职业病的诊断及处理原则；

2．熟悉现场劳动卫生学调查的方法与要求 3．掌握职业性中毒案例的分析方法，

[案例一] 患者肖××，男性，35岁，于1988年以来常感头痛、头晕、失眠、记忆力减退、全身乏力，关节酸痛、食欲不振，近二年来上述症状加重，并出现经常性的脐周、下腹部无固定的绞痛，用手压腹部可使其缓解，于1993年入院。体查：神志清楚，一般情况尚可，体温37.2℃，脉搏72次／分，呼吸20次／分，血压120／70mmHg，心肺(—)，肝脾不大，腹软，脐周有轻微压痛，无反跳痛，四肢痛触觉未见异常，未引出病理反射，血、尿常规正常；肝功能、心电图正常。胸部x线照片未见异常改变。 [问题讨论1]

1． 上述资料中，你认为病史还应补充什么内容?

（1）职业史 若怀疑为某职业病，应详细询问职业史，这是职业病诊断的前提。 （2）患者的同事有无类似疾病、出现的时间等。因为职业病具有群发的特点。 （3）以前就诊的情况。该患者病程较长，应利用以前的就诊资料。

2． 当你遇到腹绞痛患者时，应考虑哪些病症?

腹痛：炎症性、穿孔性、梗阻性、内出血性、缺血性、扭转性、损伤性

疾病：泌尿系统疾病、中毒

第二节 远端肾小管酸中毒

1936年首次报道肾小管酸中毒(renal tubular acdosis，RTA)。RTA为一临床综合征，其特征是由近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍和(或)远端肾小管排氢离子功能障碍，而致发生持续性代谢性酸中毒。散发远端RTA多见，但也有家族遗传倾向，为常染色体显性遗传，见于任何年龄组，好发年龄为20～40岁。男女均可发病，但女性较多，约占70%。小儿发病可从婴儿期开始，有呕吐、厌食、多尿、脱水及生长迟缓。年长儿和成年还可见骨质软化伴骨痛及病理性骨折。

一、分类

按肾小管受损的部位可分为近端和远端RTA，远端RTA可形成结石，而近端RTA不会形成肾结石，两者区别见表9-1，本节只叙述远端RTA；按病因可分为原发性和继发性RTA；按是否合并全身代谢性酸中毒可分为完全性与不完全性RTA；按发病年龄又可分为幼年型和成人型RTA。

远端RTA(distal RTA，dRTA)或称Ｉ型RTA、典型RTA、梯型RTA，主要缺陷是远端肾小管排氢离子障碍，可滴定酸及氨的排出减少，以致不能在血液和肾小管液之间建立足够的氢离子梯度，其特点是虽然可有严重的全身性酸中毒，但仍不能使尿液酸化，即尿pH不能小于6.0。

表9-1