重症肌无力的发病机制和治疗方法

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重症肌无力病的治疗方法

导语：相信大家对于重症肌无力病肯定不太熟悉吧，重症肌无力病的

出现给患者带来了多方面的麻烦，所以我们有必要在日常的生活中做好对于重症肌无力

相信大家对于重症肌无力病肯定不太熟悉吧，重症肌无力病的出现给患者带来了多方面的麻烦，所以我们有必要在日常的生活中做好对于重症肌无力病的预防工作，一旦我们不小心患上了重症肌无力病，我们一定要积极的去治疗才行，下文我们就给大家介绍一下重症肌无力病的治疗方法。1.药物治疗

(1)胆碱酯酶抑制剂 是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。

(2)免疫抑制 常用的免疫抑制剂为：①肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等;②硫唑嘌呤;③环抱素A;④环磷酸胺;⑤他克莫司。

(3)血浆置换 通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。

(4)静脉注射免疫球蛋白 人类免疫球蛋白中含有多种抗体，可以中和自身抗体、调节免疫功能。其效果与血浆置换相当。

(5)中医药治疗 重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治

文献综述

姓名：班级：学号：

综述题目：重症肌无力的治疗进展

邱枫

2016级升护2班 201626040214

完成日期：2016年11月1日

重症肌无力的治疗进展

邱枫 2016级升护2班 201626040214

[摘要]重症肌无力并非不治之症,只要得到及时、合理的治疗,大多数患者症状可减轻甚至完全缓解。本文比较详细地介绍重症肌无力的治疗方法,包括胆碱酯酶抑制剂治疗、肾上腺皮质激素治疗、化学免疫抑制剂治疗、血浆交换疗法、淋巴细胞交换疗法、胸腺切除术、胸腺放射治疗。

[Abstract]Myasthenia gravis (MG) is not an untreatable disease. Majority of patients will get

satisfactoryimprovement even complete remission upon suitable managements. The review introduces the major methods trea-ting MG, including ant-i cholinesterase agents, corticosteroids therap

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重症肌无力的临床药物治疗及危象处理

刘爽　谷艳　夏彩秋　孙雪莲　徐彦华

【关键词】　重症肌无力;药物治疗;危象处理

　　重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种神经2肌肉接

头处传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由神经2肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)受损引起。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻[1]。本文重点探讨重症肌无力的临床药物治疗及危象处理,现报告如下。1　资料与方法111　一般资料　50例患者中,男20例,女30例,年龄20～40岁,入院时受累骨骼肌均极易疲劳而出现肌无力症状,表现为双眼睑下垂、复视、斜视、疲劳试验阳性,晨轻晚重,休息后可以减轻。胸平片或CT发现胸腺肥大。血清中体滴度明显增高。50,有高血压、糖尿病、112　药物治疗,60mg/次,3次/d,,,尽量避免剂量过大,。比啶斯的明等抗胆碱酯酶药是本病最主要而有效的药物,能使肌力一过性改善,但该类药物无免疫抑制作用,故临床上加用肾上腺皮质激素类药物,主要是抑制自体免疫反应,抑制乙酰胆碱受体抗体的合成。患者口服泼尼松40～60mg/d。由于本病为自身免疫性疾病,因而抑制自身免疫

重症肌无力病友生活注意事项

一、重症肌无力（MG）患者禁用和慎用药物 (一) 抗生素类药物

1、氨基苷类抗生素: 庆大霉素，链霉素，卡拉霉素，妥布霉素

2、多粘菌素类抗生素：多粘菌素E,B和粘菌素

3、四环素类抗生素：强力霉素，四环素和金霉素软膏

4、其他：林可霉素，克林霉素，万古霉素 ，杆菌肽和磺胺类药物 我们发现扑尔敏和含扑尔敏的感冒药对重症肌无力可引起加重反应 （二）喹诺酮类抗生素

环丙沙星，氧氟沙星以及磷霉素类抗生素等虽无正式报道，但在我们的

临床经验中有些病人可引起重症肌无力的加重反应。 （三）重症肌无力病人还有许多药物不能用

麻醉药，肌肉松弛剂，安眠药，镇静药，青霉氨，心得安，苯妥英钠，

卡马西平，氯丙嗪，奎宁，蛇毒制剂，肉毒毒素和破伤风抗毒素 （四）重症肌无力可以应用的抗生素

1、青霉素类抗生素：青霉素，氨苄青霉素，羧苄青霉素

2、头孢菌素类抗生素：先锋必，头孢三嗪，头孢噻肟（wo）钠 3、大环内酯类抗生素：红霉素，白霉素，阿奇霉素，交沙霉素等 4、氯霉素

二、治疗用药注意事项

1、关于激素—

目的：探讨并发胸腺疾病的重症肌无力患者的外周血和胸腺中调节性T细胞变化。方法：采用流式细胞仪多参数(三标CD4、CD25和Foxp3)逐层分析法分析并发胸腺疾病的重症肌无力患者的外周血和胸腺中调节性T细胞比例。结果：正常人、MG并胸腺增生者和MG并胸腺瘤者外周血中CD4+阳性细胞中调节性T细胞比例差别无统计学意义(F=0.095,P=0.910),胸腺中CD4+阳性细胞中调节性T细胞比例差

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中国卫生检验杂志 2 0 0 7年 5月第 1 7卷第 5期

C ieeJunl f e t a oa r eh o g, y20 V l 7 N hns ora a hL brt yT cnl y Ma 0 7; o 1 o oH l o o 5

83 7

【临床检验】

流式胞术检测细重症肌患者调节细胞变 无力性T化周向京(广东省深圳市第二人民医院检验科，广东深圳 5 83 ) 10 5

[要]目的：摘 探讨并发胸腺疾病的重症肌无力患者的外周血和胸腺中调节性 T细胞变化。方法：采用流式细胞仪多参数(三标 CM、D 5和 F x3逐层分析法分析并发胸腺疾病的重症肌无力患者的外周血和胸腺中调节性 T细胞比例。

肠瘘的发病机制、诊断及治疗

什么是肠瘘？

肠瘘(fistula of intestine)是指肠管之间、肠管与其他脏器或者体外出现病理性通道，造成肠内容物流出肠腔，引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。 一、发病原因

肠瘘的常见原因有手术、创伤、腹腔感染、恶性肿瘤、放射线损伤、化疗以及肠道炎症与感染性疾病等方面。临床上肠外瘘主要发生在腹部手术后，是术后发生的一种严重并发症，主要的病因是术后腹腔感染，吻合口裂开、肠管血运不良造成吻合口瘘。小肠炎症、结核、肠道憩室炎、恶性肿瘤以及外伤伤道感染，腹腔炎症、脓肿也可直接穿破肠壁而引起肠瘘。有些为炎性肠病本身的并发症，如Crohn病引起的内瘘或外瘘。根据临床资料分析，肠瘘中以继发于腹腔脓肿、感染和手术后肠瘘最为多见，肠内瘘常见于恶性肿瘤。放射治疗和化疗也可导致肠瘘，比较少见。 二、发病机制

1.病理改变分期 典型肠瘘的发生发展一般经历4个阶段，相继出现以下病理改变：

(1)腹膜炎期：主要发生于创伤或手术后1周以内。由于肠内容物经肠壁缺损处漏出，对漏口周围组织产生刺激，引起腹膜炎症反应。其严重程度依瘘口的位置、大小、漏出液的性质和数量不同而异。高位、高流量的空肠瘘，漏出液中含有

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华中医学杂志 2 0 0 2年第 2 6卷第 2期

61

述

评

加强遗传代谢性疾病的诊断治疗与发病机制研究(300武汉)华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 4 03罗小平王幕逖

随着社会进步和医疗保健水平的逐步提高，现夸由感染、营养等圆素导致的疾病明显减少，类疾病人谱发生了极显著的变化，由遗传因素导致的疾病日渐得到重视。遗传性疾病种类繁多，美国国立生物技术

信息中 ( C I出版的《 N B)在线孟德尔人类遗传学》收录的遗传性疾病从 16 95年的 l 0余种上升到 19年 0 0 98底的 1 0种， 0 2 3月初更迭 1 3种，中常染色体遗传病 1 8种、 000至20年 3 4 4其 27 5 x连锁遗传病 77、 5种 Y连锁遗传病 4 O种、线粒体遗传病 5 9种； 5 99 8种已明确了其致病基圆定位。新的遗传性疾病及其突变基圆 仍在被不断发现。

遗传性代谢缺陷病( M) I E的概念，于 10年首次被提出，已知 IM是由于单基圆缺陷引起代谢途 98现 E径阻断，为一类以功能障碍为主要表现的遗传性缺陷。目前已发现数百种疾病，约 8%属常染色体隐性遗 0

传，余为 x连锁遗传、

抑郁症发生机制

摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点 ，对社会危害极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。关键字：抑郁症；机制；

抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活

中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组织的统计数据，预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。

最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，

环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质 及体内菌类或 免役系统也参与了抑郁症的病理学过程 。

一、免疫系统与抑郁症的关系

1、因子假说

细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提

供了新方向.细胞因子 分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关 ，.前炎性细胞因子如白介 素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(int

第2 3 6卷第 6期 0 1 3年 1 2月

遵

义

医学

院学报

ACTA ACADE MI AE M EDI CI NAE Z UNYI

V0 I . 3 6 No. 6 De c .2 01 3

综述

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展程青格 (综述 ),徐平 (审校 ),龚其海( 1 .遵义医学院附属医院神经内科，贵州遵义 5 6 3 0 9 9; 2 .河南省濮阳市安阳地区医院，河南安阳 4 5 5 0 0 0; 3 .遵义医学院药理学教研室，贵州遵义 5 6 3 0 9 9 )

[关键词]阿尔茨海默病；发病机制；治疗进展

[中图法分类号]R 7 4 9 . 1

[文献标识码]A

[文章编号]1 0 0 0 - 2 7 1 5 ( 2 0 1 3 ) 0 6 - 0 5 8 6 - 0 4

阿尔茨海默氏病 ( A l z h e i me r’ S d i s e a s e, A D)又称老年性痴呆，是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因，据统计，在老龄人口中， 占痴呆人数的 5 0%一 6 0%…。主要病理基础是大脑萎缩，主要病理特点是老年斑，神经纤维缠结和

1 . 2 T a u蛋白过磷酸化机制

微管与 t a u蛋白

相互作用的调节

肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。

目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。

1、氨中毒学说 正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。

根据bibliography（文献）：

①患者常有血氨及脑脊液氨升高；

②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转；

③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；

(1)血氨升高的原因

◆氨的生成增多：

1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多

2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积

3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加

◆氨的清除不足：

1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外

2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP

3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少

◆门-体侧支循环的建立

(2)血氨升高对脑的毒性作用

1、干