低血容量性休克液体复苏

低血容量休克复苏指南(2007)

低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述

低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及

低血容量休克复苏指南(2007) 低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利

低血容量休克复苏指南(2007) 低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利

休克病人的液体复苏

休克概述、临床表现及综合治疗

一、概念

休克是多种原因引起的全身性病理过程，是因微循环障碍引起的组织缺血，细胞乏氧、代谢障碍、细胞损害的综合征。 二、机制

血容量锐减、血管床容积增大以及心脏泵血功能下降导致循环血量减少。

三、微循环的调节

交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉。 体液调节：收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素。

舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶。

四、微循环特点

入口：对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）；对舒张物质耐受差，易舒张。 出口：对儿茶酚胺反应迟钝；对舒张物质耐受强。 所以在同样的环境下却出现了反应时间差。

五、休克微循环变化

分3期：收缩期、扩张期、衰竭期。

1、血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。

2、儿茶酚胺及舒张物质增多→使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放→导致灌而不流引起淤血。

3、儿茶酚胺减少，舒张物质增多→引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引

失血性休克是导致创伤患者死亡的主要原因之一。术前液体复苏疗法是创伤失血性休克患者的主要治疗手段,由于近年来发现在尚未采取有效止血手段之前,采用大剂量液体复苏会产生诸多不良反应,使低压性液体复苏在失血性休克的治疗中逐渐凸显。本文就限制性性液体复苏疗法在创伤失血性休克中的研究进展做一综述。

东南国防医药 2 1 0 2年 3月第 1 4卷第 2期

n it yMe ia o r a fS uh a t C i a, 1 1 No 2, r 2 2 la d clJ u lo o te s h n Vo . 4, . Ma 01 ir.——

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综

述

限制性液体复苏在创伤失血性休克中的进展孙宝迪，刘红梅综述，时南审校聂[摘要]失血性休克是导致创伤患者死亡的主要原因之一。术前液体复苏疗法是创伤失血性休克患者的主要治疗手 段，由于近年来发现在尚未采取有效止血手段之前，采用大剂量液体复苏会产生诸多不良反应，使低压性液体复苏在失血性休克的治疗中逐渐凸显。本文就限制性性液体复苏疗法在创伤失血性休克中的研究进展做一综述。

[关键词]失血性休克；限制性复苏；创伤[中图分类号] R 0 . 7 6 59[文献标志码] A [文章编号] 17—7 X(0

药物过敏性休克抢救措施

药物过敏性休克抢救措施

1、 立即停止输液。

2、 平卧、吸氧。

3、 肾上腺素0.5-1mg皮下注射。

4、 地塞米松5-10mg加入10%葡萄糖溶液250-500mg静脉

滴注。

5、 肌内注射盐酸异丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg。

6、 血压下降时，用阿拉明18.9mg或多巴胺20mg加入

5-10%葡萄糖溶液500mg静脉滴注.

7、 呼吸困难,用可拉明0.375mg、洛贝林3-6mg肌注或静脉

滴注.

2015.8.24

过敏性休克抢救的试题

科室：

姓名： 得分：

一、填空。（30分每小题6分）

1、抢救过敏性休克首选药是（ ），（ ）分钟可重复给药。 2、过敏性休克的抢救体位（ ）。

3、过敏性休克的临床表现（ ）。 4、发生过敏性休克时改善缺氧症状，给予氧气吸入，氧流量是（ ）。 5、经抢救血压仍低者因给予（ ）加入5%GS250ml中静脉点滴，开始每分钟（ ）滴左右，根据血压调整滴速。

二、选择。（共48分每题6分） 1、各种类型休克基本病理变化是( )

A 血压下降 B 中心静脉压下降 C 脉压减小 D 尿量减少 E 有效循环血量锐减

2、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是（ ）

A纠正酸中毒 B心功能正常 C补足血容量 D先用血管收缩药 E 与皮质激素同用

3休克的主要致死原因是（ ）

A心功能衰竭 B肺间质水肿 C DIC D肾小管损坏 E 多系统器官衰竭（MSOF） 4、休克病人经积极治疗，每

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产后失血性休克抢救流程

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1.根据不同病因采用相应措施：如子宫收缩不良应用宫缩剂、按摩子宫等。

2.开放两条以上的静脉通路。

3.组成抢救小组，人员包括产科大夫、产科护士、麻醉科大夫。持续导尿、记尿量；持续心电监护；持续低流量吸氧；急查血常规、血凝四项、血生化；合血备血等。

4.迅速补液，20分钟内补液1000ml，后40分钟补液1000ml，好转后6小时内再补1000ml，按先晶体后胶体补液原则进行。

5.血HCT维持在30%左右，孕产妇死亡率最低，故输血应维持血HCT在30%左右为宜，最好输新鲜全血。

6.血管活性药物应用：多巴胺20mg + 5%葡萄糖250ml静脉点滴，根据血压情况调整滴速；酚妥拉明20mg + 5%葡萄糖250ml 静脉点滴，根据血压情况调整滴速。

7.其他药物应用：如阿托品、654-2、东莨菪碱。如有电解质紊乱表现，给予纠正。

8.应用足量有效抗生素预防感染。

9.护肾：在补足液体的情况下若每小时尿量小于17ml，予速尿20mg入壶；必要时加倍给予。

10.护心：若有心衰表现，给予西地兰0.4mg 静注（慢）。

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11.必要时果断行子宫切除术。

DIC抢救流程

1.高凝阶段：凝血时间缩短，凝血酶原时间

感染性休克患者个案护理

——应用从头到脚的评估模式

姓 名： 工作单位： 联系方式： E-mail: 实习单位： 导 师：

1 1

内容

1、前言..................................................................................................3 2、病例..................................................................................................3 3、发病及其处理..................................................................................5 4、从头到脚的评估方式......................................................................6 5、本个案应用从头到脚评估方式进行评估...................

哈尔滨医科大学附属第一医院

护理部

青霉素过敏性休克 Panicilin anaphylaxis shock

教学目标(teaching goal)(一).过敏反应的定义(二).青霉素过敏性休克的发生机制 △ (三).青霉素过敏性休克的临床表现

※ (四).青霉素过敏性休克的抢救措施(五).过敏反应的预防

一.过敏反应的定义是抗原和抗体在致敏细胞上相互作用 而引起。三要素：抗原 抗体 致敏细胞

二.青霉素过敏性休克的发生机制青霉素G

(半抗原)

再次刺激

组织胺 缓激肽

平滑肌痉挛

吸附在

体内组 织 蛋 白青 霉 烯 酸 青 霉 噻 唑 酸

5-羟色胺

毛细血管扩张

靶细胞 破裂慢反应物

血管通透性增加

抗体(IgE)血清素

青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白 (全抗原) 机体乙酰胆碱

腺体分泌增多

三.青霉素过敏性休克的临床表现

胃肠道平滑肌收缩

支气管平滑肌收缩 有效循环血量不足 支气管痉挛，喉头水肿，肺水肿 脑组织缺氧

呼吸系统症状

循环系统症状 中枢神经系统

四. 青霉素过敏性休克的抢救措施(一).立即停药，报告医生，就地抢救。

四. 青霉素过敏性休克的抢救措施(二).根据医嘱给药 1.首选药物：盐酸肾上腺素 2.抗过敏：地塞米松 3.改善微循环：葡萄糖或平衡液 4.纠正酸中毒：盐酸异丙嗪