代谢性脑病最佳治疗期限

代谢性脑病多发生于急性和慢性肾功能不全患者，若不及时处理，后果严重。其具体发生机理尚 清楚。分析其病因如下 ：① 毒素潴留：由于各种原因造成肾功能衰竭，导致循环系统内毒素的堆积，如胍类、肌酸、肌酐等。上述毒素可抑制线粒体的呼吸作用，干扰氧化磷酸化反应，使脑组织氧耗异常、葡萄糖代谢障碍，从而引起精神、神经症状。另外，肾功能衰竭患者血胺类浓度增高，导致周身特别是脑组织血液循环障碍，酸碱平衡紊乱，水、电解质代谢失调，脑内毛细血管通透性增加，引起神经细胞与胶质细胞膜的特性改变，使脑内毒性物质包括有机酸等大量蓄积，从而阻断胶质细胞的神经传导作用。毒物综合作用致使脑及周围神经发生代谢紊乱而致病；② 内分泌活动的异常：肾功能衰竭会引起继发性甲状旁腺功能亢进，血PTH升高，PTH被认为是一种重要的毒素，可以促使细胞钙离子内流，使脑以及外周神经组织钙离子含量增高，改变细胞内外钙离子比例失衡，从而使组 织的正常功能受到影响；③ 电解质紊乱及酸中毒：肾功能不全患者生物膜上Na 一K 一ATP酶和钙泵异常，可通过影响神经信息在突触部位的传递而影响脑功能，当低钠血症致脑水肿时，机体又处于代谢 性酸中毒和高钾血症的内环境中，即产生大脑功能障碍．昏迷也会进一步加重

（七）

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122009肝性脑病诊断治疗专家共识

肝性脑病诊断治疗专家委员会

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机制复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》编辑部组织全国知名肝病专家就当前我国HE的诊断治疗方面的问题进展进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。共识意见的循证医学证据等级见表1。

HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。B型：门-体旁路性（portalsystemicbypass）肝性脑病，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（

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122009肝性脑病诊断治疗专家共识

肝性脑病诊断治疗专家委员会

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机制复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》编辑部组织全国知名肝病专家就当前我国HE的诊断治疗方面的问题进展进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。共识意见的循证医学证据等级见表1。

HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。B型：门-体旁路性（portalsystemicbypass）肝性脑病，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（

代谢性碱中毒治疗

治疗：

1.积极治疗原发疾病避免长期服用碱性药物

2.有循环血容量不足的病人可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H+换Na+发挥肾脏排出HCO3-的功能

3.如果症状严重或PCO2＞8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时则须使用酸性药物治疗可口服氯化铵1g每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：

设：病人的血浆[Cl-]为C1mmol/L；欲将病人的血浆[Cl-]提高到C2mmol/L；病人的细胞外液按体重的20%计 算；则细胞外液须增加C1mmol=(C2-C1)×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高Cl-1mmol；故提高[Cl-]至C2需氯化铵mmol=(C2-C1)×体重×0.2；即每千克体重，每提高细胞外液Cl-1mmol，需氯化铵0.2mmol。 每次提高血浆[Cl-]，以不超过10mmol/L为宜，以免纠正过度待重新做血气分析及血液离子测定后再决定下次用量。

例如一位体重60kg

患者,女,51岁。因腹胀13个月,记忆力下降、水肿1周于2006年3个月13日住消化科,6天后转入我科。患者13个月前因腹胀诊断为“胆汁反流性肝硬化”,3个月前上消化道出血,于当时行颈静脉肝门体分流术(TISP),腹胀好转。于1周前腹胀加重,周身水肿、记忆力下降,给以保肝、利尿治疗症状无好转,并出现意识不清,血肌酐升高。

维普资讯

《床荟萃》 20临 0 7年 6月 51第 2 3 2卷第 l期 1

C ii l ou,u e5 2 0,Vo 2,No 1 l c c sJ n, 0 7 n aF l2 .1

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的全身治疗，因此而影响生活也应给予治疗，疗的目的在若治于减轻症状。神经系统结节病治疗相对比较困难，般需要一

E] Te S P n rt D I 5 wsD, p gaz E.mmu o itlgclaayi o aci n hsoo ia n lss fsrod my p tyJ . u o Ne rs r sc i r,9 5 5 ( ) 3 2 o ah[] JNe rl uouyP yha y 1 9,9 3:2— t3 5 2 .

较大量的激素并且疗程更长，疗效仍不理想，管有的患者但尽经过激素治疗有效，大多患

肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。

目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。

1、氨中毒学说 正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。

根据bibliography（文献）：

①患者常有血氨及脑脊液氨升高；

②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转；

③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；

(1)血氨升高的原因

◆氨的生成增多：

1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多

2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积

3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加

◆氨的清除不足：

1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外

2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP

3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少

◆门-体侧支循环的建立

(2)血氨升高对脑的毒性作用

1、干

防治“百白破”的危害

一、神经系统异常反应

1．神经炎：多发生于接种后的5～7天或两周左右，甚至更长时间，表现为肢体麻木、疼痛，腱反射减弱或消失，严重者可出现肌肉萎缩、麻痹等症状，常出现面神经麻痹，口角歪斜。

2．脑病：多发生于接种后的3天内，有抽搐、痉挛、惊厥、昏睡或异常嚎叫等症状，但大多可恢复，极个别患者可留有永久性的损害，如出现肢体肌肉萎缩和麻痹、精神迟钝或癫痫样发作。

3．变态反应性脑脊髓炎：多发生于接种后的1～4周，平均为10天左右。表现为突然发病、四肢酸痛、手足发麻，并可伴有发热、烦躁不安、嗜睡、呕吐、抽搐，以后出现反射改变、偏瘫、脑神经麻痹，如脊髓受损，会出现肢体瘫痪，有的可有神志昏迷等脑膜刺激症状。大部分患者病情发展较快，急性期过后可逐渐缓解，个别人会留有后遗症。发生神经系统异常反应的患者，一般可采用50％葡萄糖40毫升静脉注射，每日两次，并用肾上腺皮质激素，如氢化可的松100～200毫克静脉滴注；发生脑炎的患者，可用甘露醇等进行脱水治疗，并给予三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A等促进细胞代谢的药物，同时适当补充维生素C、维生素B1和B2等。

二、皮疹 一般于接种疫苗后数小时或数天内出现，皮疹的形态可有多样，常见

研究进展

９８３

综述

肝性肭病的研究进展

杨静

肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础、排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。以精神、神经症状为主，临床表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。迄今国内外尚无肝性脑病的诊治指南，本文拟通过归纳近几年来肝性脑病的研究进展，以进一步提高对此病的诊治水平。

经系统紊乱和临床表现之问的相互联系，但有一个共同概念是：在肝功能不正常和（或）存在门体静脉分流时，一些能对神经系统起重要作用、正常情况下能被肝脏有效代谢的物质在脑组织内增多，多层面地引起神经生化的改变，影响相应神经递质系统，从而导致神经功能紊乱。多数学者认为肝性脑病可能是多种因素综合作用的结果。对肝性脑病的发病机制研究经历了相当漫长的探索，提出了不同的假说，其中包括：（１）氨及其他肠源性神经毒性物质，如硫醇、短链脂肪酸、酚类物质等；（２）神经递质的改变；（３）锰中毒假说；

ｌ肝性脑病的发病机制

到目前为止，没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神

作者单位：３２２３００浙江省磐安县人民医院

鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。下，菌株培养和药敏试验同时进行，一方面可以验

证治疗方案的正确性，另一方面，当治疗方案出现偏差时

目的:探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病合并肺性脑病的经验与体会。方法:对56例肺性脑病患者应用无创正压通气治疗,监测血气、临床转归等情况。结果:无创正压通气成功救治46例患者,病情改善,神志转清,血气分析PaCO2明显下降。结论:无创正压通气救治慢性阻塞性肺病合并肺性脑病患者提供了方便有效的途径。

1　资料和方法

1.1　一般资料　2004年1月至2008年1月我院急诊科院前急救大咯血患者72例。其中男30例,女42例。年龄18岁～70岁,其中18岁～35岁20例,36岁～55岁31例,56岁～70岁21例。经临床及影像学检查确诊为肺结核40例,支气管扩张20例,肺癌10例,肺脓肿2例。既往有咯血病史者42例,大咯血前持续有血痰或中等量咯血者48例,血压下降27例,窒息15例。成功70例,死亡2例。

1.2　方法　接到急救电话后,立即随救护车出诊,迅速达到呼叫地点。急救处理包括适当的体位,保持呼吸道通畅如气管插管,吸引器迅速吸出口腔及鼻腔内存留的血块,建立静脉通道,合理选择急救药物如垂体后叶素、止血芳酸等,快速转运。

2　结果

70例患者经过急救后安全到达医院,接受进一步治疗,2例患者因窒息抢救无效院前死亡。急救成功率达97%。

3　讨论

大咯血是指24

目的:探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病合并肺性脑病的经验与体会。方法:对56例肺性脑病患者应用无创正压通气治疗,监测血气、临床转归等情况。结果:无创正压通气成功救治46例患者,病情改善,神志转清,血气分析PaCO2明显下降。结论:无创正压通气救治慢性阻塞性肺病合并肺性脑病患者提供了方便有效的途径。

1　资料和方法

1.1　一般资料　2004年1月至2008年1月我院急诊科院前急救大咯血患者72例。其中男30例,女42例。年龄18岁～70岁,其中18岁～35岁20例,36岁～55岁31例,56岁～70岁21例。经临床及影像学检查确诊为肺结核40例,支气管扩张20例,肺癌10例,肺脓肿2例。既往有咯血病史者42例,大咯血前持续有血痰或中等量咯血者48例,血压下降27例,窒息15例。成功70例,死亡2例。

1.2　方法　接到急救电话后,立即随救护车出诊,迅速达到呼叫地点。急救处理包括适当的体位,保持呼吸道通畅如气管插管,吸引器迅速吸出口腔及鼻腔内存留的血块,建立静脉通道,合理选择急救药物如垂体后叶素、止血芳酸等,快速转运。

2　结果

70例患者经过急救后安全到达医院,接受进一步治疗,2例患者因窒息抢救无效院前死亡。急救成功率达97%。

3　讨论

大咯血是指24