阻塞性通气障碍

阻塞性通气功能障碍和限制性通气功能障碍区别

阻塞性通气功能障碍特别是以流速（如FEV1.0/ FVC％）降低为主，如COPD; 限制性通气障碍则以肺容量（如VC）减少为主，如间质性肺疾病。

阻塞性是指呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加所致的肺泡通气不足。 可以理解为气体进出受阻。就好比气球的口被堵上了。多见于肺气肿。 见于喉头水肿 慢性支气管炎 支气管哮喘

限制性是指吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气不足。

可以理解为肺扩张受限制或肺不容易扩张。就好比用双手包住气球，膨胀的空间受限。多见于肺间质纤维化，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚或肺切除术后等。 常见原因 1呼吸中枢受损 2呼吸机运动障碍 3胸廓或肺顺应性降低

肺活量(vital capacity,VC)：是指最大吸气末作尽力呼气所能呼出的气量。

用力肺活量(forced vital capacity,FVC)：是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气,所呼出的最大气量。

用力呼气量(forced expiratory volume,FEV)：旧称时间肺活量(timed vital capacity,TVC)，是指在进行用力肺活量测定时，某一指定时程内的呼出气量，可以用FEVt占FVC

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的机械通气指南（2007）

中华医学会重症医学分会

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种常见

的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响患者的劳动能力和生活质量。2002年世界卫生组织（WHO）公布的资料显示，COPD是目前世界上死亡的第5位病因，预计到2020年，COPD将成为第3位死亡病因。COPD急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因，加强对AECOPD的防治，特别是提高机械通气技术的应用水平，对提高AECOPD合并呼吸衰竭的抢救成功率具有重要意义。近年来，临床上应用机械通气治疗AECOPD取得了显著进展，极大地改变了这类患者的治疗面貌。为规范我国AECOPD机械通气治疗的操作，中华医学会重症医学分会结合近年来的国内外进展制定本指南。

指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准(表1)。指南涉及的文献

按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A E级，其中A级为最高。

表1 Delphi分级标准

推荐级别

A

B

C

D

E

研究课题分级

I

II

III

IV

V 大样本，

慢性阻塞性肺疾病Ⅱ型呼吸衰竭患者机械通气治疗临床体会

[摘要]目的:探讨机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法：60例COPDⅡ型呼吸衰竭患者随机分别为对照组与观察组各30例，给予对照组患者常规治疗，观察组施加机械通气治疗，对比其疗效。结果：对照组经治疗后的血气分析指标水平与生活质量评分均明显不及观察组（P＜0.05）。结论：机械通气治疗COPDⅡ型呼吸衰竭的临床疗效确切，具推广价值。 关键词:肺心病；呼吸衰竭；无创正压通气；临床疗效

慢性阻塞性肺疾病（COPD）属肺部疾病，发病机制尚无统一定论，大部分患者随着病情的进展多会出现Ⅱ型呼吸衰竭，对其生活质量造成恶劣影响，临床研究结果显示，肺部疾病患者中约有占比15-35%者有机械通气的需要[1]。我院在COPDⅡ型呼吸衰竭患者治疗中，采用了机械通气治疗，疗效确切，现报道如下。 1资料与方法

1.1一般资料 选取我院2013年12-2014年12月接收的60例COPDⅡ型呼吸衰竭患者为研究对象，均符合WHO相关诊断标准[2]。男31例，女29例；年龄为43-79岁，平均年龄为（61.6±5.8）岁。纳入标准：神志清醒且痰量不多的患者；可自主呼吸且血流动力学稳定的患

目的:探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病合并肺性脑病的经验与体会。方法:对56例肺性脑病患者应用无创正压通气治疗,监测血气、临床转归等情况。结果:无创正压通气成功救治46例患者,病情改善,神志转清,血气分析PaCO2明显下降。结论:无创正压通气救治慢性阻塞性肺病合并肺性脑病患者提供了方便有效的途径。

1　资料和方法

1.1　一般资料　2004年1月至2008年1月我院急诊科院前急救大咯血患者72例。其中男30例,女42例。年龄18岁～70岁,其中18岁～35岁20例,36岁～55岁31例,56岁～70岁21例。经临床及影像学检查确诊为肺结核40例,支气管扩张20例,肺癌10例,肺脓肿2例。既往有咯血病史者42例,大咯血前持续有血痰或中等量咯血者48例,血压下降27例,窒息15例。成功70例,死亡2例。

1.2　方法　接到急救电话后,立即随救护车出诊,迅速达到呼叫地点。急救处理包括适当的体位,保持呼吸道通畅如气管插管,吸引器迅速吸出口腔及鼻腔内存留的血块,建立静脉通道,合理选择急救药物如垂体后叶素、止血芳酸等,快速转运。

2　结果

70例患者经过急救后安全到达医院,接受进一步治疗,2例患者因窒息抢救无效院前死亡。急救成功率达97%。

3　讨论

大咯血是指24

目的:探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病合并肺性脑病的经验与体会。方法:对56例肺性脑病患者应用无创正压通气治疗,监测血气、临床转归等情况。结果:无创正压通气成功救治46例患者,病情改善,神志转清,血气分析PaCO2明显下降。结论:无创正压通气救治慢性阻塞性肺病合并肺性脑病患者提供了方便有效的途径。

1　资料和方法

1.1　一般资料　2004年1月至2008年1月我院急诊科院前急救大咯血患者72例。其中男30例,女42例。年龄18岁～70岁,其中18岁～35岁20例,36岁～55岁31例,56岁～70岁21例。经临床及影像学检查确诊为肺结核40例,支气管扩张20例,肺癌10例,肺脓肿2例。既往有咯血病史者42例,大咯血前持续有血痰或中等量咯血者48例,血压下降27例,窒息15例。成功70例,死亡2例。

1.2　方法　接到急救电话后,立即随救护车出诊,迅速达到呼叫地点。急救处理包括适当的体位,保持呼吸道通畅如气管插管,吸引器迅速吸出口腔及鼻腔内存留的血块,建立静脉通道,合理选择急救药物如垂体后叶素、止血芳酸等,快速转运。

2　结果

70例患者经过急救后安全到达医院,接受进一步治疗,2例患者因窒息抢救无效院前死亡。急救成功率达97%。

3　讨论

大咯血是指24

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慢性阻塞性肺疾病的护理

慢性阻塞性肺疾病病的护理 定义 治疗 危害性 稳定期治疗 病因和发病机制 急性加重期 临床表现 护理诊断 COPD 严重程度分级 护理措施 COPD 的病程分期 急性加重期的护理 并发症 健康教育 诊断要点 1.COPD 定义：

是一组以气流受限为特征的肺部慢性疾病， 气流受限不完全可逆，

慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版)

中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary crease，简称慢阻肺

)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及

其 家庭以及社会带来沉重的经济负担。我国对7个地区20 245名成年人进行调査，结果显示40岁以上人群中慢阻肺 的患病率高达8.2%。据“全球疾病负担研究项目（The Global Burden of Disease Study) ”估计，2020 年慢阻肺将位居 全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料 表明，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5 位。为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床工作 水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病 死率，减轻疾病负担，1997年中华医学会呼吸病学分会曾组 织我国有关专家参照国际经验，并结合我国实际情况，制定

了“慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）”。在此基础上，参 照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global initiative for chronic obstructive lung

第三章 病例分析——慢

性阻塞性肺疾

概述

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，FEV1以及FEV1／FVC降低是临床确定患者存在气流受限，且不能完全逆转的主要依据。慢支和阻塞性肺气肿是导致COPD的最常见的疾病。吸烟是目前公认的COPD已知危险因素中最重要者。

临床表现 1.症状

起病缓慢、病程较长。一般均有慢性咳嗽、咳痰等慢支的症状。COPD的标志性症状是进行性加重的气短或呼吸困难。急性加重期支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，使胸闷、气促加剧。严重时可出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。晚期患者常见体重下降、食欲减退、营养不良等。 2.体征

早期可无异常体征，随疾病进展出现阻塞性肺气肿的体征：视诊桶状胸，呼吸运动减低，触觉语颤减弱，叩诊过清音，肺下界下移，听诊呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音。

实验室和辅助检查

1.肺功能检查：FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作。

2.胸部

无创正压通气治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征专家共识(最全版)

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是一种潜在的严重危害儿童健康和生长发育的疾病，可发生在新生儿到青少年任何年龄段的儿童，多见于学龄前儿童，患病率达1.2%～5.7%[1,2,3,4]。其病因是由于各种原因导致上呼吸道部分或全部阻塞，扰乱睡眠过程中的正常通气和睡眠结构，引起一系列病理生理变化[1]。其发病机制主要是由于上呼吸道狭窄和呼吸中枢调控功能失调而造成的慢性间歇低氧和睡眠片段化等，进而引起全身多系统损伤。OSAHS患儿睡眠中的慢性间歇性低氧、觉醒及睡眠片断的形成可能造成较成人更严重的后果，如神经认知功能损害、行为异常、生长发育落后、心血管和内分泌系统等并发症[1,5]。

目前OSAHS的治疗方法主要包括手术、控制体质量、口腔矫治器、药物、无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation，NPPV)等。NPPV是一种无创通气治疗，操作简便，易于掌握，可明显改善患者生活质量，在医院及家庭均可使用，是成人OSAHS的主要治疗方法[5]。儿童

2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁

医师签名：***

2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录

患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmo