多发性骨髓瘤的发病机制及治疗研究进展

多发性骨髓瘤药物治疗进展

聂美玲

【期刊名称】《临床肿瘤学杂志》

【年(卷),期】2018(023)004

【摘要】多发性骨髓瘤(MM)居恶性血液系统肿瘤的第二位,随着蛋白酶体抑制剂、免疫调节药物及自体造血干细胞移植的发展,患者的预后得到很大程度的改善.但是,由于MM细胞耐药、恶性肿瘤细胞残留,多数患者治疗后仍会复发.因此,临床上对新药及新治疗方法的需求仍极为迫切.本文就MM最新的药物治疗进展作一综述.

【总页数】6页(367-372)

【关键词】多发性骨髓瘤(MM);药物治疗;免疫治疗

【作者】聂美玲

【作者单位】450008 郑州河南省肿瘤医院血液科

【正文语种】中文

【中图分类】R733.3

【相关文献】

1.自噬与多发性骨髓瘤药物治疗的研究进展 [J], 赵瑞娟

2.多发性骨髓瘤的发病机制及药物治疗进展 [J], 王晖; 刘心

3.多发性骨髓瘤药物治疗现状和进展 [C], 熊建萍

4.多发性骨髓瘤药物治疗的新进展 [C], 刘爱军; 陈文明; 李利红

5.复发难治性多发性骨髓瘤的药物治疗新进展 [J], 李晓武

多发性骨髓瘤患者住院管理规范

1． 病史 [A,I]

注意骨痛、骨折出血、高钙血症、贫血、肾功能损害、感染、高粘滞综

合征和髓外浆细胞瘤浸润、淀粉样变性的表现。

化学物质（如苯、二甲苯等）、放射性物质接触史，病毒感染史，家族史（包括B淋巴细胞增殖性疾病）

2． 体征 [A,I]

生命体征：体温，脉搏，呼吸，血压

骨骼症状：累及骨骼的局部压痛、骨骼局部肿块（浆细胞瘤），病理性骨

折，可合并截瘫出现神经及肌肉症状体征。

感染：好发于呼吸道和皮肤、粘膜交界处，如肺部感染，牙龈炎，扁桃

体炎、肛周炎和肛周脓肿（骨髓瘤患者由于免疫功能低下可以在没有症状患者中出现肺部特殊菌感染）。髓外浸润可出现胸腔积液。

贫血：皮肤粘膜苍白。重度贫血患者伴有心率增快、二尖瓣收缩期出现功能性杂音。

出血：较少见。合并血小板减少以及凝血因子异常的患者可出现出血，

以粘膜出血多见。出现高粘滞患者眼底出血可与血小板水平不相符。合并淀粉样变性患者出血与血小板水平不相符，在皮肤出现特征性紫癜。 肾功能损害：出现双下肢水肿，颜面水肿。

淀粉样变性病变者可表现为舌肥大，腮腺肿大，心脏扩大，腹泻或便秘，肝、脾肿大及外周神经

NCCNComprehensive NCCN

指南2013年第1版

Network? 多发性骨随瘤-专家组成员

《NCCN指南》索引

多发性骨鼸瘤目录 讨论

* Kenneth C. Anderson医学博士/主席本 Dana-Farber/Brigham和妇女癌症中心

麻省总医院癌症中心

Melissa Alsina医学博士 本 Moffitt癌症中心

William Bensinger医学博士f Is Fred Hutchinson癌症研究中心 西雅图癌症治疗联盟 J. Sybil Biermann医学博士丨 密歡根大学综合癌症中心

Adam D. Cohen医学博士 Fox Chase癌症中心

Steven Devine医学博士 t 俄亥俄州立大学综合癌症中心- James肿瘤医院和Solove研究所

Benjamin Djulbegovic 医学博士和理学博士卞本$ Moffitt癌症中心

Edward A. Faber, Jr., DO t 内布拉斯加大学医疗中心Eppley癌症中心 NCCN团体Al Rashmi Kumar理学博士 Dorothy A. Shead 理科硕士 CNCCN指南》专家组公开信息

Cristina Gasp

多发性硬化

多发性硬化

多发性硬化

多发性硬化multiple sclerosis, MS多发性硬化 (MS)是一种常见的以 中枢神经系统炎性脱 髓鞘 为特征的自身免疫性疾病。其临床特征是 病灶部 位的多发性和时间上的多发性 。由于其发病率较高， 呈慢性过程，好发于年轻人，因此成为最重要的神经 系统疾病之一

多发性硬化

流行病学1. 多发性硬化在全世界分布广泛，估计全球约有110多万患者。其 患病率随所处的纬度而增加 ，即离赤道越远患病率 越高。 赤道地区<1人/10万 亚洲、非洲5人/10万 美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲 40人/10万 苏格兰北部的Orkney群岛250人/10万(患病率最高) 我国以急性多发性硬化较多见，特别是视神经脊髓炎型较多

多发性硬化

流行病学2 .移民的流行病学调查：

15岁以后从MS高发病区移民到低发病区的人群发病率仍高， 如15岁以前移居则发病率可降低。由此提示， 15岁以前与某 种环境因素接触可能在MS发病中起重要作用

多发性硬化

流行病学3.某些民族如爱斯基摩人、西伯利亚的雅库特人、非洲 的班图人、吉普赛人无MS发病

多发性硬化

病因与发病机制多发性硬化的病因复杂，其确切发病机制迄今不明。 目前认为与免疫因素、

第2 3 6卷第 6期 0 1 3年 1 2月

遵

义

医学

院学报

ACTA ACADE MI AE M EDI CI NAE Z UNYI

V0 I . 3 6 No. 6 De c .2 01 3

综述

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展程青格 (综述 ),徐平 (审校 ),龚其海( 1 .遵义医学院附属医院神经内科，贵州遵义 5 6 3 0 9 9; 2 .河南省濮阳市安阳地区医院，河南安阳 4 5 5 0 0 0; 3 .遵义医学院药理学教研室，贵州遵义 5 6 3 0 9 9 )

[关键词]阿尔茨海默病；发病机制；治疗进展

[中图法分类号]R 7 4 9 . 1

[文献标识码]A

[文章编号]1 0 0 0 - 2 7 1 5 ( 2 0 1 3 ) 0 6 - 0 5 8 6 - 0 4

阿尔茨海默氏病 ( A l z h e i me r’ S d i s e a s e, A D)又称老年性痴呆，是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因，据统计，在老龄人口中， 占痴呆人数的 5 0%一 6 0%…。主要病理基础是大脑萎缩，主要病理特点是老年斑，神经纤维缠结和

1 . 2 T a u蛋白过磷酸化机制

微管与 t a u蛋白

相互作用的调节

32 4

中华急诊医学杂志 2 0 1 3年 3月第 2 2卷第 3期 C h i n J E me r g Me d,M a r c h 2 0 1 3,V o 1 . 2 2,N o . 32 0 0 1, 2 9( 7 ):1 3 0 3 - 1 3 1 0 . 。

d r i v e n l u n g i n l f a m ma t i o n[ J]2 9 9. 3 0 5.

[ 2 6]R i e d e m a n n N C,G u o R F,Wa r d P A .N o v e l s t r a t e g i e s o f r t h e t r e a t m e n t o f s e p s i s[ J] . N a t M e d, 2 0 0 3,9 ( 5 ): 5 1 7 - 5 2 4 .『 2 7] R h e e R J, C a r l t o n S, L o m a s J L, e t a 1 .I n h i b i t i o n o f C D l d a c t i v a t i o ns u p p r e s s e s

http://www.qiuyi.cn/ 骨髓瘤是怎么得的

多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓内有异常浆细胞(骨髓瘤细胞)的增殖，引起骨骼破坏(溶骨性改变)，血清或尿的蛋白电泳出现单株峰(M蛋白)，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿内出现本周蛋白;最后导致贫血和肾功能损害。我国骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)。发病年龄大约在50~60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。那么，骨髓瘤是怎么得的?

以下是专家总结的几点多发性骨髓瘤病因：

1、多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，男多于女。

2、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。 3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。

4、多发性骨髓瘤可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。

5、因血液粘稠度增高而引起头晕

篇一：骨髓瘤的治愈率是多少

骨髓瘤的治愈率是多少

多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓微环境中浆细胞恶性增殖为特征的B细胞恶性肿瘤，伴有骨基质和骨小梁大量破坏，形成溶骨性骨质破坏——即骨髓瘤骨病，引起骨痛、病理性骨折、截瘫和高钙血症，偶尔引起神经压迫综合症，严重影响患者的生存质量。那么，骨髓瘤的治愈率是多少呢。

一.发生率：

MM发生率在美国为3-4/10万人，每年有13，500名新发病人，黑人>白人，男：女=3：2，过去30年以400%的发生率增加，其中<50岁的发病率增加提示环境因素的致病作用。中位发病年龄为65岁，3%患者年龄小于40岁[1 ]。二.发病机理：

(一)正常骨重建[2]：

在正常骨的重建过程中，破骨细胞(OC)引起的旧骨重吸收与成骨细胞(OB)引起的新骨重建维持一动态平衡。OC为骨吸收的主体细胞，OB和骨基质也是破骨细胞发挥骨吸收功能的不可缺少因素。

骨髓瘤骨病的治疗对策：

1 无脊柱溶骨性病变者可适当活动，防止骨质脱钙;有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。避免危险的生活方式，如攀登、在冰上或浴室滑倒。2 化疗或干细胞移植

3.纠正骨痛和高钙——双磷酸盐的应用[7]：

治疗骨髓瘤骨病最好的途径是治疗MM并控制高钙。双磷酸盐可起到

万　方数据３期王丽萍，徐文坚．多发性骨髓瘤免疫学分型及其Ｊ临床与ＭＲＩ表现２８１约占８５％，瘤细胞能制造免疫球蛋白，细胞质内及细胞膜上均能检测到Ｍ蛋白，但分泌过程受阻，或合成的免疫球蛋白很快降解［４］。非分泌型ＭＭ病人的发病年龄较其他类型小，几乎均有多处溶骨性病变，初诊时多为Ⅲ期，贫血多不明显，一般不伴有肾功能损害，血中正常免疫球蛋白大多明显降低Ｈ“１。诊断非分泌型ＭＭ时应注意排除以下几种情况：①轻链型ＭＭ，其血、尿Ｍ蛋白含量常很低（寡分泌型）；②化疗导致的其他类型ＭＭ血中Ｍ蛋白消失；③骨髓转移性肿瘤。一般认为非分泌型ＭＭ与其他ＭＭ生存期相近，也有人认为非分泌型生存期略长，可达３９～４５月。２ＭＲＩ表现ＭＲＩ检查可准确显示ＭＭ的浸润范围、病变形态特点、邻近结构的变化、软组织改变等，对于准确判断病情，正确制定治疗方案及疗效监测都有重要意义。２．１信号特点与正常骨髓相比，ＭＭ在Ｔ，ｗＩ上多为低信号，Ｔ：ｗＩ上为高信号，在ＳＴＩＲ及Ｔ：ｗＩ预饱和脂肪抑制序列上，病灶高信号与正常骨髓对比更明显，增强扫描时依其血供情况而有不同程度的强化。但也有少数病例骨髓瘤病灶在Ｔ。ｗＩ和Ｔ。ｗＩ上均为低信号，多见于放疗后的病人，也可见于未经任何放、化疗的初诊的病例，

套细胞淋巴瘤药物治疗的研究进展

周美玉，许国发，刘如燕

（重庆市涪陵中心医院，重庆涪陵４０８０９９）

　　摘要：套细胞淋巴瘤（ＭＣＬ）是一种具有异质性的非霍奇金淋巴瘤，目前尚无标准一线治疗方案。对于初诊患者，强化治疗联合骨髓移植可延长年轻患者的无病生存时间，而老年患者不适于强化治疗，Ｒ－ＣＨＯＰ方案化疗＋利妥昔单抗维持治疗可考虑为首选方案。对于复发难治性ＭＣＬ，新型信号通路抑制剂（包括蛋白酶体类抑制剂、ｍＴＯＲ类抑制剂、ＰＩ３Ｋ抑制剂等）、免疫调节剂单克隆抗体等有一定治疗效果，可使部分患者获益。　　关键词：淋巴瘤；套细胞淋巴瘤；药物疗法；单克隆抗体　　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００２－２６６Ｘ．２０１５．２７．０３９

　　中图分类号：Ｒ７３３．４　　文献标志码：Ａ　　文章编号：１００２－２６６Ｘ（２０１５）２７－００９５－０３

　　套细胞淋巴瘤（ＭＣＬ）是一种少见的Ｂ细胞淋巴瘤，占非霍奇金淋巴瘤的３％～１０％，有其独特的临床病理特征。ＭＣＬ存在典型的ｔ（１１，１４）（ｑ１３；ｑ３２）染色体异位，导致细胞周期蛋白Ｄ１（ＣｙｃｌｉｎＤ１）过度表达和细胞周期失控。８７％的侵袭性ＭＣＬ为复杂核型，如存在ＣＤＫＮ２和ＴＰ５３基因缺失则患

［１］

例患者