酮症酸中毒补碱量

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酸中毒补碱量的一种简便计算方法

标签:文库时间:2024-11-06
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令狐采学创作

酸中毒补碱量的一种简便计算方法

令狐采学

一种成年人使用的更简便的补碱量计算方法如下。

根据公式:所需〔HCO3-〕的量(mmol)=〔HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测得值(mmol/L)〕×体重(kg)×0.4[3]……①

因临床常用5%(m/v)碳酸氢钠注射液,而5%(m/v)碳酸氢钠注射液每20ml(碳酸氢钠1g)约含HCO3-12mmol。

由公式①可演变为:所需5%(m/v)碳酸氢钠注射液(ml)=〔HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测得值(mmol/L)〕×体重(kg)×0.4×20/12……②

临床补碱时补给量应为计算值的一半。

实际补给5%(m/v)碳酸氢钠注射液(ml)=1/2×〔HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测得值(mmol/L)〕×体重(kg)×0.4×20/12

即:实际补给5%(m/v)碳酸氢钠注射液(ml)=〔HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-测得值(mmol/L)〕×体重(kg)/3……③成年人HCO3-正常平均值按24mmol/L计算:公式③可简化为:实际补给5%(m/

糖尿病酮症酸中毒诊治规范

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糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊疗规范

糖尿病酮症酸中毒(Diabetic Ketoacidosis, DKA)是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史

1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。

2、“三多一少”症状加重,食欲减退,呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因:

① 急性感染史,包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等; ② 饮食不当; ③ 胰岛素治疗中断;

④ 各种应激,如脑血管意外、心肌梗死、外伤等; ⑤ 妊娠和分娩;

⑥ 近期新使用某些药物:类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检:

1. 脱水:皮肤粘膜干燥,失去弹性,眼球下陷,严重时脉细速,四肢发冷,血压下降,少尿或无尿。

2. 心动过速或其它类型的心律失常。 3. 呼吸深快(Kussmaul呼吸),可有酮臭味。 4. 腹痛,腹肌紧张,肠鸣音减少或消失。 5. 意识改变,各种反射消失,甚至昏迷。 三、化验

1、尿常规:大量葡萄糖和酮体。

2、血糖:多数病人血糖300~500 mg/dl,其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常,也可升高,血钾正常或升高,也可偏低

糖尿病酮症酸中毒应急预案模版

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精品文档

糖尿病酮症酸中毒应急预案

一、定义:是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的,导致酮体堆积,进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状,可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液,补充胰岛素,纠正酸碱平衡等措施进行治疗。

二、临床表现

多数患者在发生意识障碍前数天有多尿,烦渴多饮和乏力,随后出现

食欲减退,恶心,呕吐,常伴有头痛,嗜睡,烦躁,呼吸深快,呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,嗜睡甚至昏迷。

三、应急预案

1、当患者发生酮症酸中毒时,患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁,呼吸加深。后期血压下降,四肢厥冷, 重者昏迷。因此应立即采取措施,医护配合, 争分夺秒抢救患者。

2、通知医生的同时,迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管

针),补充液体,必要时开通双通路。

3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱,确保液体和胰岛素的输入,液体输入量应在规定时间内完成,常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品,如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。

4、有谵妄、烦躁不安者加床挡,每1 h 查血糖一次并做好记录。

5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压,严密观察神志、瞳孔、出入液量,并详细记录,及

糖尿病酮症酸中毒患儿1例的护理

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临床资料患儿,男,11岁。因食欲下降、恶心呕吐在当地卫生院诊治,给予磷霉素静滴,治疗2天无明显效果且出现精神萎靡、腹痛,即于2009年5月3日送来我院急诊。急诊诊断为“1型糖尿病酮症酸中毒”收住我科。入院时神志清,精神萎靡,呼吸深快,皮肤弹性差,眼球下陷,尿少,

糖尿病酮症酸中毒患儿 1例的护理小时后测空腹血糖为 71 o L .mm l。5天/

应来决定。入院 1~2天绝对卧床休息; 第 3天床上活动,床边行走; 4天在病第

I昱 -

王雪松

后患儿病情平稳转出 I U。在内分泌科 C应用短效胰岛素 2天后改为短效和中效胰岛素混合应用,日早餐前半小时皮下每注射。通过有i划的治疗, - P严密的血糖监测和病情观察,严格的饮食控制,患儿血糖平稳, 5月 1日好转出院。出院时于 3空腹血糖 66 o L餐后 2小时血糖 . mm l,/

23 0苏洪泽县人民医院 2 10江di 1. 9 9j i n 10—6 4 . 0 0 o:0 36/.s . 07 s 1x 2 11 20 6. 4

区内散步; 5天开始每日午餐后休息半第小时,医院花园散步玩耍 3 6去 0~ 0分钟。 运动时选择宽松的农服和鞋袜,意皮肤注的清洁卫生。运动后适当增加食物,半 如只苹果

糖尿病酮症酸中毒有哪些表现及如何诊断?

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糖尿病酮症酸中毒有哪些表现及如何诊断?

糖尿病酮症酸中毒临床症状如下:

多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快、呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。至晚期各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以DKA为首发表现。

一、病史及症状

见于1型糖尿病;有感染、应激、饮食不当、中断胰岛素等诱因;出现烦渴多尿,乏力,食欲下降,恶心、呕吐,伴头痛、嗜睡、烦躁等症状。

二、查体

皮肤潮红,呼吸深快,呼气中可有烂苹果味;严重者出现脱水、昏迷。

三、辅助检查

尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7~33.3mmol/L);血白细胞增高(感染或脱水);BUN 增高,二氧化碳结合力、PH下降,电解质紊乱。

肾小管性酸中毒的分型机理

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第二节 远端肾小管酸中毒

1936年首次报道肾小管酸中毒(renal tubular acdosis,RTA)。RTA为一临床综合征,其特征是由近端肾小管再吸收碳酸氢盐障碍和(或)远端肾小管排氢离子功能障碍,而致发生持续性代谢性酸中毒。散发远端RTA多见,但也有家族遗传倾向,为常染色体显性遗传,见于任何年龄组,好发年龄为20~40岁。男女均可发病,但女性较多,约占70%。小儿发病可从婴儿期开始,有呕吐、厌食、多尿、脱水及生长迟缓。年长儿和成年还可见骨质软化伴骨痛及病理性骨折。

一、分类

按肾小管受损的部位可分为近端和远端RTA,远端RTA可形成结石,而近端RTA不会形成肾结石,两者区别见表9-1,本节只叙述远端RTA;按病因可分为原发性和继发性RTA;按是否合并全身代谢性酸中毒可分为完全性与不完全性RTA;按发病年龄又可分为幼年型和成人型RTA。

远端RTA(distal RTA,dRTA)或称I型RTA、典型RTA、梯型RTA,主要缺陷是远端肾小管排氢离子障碍,可滴定酸及氨的排出减少,以致不能在血液和肾小管液之间建立足够的氢离子梯度,其特点是虽然可有严重的全身性酸中毒,但仍不能使尿液酸化,即尿pH不能小于6.0。

表9-1

呼吸性酸中毒最先应解决的问题

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1. 呼吸性酸中毒最先应解决的问题 A.肺部感染,使用大量抗生素 B.进行人工呼吸

C.应用呼吸中枢兴奋剂

D.解除呼吸道梗阻,改善肺换气机能 E.给予碱性液体

2. 下列高血钾症的治疗原则中,哪项是错误的? A.立即停止钾盐摄入 B.积极防治心律失常 C.迅速降低血钾浓度 D.恢复肾脏功能 E.补充血容量

3.男,40岁,急性出血坏死性胰腺炎3天入院,入院时,脉搏120次/分,呼吸l0次/分,浅,使用高频正压给氧后,血气分析结果;血pH7. 56,PaCO24kPa(30mmHg),HCO3-18mmol/L。其治疗主要是: A. 输5%氯化钠溶液 B. 输0. 1mol盐酸溶液 C. 输平衡盐溶液 D. 积极处理原发病 E. 输等渗氯化钠溶液

4. 代谢性酸中毒的血钾浓度的变化趋势一般是 A.增高 B.降低 C.不变 D.无规律

E.增高后逐渐降低

5. 男,56岁,进水进食少20天入院,口渴甚,血清Na+157mmol/L,补液宜选用: A. 0. 45%氯化钠溶液 B. 0. 9%氯化纳溶液56。 C. 5%氯化钠溶液

D. 1. 25%碳酸氢钠2/3和高渗盐水1/3 E. 1.

呼吸性酸中毒最先应解决的问题

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1. 呼吸性酸中毒最先应解决的问题 A.肺部感染,使用大量抗生素 B.进行人工呼吸

C.应用呼吸中枢兴奋剂

D.解除呼吸道梗阻,改善肺换气机能 E.给予碱性液体

2. 下列高血钾症的治疗原则中,哪项是错误的? A.立即停止钾盐摄入 B.积极防治心律失常 C.迅速降低血钾浓度 D.恢复肾脏功能 E.补充血容量

3.男,40岁,急性出血坏死性胰腺炎3天入院,入院时,脉搏120次/分,呼吸l0次/分,浅,使用高频正压给氧后,血气分析结果;血pH7. 56,PaCO24kPa(30mmHg),HCO3-18mmol/L。其治疗主要是: A. 输5%氯化钠溶液 B. 输0. 1mol盐酸溶液 C. 输平衡盐溶液 D. 积极处理原发病 E. 输等渗氯化钠溶液

4. 代谢性酸中毒的血钾浓度的变化趋势一般是 A.增高 B.降低 C.不变 D.无规律

E.增高后逐渐降低

5. 男,56岁,进水进食少20天入院,口渴甚,血清Na+157mmol/L,补液宜选用: A. 0. 45%氯化钠溶液 B. 0. 9%氯化纳溶液56。 C. 5%氯化钠溶液

D. 1. 25%碳酸氢钠2/3和高渗盐水1/3 E. 1.

呼吸性酸中毒最先应解决的问题

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1. 呼吸性酸中毒最先应解决的问题 A.肺部感染,使用大量抗生素 B.进行人工呼吸

C.应用呼吸中枢兴奋剂

D.解除呼吸道梗阻,改善肺换气机能 E.给予碱性液体

2. 下列高血钾症的治疗原则中,哪项是错误的? A.立即停止钾盐摄入 B.积极防治心律失常 C.迅速降低血钾浓度 D.恢复肾脏功能 E.补充血容量

3.男,40岁,急性出血坏死性胰腺炎3天入院,入院时,脉搏120次/分,呼吸l0次/分,浅,使用高频正压给氧后,血气分析结果;血pH7. 56,PaCO24kPa(30mmHg),HCO3-18mmol/L。其治疗主要是: A. 输5%氯化钠溶液 B. 输0. 1mol盐酸溶液 C. 输平衡盐溶液 D. 积极处理原发病 E. 输等渗氯化钠溶液

4. 代谢性酸中毒的血钾浓度的变化趋势一般是 A.增高 B.降低 C.不变 D.无规律

E.增高后逐渐降低

5. 男,56岁,进水进食少20天入院,口渴甚,血清Na+157mmol/L,补液宜选用: A. 0. 45%氯化钠溶液 B. 0. 9%氯化纳溶液56。 C. 5%氯化钠溶液

D. 1. 25%碳酸氢钠2/3和高渗盐水1/3 E. 1.

简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制

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精品文档严重酸中毒诱发心力衰竭的机制

⑴ 酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑵酸中毒引起高钾血症,高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。

⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用,心肌收缩性减弱。

⑷酸中毒引起外周血管扩张,回心血量减少。

⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制,心肌能量生成不足。

长期高血压引起心力衰竭的发病机制

主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大,过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态,可由代偿转变为失代偿。

1.肌交感神经分布密度下降,心肌去甲肾上腺素含量下降;

2.心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸化水平下降;

3.心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良;

4.心肌肌球蛋白ATP酶活性下降;

5.胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。

呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?

呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏,引起肺源性心脏病,最后引起右心肥大和心力衰竭。

呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:

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精品文档

①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压升高而加重右心后负荷;

②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化,管腔变窄,形成持久性肺动脉高压;缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;

③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心