低血容量休克复苏指南最新

低血容量休克复苏指南(2007)

低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述

低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及

低血容量休克复苏指南(2007) 低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利

低血容量休克复苏指南(2007) 低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 刘大为，严静，邱海波，何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%-40%。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利

休克病人的液体复苏

休克概述、临床表现及综合治疗

一、概念

休克是多种原因引起的全身性病理过程，是因微循环障碍引起的组织缺血，细胞乏氧、代谢障碍、细胞损害的综合征。 二、机制

血容量锐减、血管床容积增大以及心脏泵血功能下降导致循环血量减少。

三、微循环的调节

交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉。 体液调节：收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素。

舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶。

四、微循环特点

入口：对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）；对舒张物质耐受差，易舒张。 出口：对儿茶酚胺反应迟钝；对舒张物质耐受强。 所以在同样的环境下却出现了反应时间差。

五、休克微循环变化

分3期：收缩期、扩张期、衰竭期。

1、血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。

2、儿茶酚胺及舒张物质增多→使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放→导致灌而不流引起淤血。

3、儿茶酚胺减少，舒张物质增多→引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引

低镁血症

镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。

对神经肌肉的影响

1.对神经-肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引

突触兴奋传递

起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增

多，故乙酰胆碱的释放量也增多

存在形式

碳酸根

血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55％以上；②络合镁：为

碳酸根

镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15％；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80％左右。 血镁生理功能

DNA螺旋结构

2015最新心肺复苏指南新变化

10月15日，美国心脏协会（AHA）在官方网站及杂志（Circulation）上公布了《2015心肺复苏指南（CPR）和心血管急救（ECC）指南更新》。指南针对医务人员的有何提醒呢？又与此前2010版指南有何变动呢？以下为“成人基础生命支持和心肺复苏质量（医护人员BLS）”部分供大家学习。

及早识别患者并启动应急反应系统

2015（更新）：一旦发现患者没有反应，医护人员必须立即就近呼救，但在现实情况中，医护人员应继续同时检查呼吸和脉搏，然后再启动应急反应系统（或请求支援）。

2010（旧）：医务人员在查看患者呼吸是否消失或呼吸是否正常时，也应检查反应。 理由：此条建议变更的用意是尽量减少延迟，鼓励快速、有效、同步的检查和反应，而非缓慢、拘泥、按部就班的做法。

胸外按压的强调事项*

2015（更新）：医护人员应为所有心脏骤停的成人患者提供胸部按压和通气，无论这是否因心脏病所导致。而且，医务人员比较实际的做法应是，根据最有可能导致停搏的原因，调整施救行动的顺序。

2010（旧）：急救人员和院内专业救援人员都可为心脏骤停患者实施胸外按压和人工呼吸。

理由：建议未经培训的施救者实施单纯胸外按压式心肺复苏，因为这种方式相

功能失调性子宫出血临床诊疗指南草案（讨论稿）

中华医学会妇产科学分会内分泌学组、绝经学组

一、前言

功能失调性子宫出血（dysfunctional uterine bleeding，DUB）由于表现多种月经紊乱形式，作为妇科门诊常见疾患，处理时有困惑。仔细除外全身及生殖系统器质性疾病后，应首先明确子宫内膜是暴露在单一雌激素刺激下，或在雌、孕激素正常周期性影响下，即卵巢有无排卵是治疗的内分泌基础。孕酮影响对子宫内膜稳定性是十分必要的。多项研究指出孕酮调节细胞外基质蛋白水解酶（MMPS），继而影响子宫内膜重塑、血管重建及月经期组织崩解。雌、孕激素不恰当的影响使受之调控的炎性细胞因子、MMPS等失衡而导致功能失调性子宫出血。诚然对育龄期子宫内膜周期变化的组织学形态及内分泌激素的变化规律已有十分清楚的描述，然而更深层的分子学及其相关机理尚待研究。致成DUB的生理学本质与正常内膜生物学行为大相径庭。

临床上对DUB不同的临床表现及内分泌机制给予不同程度及方式的处理，对月经过多应用一般止血药、激素或手术治疗、有无排卵的不同处理原则，均显得繁杂。因而就这一妇科常见病提出规范化诊治原则是十分必要的，这是本指南制定的宗旨所在。

二、定义、分类和流行病学

2010年心肺复苏（CPR）指南解读

新指南20条核心建议

（1）进一步强调胸部按压的重要性，建议尽量减少胸部按压的中断；

（2）强调“跟踪和触发系统”可以检测病情正在恶化的患者，且能预防院内的心搏骤停； （3）增加了在院外设置心源性猝死相关的警告标识的认识；

（4）对于院外、非急诊医疗服务人员目击的电除颤，不推荐特殊的CPR时间点； （5）在除颤器充电时持续行胸部按压，减少电击前后的间隔。 （6）不再强调心前区捶击的作用；

（7）在心导管室或心脏外科术后立即出现的室颤和无脉室速，可使用3次快速、连续电击； （8）在不能建立静脉通路时，不再建议气管插管内给药，可通过骨髓腔途径给药； （9）在治疗室颤或室速时，应在第3次电击后、胸部按压再次开始时给予肾上腺素，然后每3～5 min给药1次。第3次电击后，也应给予300 mg的胺碘酮； （10）在心室静止或无脉电活动时，不再建议应用阿托品。 （11）早期行气管插管的重要性下降；

（12）进一步强调了CO2图的重要性，CO2波形图能够证实气管插管的位置，持续监测气管插管的位置和CPR的质量，能为恢复自主循环提供一个早期标识； （13）超声成像在高级生命支持中的潜在作用得到认可；

（14）自主循环恢

当微生物侵入血液迅速繁殖超出机体免疫系统清除这些微生物的能力时形成菌血

症或真菌血症（统称血流感染），并可感染血管外组织, 临床上应该进行急症处理,应尽快采集血液进行培养。资料显示，菌血症或真菌血症发病率近10年来持续增加，2007年美国共报告菌血症发生66万例[1]，在各种感染中居首位，且死亡率高（20%~50%）。血培养是采集患者血液标本并接种到培养瓶中，用以发现、识别引起菌血症或真菌血症的病原微生物，是诊断菌血症和真菌血症的基本而重要的方法。血培养结果对感染性疾病的诊断、治疗和预后都有极为重要的临床意义。 1.标本的采集和运送 1.1 总体要求

1.1.1 血培养的临床指征：

患者出现以下一种或同时具备几种临床表现时可作为血培养的重要指征：①发热（≥38 ℃）或低温（≤36 ℃），以间歇驰张型多见，革兰阴性杆菌，如大肠埃希菌引起的感染可见双峰热；②寒战；③白细胞增多（>10.0×109/ L，特别是有“核左移”时）；④粒细胞减少（<1.0 ×109/ L）；⑤血小板减少；⑥皮肤、黏膜出血，常见于溶血性链球菌感染的菌血症，伤寒病人第4~10天可出现玫瑰疹，斑疹伤寒第4~6天可出现暗红色斑丘血疹；⑦昏迷；⑧多器官衰竭；⑨血压降低；⑩呼

2010新亮点：《2010心肺复苏＆心血管急救指南》操作主要变化如下：

突出强调高质量的胸外按压 保证胸外按压的频率和深度， 最大限度地减少中断，

CPR操作顺序的变化：★2010（新）：C-A-B 即：C胸外按压→A开放气道→B人工呼吸 ●2005（旧）：A-B-C 即：A开放气道→B人工呼吸→C胸外按压 生存链的变化 ★2010（新）： 1、立即识别心脏骤停，激活急救系统 2、尽早实施CPR，

突出胸外按压 3、快速除颤 4、有效地高级生命支持 5、综合的心脏骤停后治疗

●2005（旧）： 1、早期识别，激活EMSS 2、早期CPR 3、早期除颤 4、早期高级生命支持（ACLS） 简化通用成人BLS操作流程： 取消＂一听二看三感觉＂ 操作顺序C-A-B优于A-B-C： 应及时识别无反应征象，立即呼激活应急救援系统。 如无呼吸，应立即进行胸外按压。 ★2010（新）：胸外按压先于通气。以胸外按压开始CPR不会推迟进行人工呼吸这点应该明确。 ●2005（旧）： 成人首先开放气道，检查是否有呼吸，2次通气后再做30次胸外按压，如此循环 强调胸外按压的重要性