系统性红斑狼疮可以打新冠疫苗吗

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公开

硕 士 学 位 论 文

白介素-6在小鼠系统性红斑狼疮模型中的作用 The Role of Interleukin-6 in a Mouse Model of Systemic Lupus

Erythematosus

论文作者 伍云云 指导教师 尹芝南 教授 申请学位 理学硕士 培养单位 生命科学学院 学科专业 微生物 研究方向 基础免疫 答辩委员会主席 评 阅 人

南开大学研究生院 二○一四年五月

南开大学学位论文使用授权书

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妊娠合并系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。病因及发病机制不明，好发于生育期女性。是妊娠合并免疫性疾病较常见的疾病。

一、 诊断：

1、SLE诊断标准：目前普遍采用美国风湿病协会1997年修订的SLE诊断标准，11项诊断标准中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤或其他结缔组织病等，即可诊断SLE。 11项诊断标准：1、面部蝶形红斑；2、盘状红斑；3、日光过敏；4、口腔溃疡；5、非侵蚀性关节炎；6、浆膜炎（胸膜炎或心包炎）；7、肾脏病变（24小时尿蛋白>0.5g或单次尿蛋白+++，尿镜检有细胞管型）；8、神经异常（抽搐或精神心理障碍）；9、血液异常（溶血性贫血，白细胞减少，淋巴细胞减少，血小板减少）；10、免疫学检查异常（红斑狼疮细胞阳性，抗双链脱氧核糖核苷酸抗体( anti double stranded-DNA, 抗ds-DNA抗体)阳性，抗Smith抗体阳性，梅毒血清反应假阳性）；11、抗核抗体（ANA）阳性。

2、妊娠合并SLE：多数患者孕前即诊断明确，如既往无相关病史，孕期出现SLE相

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系统性红斑狼疮的治疗及护理

[关键词]系统性红斑狼疮； 治疗

[中图分类号] r593.24+1[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-02-080-02

系统性红斑狼疮（sle）是一种常见的累及多脏器的风湿性疾病，也是典型的自身免疫性疾病。由于其病因不明，临床表现变幻莫测，为诊治带来困难，严重危害人民，尤其是青年女性的身心健康。系统性红斑狼疮（简称sle）是侵犯多系统经典自身免疫病，过去认为一旦发生肾损害，预后不良。有经验仔细分析肾恶化原因及其发病机理，避免各种中西药损害肾的药物，如雷公藤片，非甾体抗炎药物，对肾损害的抗生素，有的病人可以转危为安，长期存活。此外“以毒攻毒”的中药，如虫类药，甚至祛风药，均可对肾损害加重病情。中药中很多恶化狼疮的药物，仍然是未知数，必须加强研究，单纯辩证或成方有时是有害的。很多西药均恶化ln，注意不能应用，目前有发现生物制品，对ln有害可致死亡。近年国外也逐渐发现sle生物制品的危害性。sle为一综合征而不是一个病。现有不少致病因子引起狼疮表现，有时无法与sle区别。如肝炎病毒之sle表现，如按sle治疗多恶化。

50年代，sle患者的死亡率很高，曾被视为“不治之症”，但随着近代医学、

第九篇 结缔组织病和风湿性疾病 第三章

系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus, SLE) 胡绍先学时数：2学时

讲授目的和要求1、掌握SLE的临床表现、诊断标准和鉴别诊断及 其防治措施

2、熟悉SLE的免疫学检查3、了解SLE病因、发病机制和病理特点

讲授主要内容概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗

概 述 SLE是表现有多系统损害症状的慢性系统性自身免疫病 SLE患者血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体

以病情缓解和急性发作交替为特点 SLE好发于20~40岁的育龄女性 我国的患病率为1/1000

病 因确切病因未明，与多种因素有关1.遗传：

部分患者亲属中SLE的发病率高 易感基因：如HLA-II类的DR2,DR3频率异常，并与自身抗

体种类和症状有关；DR4减少SLE与狼疮肾炎的易感性等

2.环境因素：日光、紫外线、药物、微生物病原体等3.雌激素：发病在更年期前女性多，男:女=1:9

发病机制免疫异常紫外线

免 疫 耐 受 性 减 弱病原体

T细胞和NK细胞功能失调， B细胞持续活化

多种致病性自身抗体

Th

致病性免疫复合物

易感者

血细胞和组织损伤

病 理 主要病理改

维普资讯

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-

病例报告

系统性红斑狼疮伴侵袭性肺曲霉病致死一例郝飞丁雯刚张春明王鲁f c降低、疮带试验 (+l 狼+)尿蛋和

患者男， 7岁园间断发热、嗽、人院。 2咳 咯痰伴面部红斑 3胃余先后 2次人住我

八院后体检：温 3 体 8 8t、内科检白( 1,断为 s E 等诊 L本例起病后即有

科。2 0 0 0年 5月中旬无明显诱因发热、查束发现异常：实验室检查：血白细胞发热 .作 X线检查提示Ⅲ型肺结核，以 高达 3℃,咳嗽，白色粘痰 . 95伴咯偶带 2 4×1 L血小板 8 ./, O 1×1 L尿蛋白 0/; 舌多次胸片提示双肺、尤其是双上肺致血丝，时双面颊红肿，关节疼痛，同膝盗 ( )血沉 4 l 1h; 31 g L,卅【, 5I t m/ C 0m/ I

密阴影，在口服泼尼松同时给予抗结核

汗，脱发明显，进行性消瘦，呈恶病质 2 /,血尿素氨 9 8mm] L 0 8g L o/ .肌酐治疗 2个月，自觉症状一度好转， x虽但 状在某医院查 X线胸片示左肺Ⅲ型肺 1 3 mo/I_血尿酸 51 t l L;2 线胸片阴影反而扩大而误诊为肺结核并 3 l I 4t mo/ 4h结核 未予抗结核治疗，

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2011年9月第18卷第9B期报

JournalofNursing（China）

护理学

September，2011Vol.18No.9B

※外科护理

1例系统性红斑狼疮合并糖尿病致右手左足坏疽患者的护理

王微微，居雪婷，韦

梅，楼燕凤

（中国人民解放军南京军区南京总医院骨科，江苏南京210002）

[摘要]总结1例系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，SLE）合并糖尿病（diabetesmellitus，DM）致右手左足干性坏

疽患者的护理。截肢术前做好饮食护理，给予平衡、健康、营养的膳食,为患者制定饮食计划，并专门在本院生活服务中心为此例患者定制营养餐；由于患者同时患有SLE和DM，导致坏疽的发生率明显增高，每天检查患者健侧足部及手部1次，防止健侧肢体坏疽的发生；做好眼部护理，告知患者经常保持眼部湿润；因同时患有SLE和DM，且合并高血压，防止各种疾病间药物相互影响，及时通知医生调整用药；术后预防感染，因青霉素容易引发或加重SLE，所以在选择抗生素时提醒医生避免选用青霉素或青霉素类抗生素；做好残肢的护理及功能锻炼。经综合治疗和精心护理,取得了满意的治疗效果，患者截肢残端愈合良好，准予出院。

[关键词]系统性红斑狼疮；糖尿病

运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot技术检测系统性红斑狼疮(SLE)患者和正常对照组外周血单个核细胞中Toll样受体9(TLR9)mRNA和蛋白的表达水平。结果显示,SLE活动期患者外周血单个核细胞中TLR9 mRNA和蛋白的表达水平踞显高于SLE缓解期患者和正常对照组(P〈0.05),后两者间比较亦有统计学差异(P〈0.05)。认为TLR9与SLE疾病的活动性呈一定的线性相关关系。

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山东医药 20 0 8年第 4 8卷第 1期

制，分地显示了 C T更充 A O抢救甲亢危症高效、全安的优势。

报，05,14)3 53 6 20 1 (:0 - . 0

[]A de 3 nrsE,Zm rJ fn egrS ta.Iisnrt rgi- i me,A ebre,e 1 doycacdu - i n

[考文献】参[]欧阳芳， 1温先勇，徐玲， Gae病死亡的常见病因[]中国现等. rvs J.代医学杂志，06,6 1 ) 30 -0 3 2 0 1 (9:0 130 .f]苏会璇 . 2甲状腺机能亢进症合并感染的调查[]海南医学院学 J.

d edarn l y i: p a f no i re J .E r n

1.患者女性，21岁，系统性红斑狼疮患者，近日体温升高，关节红肿有压痛，并伴有面部红斑，请问该病累及关节、肌肉时可表现为

A.关节畸形

B.关节附近肌肉萎缩 C.非畸形性关节炎 D.梭状指 E.天鹅颈样畸形

【答案】:C

【解析】:90%以上的病人有关节受累，大多数关节肿痛是首发症状，受累的关节常是近端指间关节、腕、足部、膝和踝关节。呈对称分布，较少引起畸形。肌痛见于50％的病人，有时出现肌炎，但很少引起肌肉萎缩。

2.患者女性，37岁，因发热，关节肿痛，皮肤红斑入院，疑为系统性红斑狼疮，请问该病人最具特异性的指标是

A.抗RNP抗体 B.狼疮带试验 C.抗核抗体 D.抗Sm抗体 E.血清补体C增高

【答案】:D

【解析】:Sm是细胞核中的酸性核蛋白，特异性高达99%，但敏感性低，一般认为抗Sm抗体是SLE的标志性抗体。

3.某女性患者因全身关节痛，面有蝶形红斑入院，查血抗Sm抗体(+)，确诊为系统性红斑狼疮。请问下列不符合系统性红斑狼疮护理要求的是

A.床单清洁干燥 B.居室阳光充足 C.病室空气流通

D.病室内温度18℃～20℃ E.病室内湿度50%～60%

【答案】:B

【解析】:病人应避免在烈日下活动，禁忌日光浴。

4.患

博士学位论文中文摘要

摘要

系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）是一种以Ｔ细胞自身免疫反应性和Ｂ细胞产生大量自身抗体为特征，累及多系统、多器官，严重危害人类健康的慢性自身免疫性疾病。近年来，越来越多的研究表明表观遗传机制异常在ＳＬＥ的发生、发展中起着重要的作用，但其确切的机制尚不十分清楚。

ＤＮＡ甲基化是重要的表观遗传调控机制之一，在胚胎发育、遗传印记、Ｘ染色体失活、染色质重塑等方面起重要作用。ＤＮＡ甲基化是指由ＤＮＡ甲基转移酶介导，以Ｓ．腺苷．Ｌ．甲硫氨酸为甲基供体，在ＤＮＡ脱氧胞嘧啶（ｄｅｏｃｙｔｏｓｉｎｅ）的第５位碳原子上加入一甲基基团。这一过程多发生在ＣｐＧ二核苷酸，是哺乳动物基因组ＤＮＡ最常见的化学修饰。基因启动子区ＣｐＧ岛的甲基化可以使一些转录因子无法与靶基因结合而抑制基因的转录，而该区域的去甲基化则可以激活基因的转录。ＤＮＡ甲基化抑制剂体外可诱导Ｔ细胞ＤＮＡ低甲基化，将其注射入小鼠体内可以诱发狼疮样自身免疫反应。ＳＬＥ患者Ｔ细胞基因组ＤＮＡ低甲基化，且ＤＮＡ低甲基化程度与ＤＮＡ甲基转移酶ｌ（ＤＮＭＴｌ）的活性及水平密切相关。除基因组ＤＮＡ低甲基化外，ＳＬＥ患者Ｔ细胞与自身免疫相关基因调控序列也呈现低甲基化，这些基因包括ＣＤ１ｌａ（ＩＴＧＡＬ）、Ｃ