肝性脑病实验报告结果分析

肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。

目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。

1、氨中毒学说 正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。

根据bibliography（文献）：

①患者常有血氨及脑脊液氨升高；

②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转；

③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；

(1)血氨升高的原因

◆氨的生成增多：

1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多

2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积

3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加

◆氨的清除不足：

1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外

2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP

3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少

◆门-体侧支循环的建立

(2)血氨升高对脑的毒性作用

1、干

研究进展

９８３

综述

肝性肭病的研究进展

杨静

肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础、排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。以精神、神经症状为主，临床表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。迄今国内外尚无肝性脑病的诊治指南，本文拟通过归纳近几年来肝性脑病的研究进展，以进一步提高对此病的诊治水平。

经系统紊乱和临床表现之问的相互联系，但有一个共同概念是：在肝功能不正常和（或）存在门体静脉分流时，一些能对神经系统起重要作用、正常情况下能被肝脏有效代谢的物质在脑组织内增多，多层面地引起神经生化的改变，影响相应神经递质系统，从而导致神经功能紊乱。多数学者认为肝性脑病可能是多种因素综合作用的结果。对肝性脑病的发病机制研究经历了相当漫长的探索，提出了不同的假说，其中包括：（１）氨及其他肠源性神经毒性物质，如硫醇、短链脂肪酸、酚类物质等；（２）神经递质的改变；（３）锰中毒假说；

ｌ肝性脑病的发病机制

到目前为止，没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神

作者单位：３２２３００浙江省磐安县人民医院

鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。下，菌株培养和药敏试验同时进行，一方面可以验

证治疗方案的正确性，另一方面，当治疗方案出现偏差时

46

●

●

122009肝性脑病诊断治疗专家共识

肝性脑病诊断治疗专家委员会

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机制复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》编辑部组织全国知名肝病专家就当前我国HE的诊断治疗方面的问题进展进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。共识意见的循证医学证据等级见表1。

HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。B型：门-体旁路性（portalsystemicbypass）肝性脑病，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（

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122009肝性脑病诊断治疗专家共识

肝性脑病诊断治疗专家委员会

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是临床上常见的一种以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征，是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一，发病机制复杂。为更好地规范HE的临床诊疗工作，《中华实验和临床感染病杂志（电子版）》和《中国肝脏病杂志（电子版）》编辑部组织全国知名肝病专家就当前我国HE的诊断治疗方面的问题进展进行了广泛讨论，并参考国内外相关文献，形成如下共识。共识意见的循证医学证据等级见表1。

HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，HE出现于2～12周，可有诱因。B型：门-体旁路性（portalsystemicbypass）肝性脑病，患者存在明显的门-体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。这种门-体分流可以是自发的或由于外科或介入手术造成。如先天性血管畸形、肝内或肝外水平门静脉的部分阻塞（包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成），以及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌压迫产生的门静脉高压，而引起门-体分流。C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（

研究进展

９８３

综述

肝性肭病的研究进展

杨静

肝性脑病是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的、以代谢紊乱为基础、排除其他已知脑病的中枢神经系统功能失调综合征。以精神、神经症状为主，临床表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。迄今国内外尚无肝性脑病的诊治指南，本文拟通过归纳近几年来肝性脑病的研究进展，以进一步提高对此病的诊治水平。

经系统紊乱和临床表现之问的相互联系，但有一个共同概念是：在肝功能不正常和（或）存在门体静脉分流时，一些能对神经系统起重要作用、正常情况下能被肝脏有效代谢的物质在脑组织内增多，多层面地引起神经生化的改变，影响相应神经递质系统，从而导致神经功能紊乱。多数学者认为肝性脑病可能是多种因素综合作用的结果。对肝性脑病的发病机制研究经历了相当漫长的探索，提出了不同的假说，其中包括：（１）氨及其他肠源性神经毒性物质，如硫醇、短链脂肪酸、酚类物质等；（２）神经递质的改变；（３）锰中毒假说；

ｌ肝性脑病的发病机制

到目前为止，没有一种理论能够满意解释肝脏异常、神

作者单位：３２２３００浙江省磐安县人民医院

鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物具有天然耐药性。下，菌株培养和药敏试验同时进行，一方面可以验

证治疗方案的正确性，另一方面，当治疗方案出现偏差时

氨中毒在肝性脑病发病中的作用

摘要 【目的】对经不同处理的实验动物输入氯化氨，观察出现症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH及注射谷氨酸是针对氨中毒的一项基本治疗措施。【方法】将家兔麻醉后实施腹部手术，结扎家兔肝脏的其中3叶，静脉注射氯化铵，观察家兔是否出现行为异常。对出现行为异常的家兔静脉进行救治。【结果】在向家兔十二指肠注入复方氯化铵溶液的过程中，家兔的呼吸加快，皮肤黏膜发绀，角膜反射消失，最终出现全身抽搐、肌震颤、角弓反张，注射复方氯化铵溶液的总量为30ml，每公斤体重用量为18.18ml。治疗后抽搐减轻，之后消失。但虽经治疗，家兔最终死亡。【结论】当肝功能受损时，，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，间尔影响脑的功能。 关键词 氨中毒；肝性脑病；

肝性脑病是各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征。其发病机制比较复杂而且是在多种因素共同作用下发生。国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病时肝脏功能异常、神经系

[1]

统紊乱与临床表现之间的相互联系。本文就对肝性脑病的发病机制进行综述。 1．材料和方法 1.1实验材料

氨中毒在肝性脑病发病中的作用

一、 实验目的：

对经不同处理的实验动物输入氯化氨，观察出现相应症状所需氯化铵用量及时间，以探

讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH值及注射谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。

二、 实验材料：

家兔；氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 三、 实验方法：

（1）实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。

（2）麻醉：家兔称重，按5ml/kg体重剂量自耳缘静脉注射200g/LL氨基甲酸乙酯，家兔麻醉后背位固定于兔台上。

（3）急性肝功能不全动物模型复制：从剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰刀状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。找出十二指肠，切开一小口，插入导管向下推进约4—5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。

（4）实验观察：①观察并记录兔一般情况，呼吸，角膜反射，对刺激的反应等指标。然后每隔5min向十二指肠导管口注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，

代谢性脑病多发生于急性和慢性肾功能不全患者，若不及时处理，后果严重。其具体发生机理尚 清楚。分析其病因如下 ：① 毒素潴留：由于各种原因造成肾功能衰竭，导致循环系统内毒素的堆积，如胍类、肌酸、肌酐等。上述毒素可抑制线粒体的呼吸作用，干扰氧化磷酸化反应，使脑组织氧耗异常、葡萄糖代谢障碍，从而引起精神、神经症状。另外，肾功能衰竭患者血胺类浓度增高，导致周身特别是脑组织血液循环障碍，酸碱平衡紊乱，水、电解质代谢失调，脑内毛细血管通透性增加，引起神经细胞与胶质细胞膜的特性改变，使脑内毒性物质包括有机酸等大量蓄积，从而阻断胶质细胞的神经传导作用。毒物综合作用致使脑及周围神经发生代谢紊乱而致病；② 内分泌活动的异常：肾功能衰竭会引起继发性甲状旁腺功能亢进，血PTH升高，PTH被认为是一种重要的毒素，可以促使细胞钙离子内流，使脑以及外周神经组织钙离子含量增高，改变细胞内外钙离子比例失衡，从而使组 织的正常功能受到影响；③ 电解质紊乱及酸中毒：肾功能不全患者生物膜上Na 一K 一ATP酶和钙泵异常，可通过影响神经信息在突触部位的传递而影响脑功能，当低钠血症致脑水肿时，机体又处于代谢 性酸中毒和高钾血症的内环境中，即产生大脑功能障碍．昏迷也会进一步加重

（七）

患者,女,51岁。因腹胀13个月,记忆力下降、水肿1周于2006年3个月13日住消化科,6天后转入我科。患者13个月前因腹胀诊断为“胆汁反流性肝硬化”,3个月前上消化道出血,于当时行颈静脉肝门体分流术(TISP),腹胀好转。于1周前腹胀加重,周身水肿、记忆力下降,给以保肝、利尿治疗症状无好转,并出现意识不清,血肌酐升高。

维普资讯

《床荟萃》 20临 0 7年 6月 51第 2 3 2卷第 l期 1

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8 23

的全身治疗，因此而影响生活也应给予治疗，疗的目的在若治于减轻症状。神经系统结节病治疗相对比较困难，般需要一

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较大量的激素并且疗程更长，疗效仍不理想，管有的患者但尽经过激素治疗有效，大多患

2 5 2临床护理

陕西医学杂志 2 0 1 4年 2月第 4 3卷第 2期

肝硬化失代偿期患者肝性脑病的预见性护理西电集团医院 (西安 7 1 0 0 7 7 ) 李航李更主题词肝硬化肝性脑病护理

o i: 1 0 . 3 9 6 9/ j . i s s n . 1 0 0 0一 7 3 7 7 . 2 O l 4 . 0 2 . 0 5 7 【中图分类号1 R4 7 3 . 5【文献标识码】 A d

肝性脑病是肝硬化患者常见而严重的并发症，肝硬化患者一

如热水瓶、剪刀、玻璃制品、皮带等；对于有前驱精神症状的患

旦出现肝性脑病，则预后差，病死率高达 2 3[ 1]。而多数患

者，安排专人陪护，加强防护，加用床栏，必要时使用约束带，防发生坠床、意外自伤或伤人。⑦加强健康教育：引导患者及家属了解肝硬化及肝性脑病的基本医学知识，学会自我护理，指导家属学会观察病情变化，寻找并避免诱发或加重肝性脑病的因素，早发现早治疗。

者发生为肝性脑病都可以查找到诱因，如能通过预前护理，主

动发现诱因和潜在高危因素，对诱因进行积极干预护理和治疗，对降低肝性脑病的发生及改善患者生活质量有重要意义。 我科 2 0 0 9年 1月至 2 0 1 1年1 2月，对肝硬化失代偿期患者