感染幽门螺杆菌会导致胃癌吗

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幽门螺杆菌感染与胃癌部位和类型的关系

作者：郭宝中

来源：《中国实用医药》2016年第11期

【摘要】 目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌部位和类型的关系。方法 120例胃癌患者， 根据内镜所见， 对其胃癌部位和类型进行诊断。用ABpH2.5-PAS及苏木精-伊红染色（HE染色）区别肠型和弥漫型胃癌。用Ag-NOR嗜银染色法检查胃癌及癌旁黏膜胃镜活标本Hp感染情况。结果 胃癌组织内无Hp的存在。胃体癌癌旁黏膜Hp感染率高于贲门癌（P0.05）。肠型和弥漫型胃癌黏膜Hp阳性率比较差异无统计学意义（P>0.05）。慢性活动性和慢性非活动性胃炎患者Hp阳性率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Hp是胃癌发生中的重要始动因子。

【关键词】 幽门螺杆菌；胃癌；染色法 DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.023

幽门螺杆菌感染目前呈全球性分布， 其与某些上消化道疾病的发生密切相关， 是慢性胃炎、胃十二指肠溃疡和消化性溃疡等疾病的重要致病因素[1]， 与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系

谢会忠1,王　莉2

(新疆医科大学第一附属医院1消化科,

2

Ξ

病理科,新疆　乌鲁木齐　830054)

摘要:目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染在胃癌发生发展过程中的作用,为临床预防或阻慢性胃炎315例、胃癌断胃癌发生发展提供理论依据。方法:内窥镜和病理活组织(H2E)诊断消化性溃疡129例、

97例。所有病例的胃窦粘膜活组织经Warthin2Starry银染、粘膜涂片Gram染色、尿素酶快速检测和聚合酶链反应(PCR)诊断幽门螺杆菌感染。其中慢性活动性胃炎20例、胃癌20例经免疫组织化学(LSAB)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、p53蛋白。结果:(1)慢性活动性胃炎的幽门螺杆菌检出率76.0%高于静止期慢性胃炎的检出率47.2%(P<0.05)。(2)在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40.5%、72.7%、86.7%(P<0.05)。(3)消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70.5%、60.9%、57.7%,无显著性(5)活动性胃炎中PCNA(4)胃癌组p53蛋白阳性率为80.0%,活动性胃炎组

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共识与指南

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组／全国幽门螺杆菌研究协作组

万方数据

刘文忠

谢勇

成虹

吕农华

胡伏莲

张万岱

曾志荣王崇文

萧树东潘国宗

胡品津

由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌

（ｇｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）学组主办，江西省医学

出席了会议。

会议前，就Ｈｐ感染的检测、根除治疗适应证意见。会议中，分别进行丰题报告，提出有争议的问问题进行协商。会议最后达成以下共识报告。

第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证

一、背景

（一）根除Ｈｐ的益处

１．消化性溃疡：是根除Ｈｐ最重要的适应证，１。

２．胃黏膜相关淋巴组织（ｍｕｅｏｓａｌ—ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ

ｌｙｍｐｈｏｉｄ

ｔｉｓｓｕｅ，ＭＡＬＴ）淋巴瘤：是一种少见的

胃恶性肿瘤，约８０％以上Ｈｐ阳性的早期（病变局限ｒ黏膜和黏膜Ｆ层）、低级别胃ＭＡＬＴ淋巴瘤ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．Ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４

ｌ

４３Ｚ．２０１２

１０．００２

作者单位：２００００１ｒ海交通大学医学院附属仁济医院消化

华、王崇文）；北京大学第一医院消化科（成虹、胡伏莲）；南方医科大学南方医

研究进展

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２００９，ｖｏｌ４３Ｎｏ

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２７５

幽门螺杆菌毒力基因与胃癌的研究进展

林妙端（综述），余菲菲（审校）

关键词：

螺杆菌．幽门；胃肿瘤；毒力；基因，细菌

中图分类号：Ｒ７３５．３０３；Ｒ３７７文献标识码：Ａ

幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）是引起萎缩性胃炎和胃溃疡等慢性炎症的致病因子．流行病学和动物实验证实，Ｈ户慢性感染是导致胃癌的重要危险因素，１９９４年世界卫生组织已将其列为ｌ类致癌原［１］。Ｈｐ感染机体后在临床上所表现出的不同结局除与宿主和环境因素有关外，还与Ｈｐ菌株的异质性．即基因组的高度多态性有关，尤其是毒力基因的异质性．决定Ｈｐ感染后是否导致炎症、溃疡乃至胃癌的发生。Ｈｐ确切的致癌机制尚不清楚，大量研究表明：ｃａｇＡ与ｖａｃＡ基因分别是发生胃癌的高危险因子［２］。随后陆续发现ｉｃｅＡ、ｏｉｐＡ、ｂａｂＡ等基因与胃癌的发生密切相关，但这些基因无一单独可作为疾病特异性的标志。随着比较基因组学和功能基因组研究的开展。人们开始将寻找Ｈｐ致病特异基因（尤其是与致癌相关的基因）的目标投向其“可

塑区”（ｐｌａｓｔｉｃｉｔｙｒｅｇｉｏｎ）。笔者现就与胃癌相关的Ｈ户毒力

基因在胃癌形

幽门螺杆菌感染影响消化性溃疡患者的预后

来自德克萨斯大学西南医学中心和帕克兰纪念医院的研究者对德克萨斯一家医院的575例以上消化道出

血（UGIB）为表现的消化性溃疡患者进行了评估。相关研究结果刊发在2013年9月的《American Journal of Medicine》杂志上。

幽门螺杆菌阴性的出血性消化性溃疡患者，其30天再出血率更高、住院时间更长，但死亡率并不增高。

来自德克萨斯大学西南医学中心和帕克兰纪念医院的研究者对德克萨斯一家医院的575例以上消化道出血（UGIB）为表现的消化性溃疡患者进行了评估。相关研究结果刊发在2013年9月的《American Journal of Medicine》杂志上。

在这项回顾性研究中，有444例接受了幽门螺杆菌感染情况测试，其中阳性和阴性患者各占一半。参考人口统计学、临床以及药物使用情况等数据，研究者们将参试患者按幽门螺杆菌感染情况和此前NSAIDs使用情况分为4组。

结果显示，各组患者的30天死亡率并无差异。与幽门螺杆菌阴性组患者相比，阳性组患者30天再出血率较低（分别为5%和11%,P=0.009），平均住院时间也较短（分别为6天和11天，P<0.001）。特发性溃疡（幽门螺杆菌阴性、未使用过NSAID）组患者的再出血率最高，为18%.

幽门螺杆菌感染影响消化性溃疡患者的预后

来自德克萨斯大学西南医学中心和帕克兰纪念医院的研究者对德克萨斯一家医院的575例以上消化道出

血（UGIB）为表现的消化性溃疡患者进行了评估。相关研究结果刊发在2013年9月的《American Journal of Medicine》杂志上。

幽门螺杆菌阴性的出血性消化性溃疡患者，其30天再出血率更高、住院时间更长，但死亡率并不增高。

来自德克萨斯大学西南医学中心和帕克兰纪念医院的研究者对德克萨斯一家医院的575例以上消化道出血（UGIB）为表现的消化性溃疡患者进行了评估。相关研究结果刊发在2013年9月的《American Journal of Medicine》杂志上。

在这项回顾性研究中，有444例接受了幽门螺杆菌感染情况测试，其中阳性和阴性患者各占一半。参考人口统计学、临床以及药物使用情况等数据，研究者们将参试患者按幽门螺杆菌感染情况和此前NSAIDs使用情况分为4组。

结果显示，各组患者的30天死亡率并无差异。与幽门螺杆菌阴性组患者相比，阳性组患者30天再出血率较低（分别为5%和11%,P=0.009），平均住院时间也较短（分别为6天和11天，P<0.001）。特发性溃疡（幽门螺杆菌阴性、未使用过NSAID）组患者的再出血率最高，为18%.

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．专家点评．

第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告解读

张晓岚，吕晓敏

（河北医科大学第二医院消化内科，河北石家庄０５００００）

摘要：为不断规范我国幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）感染相关疾病的治疗，自１９９９年以来，我国先后制

定了３份共识意见。近年来国际上先后举行的Ｈｐ感染处理的共识会议也为我国进一步规范Ｈｐ感染处理提供了相关依据。２０１２年４月２６～２７日，我国在江西井冈山召开了第四次Ｈｐ处理共识会议，２０１２年９月的中国消化病大会上推出了相关共识意见。现将新共识的变化及亮点进行解读。

关键词：胃炎；螺杆茵，幽门；共识；根除；解读

中图分类号：Ｒ５７３

文献标识码：Ａ

文章编号：１００４—５８３Ｘ（２０１２）２３—２０２５一０３

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ＣｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉＩｎ“ｃｔｉｏｎＴｒｅａｔｍｅｎｔ’Ｉ

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全国幽门螺杆菌感染处理共识 (2012年修订)

共识内容 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 第二部分：幽门螺杆菌感染的检测 第三部分：幽门螺杆菌根除治疗

第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应 证(根除Hp的益处)1.消化性溃疡：促进溃疡愈合，显著降低溃疡复 发率和并发症发生率。 2.胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤：约 80%以上Hp阳性的早期(病变局限于黏膜及 黏膜下层)、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后 可获得完全应答。

3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：Hp阳性的非 溃疡性消化不良或功能性消化不良。 根除Hp后可使1/12-1/5的Hp阳性FD患者的 症状得到长期缓解，可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂：Hp感染者 中最终有<1%的人发生肠型胃癌，萎缩、肠 化生根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展 减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转， 但肠化生难以逆转。

5.早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除： 根除Hp显著降低胃癌复发风险。高级别上皮内 瘤变内镜下切除者，根除有益。 6.长期服用质子泵抑制剂(PPI):易致胃体萎缩 胃炎，即低胃酸或无胃酸型胃炎，发生胃癌的 危险性显著升高。

7.胃癌家族史：绝大多

幽门螺杆菌致病机制的研究进展

现代医药卫生２００７年２３卷第７期

１００１

综述与讲座

幽门螺杆菌致病机制的研究进展

印亦萍１综述，张尤历２审校

（１．江苏大学医学院，江苏镇江２１２００１；２．江苏大学附属医院，江苏镇江２１２００１）

文章编号：１００９－５５１９（２００７）０７－１００１－０３

中图分类号：Ｒ３７

文献标识码：Ａ

幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）是定植在人胃黏膜上的革兰阴性的微需氧致病菌。流行病学研究显示，全世界约有消化性溃疡、胃黏膜相５０％的人存在Ｈｐ的感染，它与慢性胃炎、

关样淋巴组织淋巴瘤以及胃腺癌等疾病有关联，其可能的致病机制如下。

作用更强。ＣａｇＡ通过ＩＶ型分泌系统进入胃上皮细胞，在Ｓｒｃ家族酪氨酸磷酸酶作用下，在靶细胞内ＣａｇＡ蛋白的羧基末端谷氨酸－脯氨酸－异亮氨酸－酪氨酸－丙氨酸（ＥＰＩＹＡ）序列重复部位发生酪氨酸磷酸化（ＣａｇＡＰ－ｔｙｒ），而ＣａｇＡＰ－ｔｙｒ可进一步激活靶细胞内相关的信号传导通路，引起宿主细胞的多重改变［３］。Ｈｐ效应蛋白ＣａｇＡ在胞内促进细胞过程，促进有丝分裂反应，Ｈｐ感染的胃上皮细胞的有丝分裂反应的激活提示ＣａｇＡ与肿瘤进程有关。研究显示ＣａｇＡ阳性的Ｈｐ菌属的病人得胃癌的危险性明显

幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手，其耐药的问题近年来却越来越突出，给根除幽

门螺旋杆菌带来很大困难，国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处，而中西医结合更具有效性，成为特色，本节课将为您详细介绍。 一、概述

（一）Helicobacter pylori, Hp

幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌，也叫Hp，是一个细菌。

（二）罗宾·沃伦与马歇尔

图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌，而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人，发现清除细菌后胃炎症状得到改善，试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养，终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上，他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖，这是在消化界领域，甚至在医学界轰动的事情。 消化性疾病的治疗，目前认为