休克的诊断标准

休克的诊断标准

日本岛崎修次提出下列6项中具备2项以上便可诊断休克，有其实用意义，可供参考。

1、收缩压在13.3kPa(100mmHg)以下； 2、脉压在4.0kPa(30mmHg)以下； 3、出现冷汗、皮肤苍白等休克症状； 4、尿量＜25ml/h； 5、血乳酸3mmol/L；

6、心脏指数＜2.5L/(min.m)；

心脏指数[L/(min.m)]＝[心排出量(L/min)]/体表面积(m) 正常值为2.6～4.0L/(min〃m)。 发病机制

1、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期） 由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定，又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。此时微循环内动静脉间短路开放，前括约肌收缩，表现为“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

2、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期） 当休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道

2

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大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重。毛细血管中血流淤滞

休克的诊断和治疗 休克的诊断和治疗

休克 定义: 休克是人体受到各种有害因素侵袭后， 出现心排量不足,有效循环血量明显减少或 周围血流分布异常引起周围组织器官的灌 注不足，氧输送不能满足组织代谢需要,导 致组织缺氧,代谢障碍和细胞受损的临床综 合征。

休克 历史与发展: 休克作为一种综合征的命名来描述循 环功能衰竭的发生发展过程,应用于临床已经有远 久的历史,从1773年法国医生LaDran-SHOCK对 枪伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创 伤和失血为主要原因及表现的征候群,到二战的 Moore等人的”沼泽和溪流”学说,为休克理论奠 定了基础,以致从微循环水平认识休克(朝鲜战争和 越南战争发现的创伤性肾衰和休克肺)以及发展到 今天的从休克与多器官功能不全综合征的相互关 系及从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能 方法,人们对休克的认识走过了一个漫长的过程.

休克的病理生理一. 有效循环血容量不足 1、心脏排血功能障碍 2、血容量不足 3、血管床容积增加 二. 周围循环阻力改变

休克的病理生理三. 微循环变化: 1. 早期---微动脉、微静脉收缩，血管自律运 动增强； 2. 失代偿期---血管自律运动消失，对儿茶酚 胺反应下降，血流淤滞，渗

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)

心力衰竭的诊断标准(Framingham标准)

心力衰竭心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。中文名：心力衰竭外文名：heart failure别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情况相似。据中国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄等。（3）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房

第十一章 休克

一、选择题 1.休克的概念是

A.是剧烈的震荡或打击 B.是外周血管紧张性降低所致的循环衰竭

C.是机体对外界刺激发生的应激反应 D.是以血压降低、尿量减少为主要表现的综合征 E.是有效循环血量急剧减少使全身微循环血液灌注严重不足，以致细胞损伤、重要器官机能代谢障碍的全身性病理过程 2.休克的最主要特征是

A.心输出量降低 B.动脉血压降低 C.组织微循环灌流量锐减 D.外周阻力升高 E.外周阻力降低 3.休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是

A.儿茶酚胺 B.心肌抑制因子 C.血栓素A2 D.内皮素 E.血管紧张素Ⅱ 4.休克早期交感-肾上腺髓质系统处于

A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.变化不明显 D.先兴奋后抑制 E.先抑制后兴奋 5.自身输血的作用主要是指

A.容量血管收缩，回心血量增加 B.抗利尿激素增多，水重吸收增加 C.醛固酮增多，钠水重吸收增加 D.组织液回流增多 E.动-静脉吻合支开放

休克病人的液体复苏

休克概述、临床表现及综合治疗

一、概念

休克是多种原因引起的全身性病理过程，是因微循环障碍引起的组织缺血，细胞乏氧、代谢障碍、细胞损害的综合征。 二、机制

血容量锐减、血管床容积增大以及心脏泵血功能下降导致循环血量减少。

三、微循环的调节

交感神经的调节部位是微动脉、中间微动脉、小动脉。 体液调节：收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素。

舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶。

四、微循环特点

入口：对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）；对舒张物质耐受差，易舒张。 出口：对儿茶酚胺反应迟钝；对舒张物质耐受强。 所以在同样的环境下却出现了反应时间差。

五、休克微循环变化

分3期：收缩期、扩张期、衰竭期。

1、血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。

2、儿茶酚胺及舒张物质增多→使微循环入口开放、出口关闭、动静脉短路开放→导致灌而不流引起淤血。

3、儿茶酚胺减少，舒张物质增多→引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引

外科休克病人的护理

[定义] 休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减，致组织血液灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程 。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展不可逆阶段而引起死亡。

机体维持有效血液灌流的三大因素

充足的血容量 有效的心排出量 适宜的周围血管张力 按病因分类

低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（创伤性、失血性、液性休克）。 感染性休克：败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。 心源性休克：主要由心功能不全引起（大面积急性心肌梗死、急性心肌炎等）

神经源性休克 常由剧烈疼痛、麻醉平面过高或创伤等引起（有强烈的刺激因素，存在导致机体强烈的应激反应的原因。

过敏性休克 常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物等引起。1、休克表现即血压急剧下降至80/50mmhg以下，患者出现意识障碍 2、在休克出现之前或同时，常有一些与敏相关的症状：1、皮肤粘膜表现：最早且最常出现的征象，如皮肤潮红，瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿、喷嚏、水样鼻涕、声嘶，甚至影响呼吸。2、呼吸道阻塞症状：本症最多见，也是最主要死亡原因

心电图

常见异常心电图诊断标准

一. 心肌梗塞

1.基本图形：

①坏死Q波，时间＞0.04秒，深度＞1/4R。

②损伤性ST段抬高，弓背向上。

③缺血性T波改变。

2.心电图演变过程：

起病数小时之内，可无异常或仅出现高耸T波。起病数小时之后，ST段明显抬高呈弓背向上，ST段与T波融合形成单向曲线。数小时至两天左右，出现病理性Q波，此为急性期改变，病理性Q波永久存在（偶可见Q波消失）。抬高的ST段可持续数天至两周左右后，恢复至基线水平，T波可以低平或倒置，此为亚急性期的改变。起病数周数月之后，T波呈V行倒置，倒置的T波可永久存在，或在数月至数年后恢复正常。

3.心电图定位：

二. 慢性冠状动脉供血不足心电图表现

1. T波变化，最早TV1＞TV5，然后T波低平（T＜1/10R)、双向、 甚至倒置（QRS波群不以R为主可以倒置，如 Ⅲ,AVR,V3R,V1，V2可倒置）。

2. ST段下移超过0.05mv（除AVR）。

3. 出现心律失常，传导阻滞。

4. QT间期延长（正常心率者QT间期0.36~0.44秒）。

三. 房性早搏：

1. 提早出现房性P’波，形态与窦性不同。P’-R间期≥0.12秒。

2. 房性P’波之后有正常形态的QRS波群，T波与QRS波的主波一致。

3. 不

前 言

本标准的第5.1条为推荐性的，其余为强制性的。

根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起，原标准GB5906—1997与本标准不一致的，以本标准为准。

尘肺病是我国最主要的职业病，不仅患病人数多，而且危害大，是严重致劳动能力降低、致残和影响寿命的疾病，也是国家和企业赔偿的主要职业病。因此，尘肺诊断是政策性很强的工作。

1986年颁布的《尘肺的X线诊断》(GB5906—1986)是本标准的第一版本。标准执行10多年来对我国尘肺防治起到了重要作用，但也存在一些明显的不足，如某些分期基线较高；有些影象学术语不规范；随着X射线影象学技术的发展，应用新的技术对过去X射线平片的一些影像有了新的认识；特别是对标准片认识有了很大的提高，86年研制的诊断标准片在表达内容上不够准确，在技术上已落后于国际上普遍采用的高仟伏技术。1997年6月16日发布的GB5906—1997版本仅对1986年版本的附录B和附录D作了修订，删去了附录C。没有对标准进行全面修订。因此，根据有关标准修订的规定，对本标准提出修订。 修订的主要内容是：

a)标准名称改为“尘肺病诊断标准”

b)密

【 第三章 休克病人的护理】 一、名词解释

1．休克 各种原因引起的有效循环血量锐减，组织器官缺血缺氧，造成细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的临床综合征。

2．休克指数 用来评估休克严重程度的指标，等于脉率除以收缩压，正常为1/2，休克指数越大说明休克越严重。

3．中心静脉压（CVP） 代表右心房或者胸腔段静脉内的压力，正常值为5-10cmH2O 。 二、填空题

4.护理休克病人时，应间歇给氧，流量一般（4-6L/分）。

5．休克的本质是（有效循环血量锐减），引起死亡的主要原因是（多器官功能衰竭）。 6．休克根据发病的原因可分为（低血容量性休克）（心源性休克）（血管源性休克）。 7．外科常见的休克类型有（低血容量性休克）（感染性休克）（创伤性休克）。 8．休克病人微循环变化分为三期（收缩期）（扩张期）（衰竭期）。 9．休克病人微循环收缩期相当于临床的（早期）又称为（代偿期）。 10．休克病人微循环扩张期相当于临床的（休克期）。微循环衰竭期相当于临床（休克晚期）。 11．休克早期最典型的改变是（血压基本不变而脉压差减少）。 12．休克病人治疗的关键是（补液扩容）。 13．休克病人补液首选（平衡盐溶液）。

第一节 苯的结构和休克尔规则

一．苯的分子结构

苯是芳香族化合物的代表，在苯系芳烃中都含有苯环。熟悉苯的分子结构，是研究芳香 性的基础。

1865年凯库勒从苯的分子式C6H6出发，根据苯的一元取代物只有一种，提出了苯的环状结构。这就是我们至今仍在使用的苯的凯库勒式。

这个式子虽然可以说明苯分子的组成和原子间的连接次序，但仍存在着问题：凯库勒式既然含有三个双键，为什么苯不起类似烯烃的加成反应；按照凯库勒式，苯的邻二取代物应当有（1）和（2）两种，但实际上只有一种。

（1） （2）

由于上述矛盾问题的存在，引起了化学家对苯结构的极大兴趣，对苯的结构的研究作了大量的工作，提出了不同的结构来表示苯的结构。凯库勒本人曾用两个凯库勒式之间的摆动来表示苯分子的真实结构。

还有化学家分别提出了对位键结构式、双环结构式、棱型结构式、向心结构式等来表示苯的结构。

对位键结构式双环结构式 棱型结构式 向心结构式

但这些结构式都不能反映苯的实际情况，因而陆续被淘汰了，而且其中的双环结构式（Dewar苯）和棱型结构式（棱烷）所代表的化合物已被合成，它们是苯的价键异构体。

上一世纪的三十年代，鲍林在凯库勒苯的结构式基础上，提出了苯的共振结构。共

振论能广泛的用于说明和解