简述中医外科疾病的发病机制

中外 一、疖

疖病热毒五味消，暑热浸淫清暑汤。 阴虚内热增液仙，脾胃虚弱五神参。

1.热毒蕴结证：清热解毒--五味消毒饮、黄连解毒汤加减 2.暑热浸淫证：清暑化湿解毒--清暑汤加减

3.体虚毒恋，阴虚内热证：养阴清热解毒--仙方活命饮合增液汤加减 4.体虚毒恋，脾胃虚弱证：五神汤合参苓白术散加减 二、痈

痈病火毒凝结仙，热盛肉腐五味仙。 气血两虚托里消，颈痈风热痰毒银。 脐痈湿热四黄连，脾气虚弱四君兼。 腋痈肝郁痰火柴，委中湿热五活血。 1.痈

1).火毒凝结证：清热解毒，行瘀活血--仙方活命饮加减

2).热盛肉腐证：和营清热，透脓托毒--仙方活命饮合五味消毒饮加减

3).气血两虚证：益气养血，托毒生肌--托里消毒散加减 2.颈痈

风热痰毒证：散风清热，化痰消肿--牛蒡解肌汤或银翘散加减 3.腋痈

肝郁痰火证：清肝解郁，消肿化毒--柴胡清肝汤加减。脓成加炙甲片、

皂角刺 4.脐痈

1).湿热火毒证：清火利湿解毒--黄连解毒汤合四苓散加减 2).脾气虚弱证：健脾益气--四君子汤加减 5.委中毒

1).气滞血瘀证：和营活血，消肿散结--活血散瘀汤加减 2).湿热蕴阻证：清利湿热，和营活血--活血散瘀汤合五神汤加减 3).气血两亏

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华中医学杂志 2 0 0 2年第 2 6卷第 2期

61

述

评

加强遗传代谢性疾病的诊断治疗与发病机制研究(300武汉)华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 4 03罗小平王幕逖

随着社会进步和医疗保健水平的逐步提高，现夸由感染、营养等圆素导致的疾病明显减少，类疾病人谱发生了极显著的变化，由遗传因素导致的疾病日渐得到重视。遗传性疾病种类繁多，美国国立生物技术

信息中 ( C I出版的《 N B)在线孟德尔人类遗传学》收录的遗传性疾病从 16 95年的 l 0余种上升到 19年 0 0 98底的 1 0种， 0 2 3月初更迭 1 3种，中常染色体遗传病 1 8种、 000至20年 3 4 4其 27 5 x连锁遗传病 77、 5种 Y连锁遗传病 4 O种、线粒体遗传病 5 9种； 5 99 8种已明确了其致病基圆定位。新的遗传性疾病及其突变基圆 仍在被不断发现。

遗传性代谢缺陷病( M) I E的概念，于 10年首次被提出，已知 IM是由于单基圆缺陷引起代谢途 98现 E径阻断，为一类以功能障碍为主要表现的遗传性缺陷。目前已发现数百种疾病，约 8%属常染色体隐性遗 0

传，余为 x连锁遗传、

简述ARDS的发病机制

ARDS是由于急性肺损伤引起的一类引起呼吸衰竭，急性肺损伤的原因很多，如化学物理生物因素或全身病理过程或者由于某些治疗措施所导致。急性肺损伤的发生机制主要是有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤；有些则主要通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接引起肺损伤。大量中性粒细胞在趋化因子的作用下聚集于肺、黏附于肺泡毛细血管内皮，释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡和毛细血管内皮细胞。血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释放的促凝物质，导致血管内凝血，形成微血栓，后者通过阻断血流进一步引起肺损伤，通过形成纤维蛋白降解产物和释放TXA2等血管活性物质，进一步使血管通透性增高。

急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P a

抑郁症发生机制

摘要：抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点 ，对社会危害极大，最近研究表明抑郁症病因复杂，至今尚未研究清楚，本文对最近几年的抑郁症研究进行综述。关键字：抑郁症；机制；

抑郁症是严重的情感障碍性精神疾病，多发病为青年，且发病率逐年上升，在现当代的生活

中，生活、学习、工作的巨大压力下，在一定程度上，抑郁症的发病率也逐渐增加，据世界卫生组织的统计数据，预测2020年抑郁症的发病率将达到人口总数的10%，成为全球第二大常见疾病。

最新的研究表明抑郁症是一个涉及多机制复杂的病症，一般认为与生物化学，遗传，社会，

环境有关，但至今尚未有统一的认识，近年来，多方面的研究表明，抑郁症是一种涉及多种神经递质、脑区及环路的疾病,脑内其他诸多生化物质 及体内菌类或 免役系统也参与了抑郁症的病理学过程 。

一、免疫系统与抑郁症的关系

1、因子假说

细胞因子假说是关于抑郁症发病机理的重要假说,为探讨抑郁症的发病机理和临床治疗方法提

供了新方向.细胞因子 分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子.前炎性细胞因子与抑郁症的发病密切相关 ，.前炎性细胞因子如白介 素 1(interleukin-1,IL-1)、白介素 6(int

中医外科护理常规目录

肠痈 肠梗阻 胁痛 狐疝 痈 丹毒 乳痈 乳岩 石瘿

肠 痈

一、疾病名称：因饮食不节、湿热内阻，使败血浊气雍遏于阑门所致。以转移性右下肠痈为主要临床表现。病位在肠。

二、临床表现

1、气滞血瘀：身热不高，腹痛隐隐，持续不休或阵发性加重，，且多位于右下腹，或可触及包快，脉弦或细，舌质淡红，苔薄白或白腻。

2、湿热雍积：身热口渴，腹痛明显，恶心呕吐，大便秘结或泄泻，小便短赤，脉弦数或滑数，舌质红，苔薄黄或白腻。

3、热毒炽盛：高热口干渴，腹硬满剧痛，面红目赤，口焦唇裂，大便干结，小便短赤，脉弦滑数，或洪大，舌质干红或绛，苔黄燥或起芒刺。

三、临证施护

1、腹痛时，可遵医嘱针刺足三里，阑尾，天枢等穴。

2、呕吐的病人在服用中药制剂前，可在舌根滴数滴鲜姜汁以减 轻症状。

3、腹胀明显可用中药贴膏温熨脐部，或艾灸上巨虚、足三里等穴。

4、腹胀呕恶严重可针刺内关、中脘、足三里等穴，无效时行胃肠减压。

5、体温过高者或出现高热烦躁时，可给予物理降温或遵医嘱给 予穴位注射。

6、便秘时，可给予开塞露。

7、早期下床活动，轻症病人手术当日及可下床活动，重症者应鼓励床上多翻身、进行肢体活动，病情稳定后及早下床

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肠痈 肠梗阻 胁痛 狐疝 痈 丹毒 乳痈 乳岩 石瘿

肠 痈

一、疾病名称：因饮食不节、湿热内阻，使败血浊气雍遏于阑门所致。以转移性右下肠痈为主要临床表现。病位在肠。

二、临床表现

1、气滞血瘀：身热不高，腹痛隐隐，持续不休或阵发性加重，，且多位于右下腹，或可触及包快，脉弦或细，舌质淡红，苔薄白或白腻。

2、湿热雍积：身热口渴，腹痛明显，恶心呕吐，大便秘结或泄泻，小便短赤，脉弦数或滑数，舌质红，苔薄黄或白腻。

3、热毒炽盛：高热口干渴，腹硬满剧痛，面红目赤，口焦唇裂，大便干结，小便短赤，脉弦滑数，或洪大，舌质干红或绛，苔黄燥或起芒刺。

三、临证施护

1、腹痛时，可遵医嘱针刺足三里，阑尾，天枢等穴。

2、呕吐的病人在服用中药制剂前，可在舌根滴数滴鲜姜汁以减 轻症状。

3、腹胀明显可用中药贴膏温熨脐部，或艾灸上巨虚、足三里等穴。

4、腹胀呕恶严重可针刺内关、中脘、足三里等穴，无效时行胃肠减压。

5、体温过高者或出现高热烦躁时，可给予物理降温或遵医嘱给 予穴位注射。

6、便秘时，可给予开塞露。

7、早期下床活动，轻症病人手术当日及可下床活动，重症者应鼓励床上多翻身、进行肢体活动，病情稳定后及早下床

肝性脑病的发病机制

肝性脑病的发病机制

脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿；脑组织水肿。

目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而引起脑组织的代谢和功能障碍。

1、氨中毒学说 正常的血氨为59μmol/L(100μg/dL)

NH3NH4+，当PH值升高时，血中非离子氨增加，进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素。

根据bibliography（文献）：

①患者常有血氨及脑脊液氨升高；

②高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控制饮食或降低血氨后病情好转；

③动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性昏迷；

(1)血氨升高的原因

◆氨的生成增多：

1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道未经消化的蛋白质成分增多

2、严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积

3、肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加

◆氨的清除不足：

1、氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外

2、生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP

3、鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少

◆门-体侧支循环的建立

(2)血氨升高对脑的毒性作用

1、干

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第十一单元 肛门直肠疾病

肛门直肠疾病是指发生于肛门直肠部位的疾病。常见的有痔、息肉痔、肛隐窝炎、肛痈、肛漏、肛裂、脱肛、锁肛痔等，在古代文献中统称为痔疮、痔瘘。 【本章首重点】 概论部分

第一节 概论

【考试内容】

肛门直肠的解剖与生理概要；肛肠病的范围、种类、检查方法、主要症状的辨证、总的治疗原则（包括内治法、外治法及手术方法） 【考试重点】

肛门直肠的解剖生理、部位辨证 【学习方法】

主要采取通过图谱背考点和在填空题目中记忆要点的学习方法 【解剖与生理】

（1）直肠全长12～14cm；

（2）直肠腔内有3个半月形的黏膜皱襞，称为直肠瓣，其主要作用是防止粪便的逆行； （3）肛管长约3cm；

（4）直肠下端变得缩窄，肠腔内黏膜被折成了6～10个纵形的皱襞，称为直肠柱或肛柱。相邻的两个直肠柱下端之间有半月形皱襞，称为肛门瓣。肛门瓣与直肠柱之间的肠襞黏膜形成开口向上的袋状间隙，称肛隐窝或肛窦。隐窝底部有肛腺开口。由于该处常积存粪屑，易发生感染，引发肛隐窝炎，进而导致肛门直肠周围脓肿、肛瘘等疾病。

肾上腺疾病的外科治疗 由于诊断技术的不断提高，无临床表现的偶发性肾上腺肿瘤的发病率增加，肾上腺肿瘤的地位诊断率也有提高。在外科治疗的肾上腺疾病中，仍以皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症和儿茶酚胺增多症最为常见，转移性肾上腺癌也受到重视，它比原发性皮质癌更为多见，具有临床重要性。

第一节 皮质醇症

皮质醇症被称为库欣综合症，由于集体长期处于过量糖皮质激素的作用而出现一系列典型的综合病征。根据导致皮质醇增多症的原因的不同，分为ACTH依赖性和ACTH非依赖性两大类：

⒈ACTH依赖性皮质醇症包括①病变在垂体或下丘脑②异位ACTH综合症 ⒉非ACTH依赖性皮质醇症 ⒊结节性肾上腺增生 ⒋医源性库欣综合症

⒈ACTH依赖性皮质醇症： 包括①病变在垂体或下丘脑：

占70%～80%，由于腺瘤或增生分泌过多的ACTH自己肾上腺皮质增生。若为腺瘤，应由神经外科做手术，效果满意。若为组织增生，则可放射治疗垂体，但疗效不满意。②异位ACTH综合症：（占15%）是由于某些疾病如肺癌、胰腺癌、支气管腺瘤或嗜铬细胞瘤等异味分泌过多的ACTH所致，其治疗方法是切除有关肿瘤。

⒉非ACTH依赖性皮质醇症：

有肾上腺皮脂腺瘤或腺瘤分泌大量皮质醇所致（15%）。因血中皮质醇水平高，反馈抑制垂

肠瘘的发病机制、诊断及治疗

什么是肠瘘？

肠瘘(fistula of intestine)是指肠管之间、肠管与其他脏器或者体外出现病理性通道，造成肠内容物流出肠腔，引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。 一、发病原因

肠瘘的常见原因有手术、创伤、腹腔感染、恶性肿瘤、放射线损伤、化疗以及肠道炎症与感染性疾病等方面。临床上肠外瘘主要发生在腹部手术后，是术后发生的一种严重并发症，主要的病因是术后腹腔感染，吻合口裂开、肠管血运不良造成吻合口瘘。小肠炎症、结核、肠道憩室炎、恶性肿瘤以及外伤伤道感染，腹腔炎症、脓肿也可直接穿破肠壁而引起肠瘘。有些为炎性肠病本身的并发症，如Crohn病引起的内瘘或外瘘。根据临床资料分析，肠瘘中以继发于腹腔脓肿、感染和手术后肠瘘最为多见，肠内瘘常见于恶性肿瘤。放射治疗和化疗也可导致肠瘘，比较少见。 二、发病机制

1.病理改变分期 典型肠瘘的发生发展一般经历4个阶段，相继出现以下病理改变：

(1)腹膜炎期：主要发生于创伤或手术后1周以内。由于肠内容物经肠壁缺损处漏出，对漏口周围组织产生刺激，引起腹膜炎症反应。其严重程度依瘘口的位置、大小、漏出液的性质和数量不同而异。高位、高流量的空肠瘘，漏出液中含有