诊断学基础 表格

体位 呼吸 体型 卧位时心尖搏动可稍上移；左侧卧位时心尖搏动可向左移；右侧卧位时可向右移。 深吸气时心尖搏动可向下移至第6肋间；深呼气时心尖搏动可向上移。 矮胖体型、小儿及妊娠，心尖搏动可向上外方移位，甚至移动到第4肋间隙；瘦长体型者，心尖搏动可向下、向内移至第6肋间隙。 生理因素病理因素

心脏疾病 胸部疾病 腹部疾病 左心室增大时，心尖搏动向左下移位；右心室增大时，心尖搏动向左移位；先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部位。 凡能使纵膈和气管移位的胸部疾病，均可使心脏及心尖搏动移位。肺不张、粘连性胸膜炎时，由于纵膈向患侧移位，心尖搏动亦移向患侧；胸腔积液、气胸时，心尖搏动移向健侧。 大量腹水、肠胀气、腹腔巨大肿瘤，或妊娠等，使腹压增加而导致膈肌位置上移，心尖搏动位置向上外移位。 临床意义

概念 用手触及的一种细微的震动感，其感觉类似在猫的颈部或前胸部所触及的震动感，故又称为“猫喘”，是器质性心脏、血管疾病的特征体征之一。(血液流经狭窄的瓣膜口或者异常通道，流至较宽广的部位所产生的漩涡，使瓣膜、心室壁或血管壁产生振动，传至胸壁) 收缩期 时期 部位 胸骨右缘第2肋间 胸骨左缘第2肋间 胸骨左缘3、4肋间 心尖部 意义 主窄 肺窄 室缺 重度二不全 二窄 动脉导管未闭 舒张期 连续性 心尖部 胸骨左缘第2肋间及其附近 概念 触诊部位 特点

心包炎症时，心包纤维性渗出沉着在心包脏层与壁层表面上，心脏搏通常在胸骨左缘第4肋间最易触及（该处的心脏表面无肺脏遮盖且接近胸壁） 胸骨左缘3、4肋间心包摩擦在收缩期和舒张期均可触及，但以收缩期明显。坐位稍前倾或深呼气末更易触及。触及心包摩擦感的部位常能听到心包摩擦音。 心包摩擦感动时两层粗糙的心包膜相互摩擦产生振动，传至胸壁，可在心前区触知一种连续性震动感，即心包摩擦5.正常心脏相对浊音界的范围

正常成人心脏左、右相对浊音界与前正中线的距离

右（cm) 2～3 2～3 3～4 肋间隙 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 左(cm) 2～3 3.5～4.5 5～6 7～9 7.临床常用的心脏瓣膜听诊区哪些、其名称与部位

听诊区及顺序 二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主第二听诊区 三尖瓣区 部位 位于心尖搏动最强处，又称心尖处 位于胸骨左缘第2肋间隙 位于胸骨右缘第2肋间隙 位于胸骨左缘第3、4肋间隙 位于胸骨体下端近剑突偏左或偏右处。 感。以听诊检查到的为心包摩擦音。 隙处较易听到。

14.第一、二心音听诊特点的区别

区别点 声音特点 最强部位 与心尖搏动及颈动脉搏动的关系 第一心音 第二心音 音强，调低，时限较长 音弱，调高，时限较短 心尖部 与心尖搏动和颈动脉的向外搏动几乎同时出现 S2到下一心动周期S1的间隔（舒张期）较长 心底部 心尖搏动之后出现 与心动周期的关系 S1和S2之间的间隔 （收缩期）较短

S1 a.二尖瓣狭窄----常称为拍击性第一心音 增强 b.完全性房室传导阻滞---若心室收缩紧接在心房收缩之后发生，心室收缩前房室瓣也处于较大的开放状态，产生极为响亮的S1，称为“大炮音” c.发热、甲亢及心室肥大、心动过速和心肌收缩力增强，都可使S1增强 a.左心室舒张期过度充盈----如二不全、P-R间期延长，主不全 减弱 b.心室内残留血量增多----如主动脉瓣狭窄 c.心肌收缩力减弱—如心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭 强弱不等 房颤和Ⅱ度房室传导阻滞；完全性房室传导阻滞；早搏 心音强度改变 S2 A2增强--体循环阻力增高，血流量增多--见于高血压病、主A粥样硬化 增强 P2增强—肺循环阻力增高，肺血流量增多--见于原发性肺A高压症、二窄、左心功能不全、左至右分流的先心（如室缺、动脉导管未闭）、慢性肺源性心脏病 减弱 A2减弱—见于低血压、主窄或不全引起的主动脉内压力降低

P2减弱—见于肺窄或不全 S1和S2 心肌有严重病变时，心肌收缩力明显减弱，致使S1失去其原有特 钟摆律增强 可见于胸壁较薄、劳动、情绪激动、甲亢、发热、贫血等。 肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、减弱 甲减、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心功能不全及休克等。 心音性质改变征而与S2相似，同时因心搏加速使舒张期明显缩短而收缩期与舒张期的时间几乎相等，此时听诊S1、S2酷似钟摆的“滴答”声。 如钟摆时心率超过120次/分钟，酷似胎儿心音，称为胎心率，提示病情严重。 S1 生理 病理 生理性分裂 可见于大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等 偶见于儿童及青少年 心室电活动延迟：完全性右束支传导阻滞 机械活动延迟：右心衰，先天性三尖瓣下移畸形；二窄或左房黏液瘤 心音分裂 胎心律多数人深吸气末时出现S2分裂，呼气时可消失，青少年更常见 见于右室排血时间延长，肺A瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺窄、二窄等）；或左室射血时间缩短，主A瓣关闭时间提前（如二不全、室缺等） S2 宽分裂 固定分裂 反常分裂 S2分裂不受呼吸的影响，如房缺 （逆分裂）。S2明显分裂发生于呼气时，吸气时反而消失。见于主窄、左束支传导阻滞或左心功能不全时

收缩期 心尖部 器质性 风湿性或退行性心瓣膜病、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能不全等 相对性 左室扩张引起的相对二不全，如高心、急性风湿热、扩张型心肌病及贫血性心肌病等。 功能性 见于运动、发热、贫血、妊娠、甲亢等。部分健康人运动后出现，休息后减弱或消失。 一般为2／6级或以下柔和吹风样收缩期杂音，较局限，不传导，病因去除后杂音消失。 吹风样、较粗糙、响亮、高调，3／6级以下柔和的吹风样杂多在3／6级以上，呈递减型，音，传导不明显。 往往占全收缩期，可掩盖S1，向左腋下传导。 主A瓣 各种病因的主窄 喷射性，响亮而粗糙，呈递增-递减型，沿大血管向颈部传导，常伴有收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，伴A2减弱 主A粥样硬化、高心等引起的主A扩张 柔和或粗糙，常有A2增强 肺A瓣 见于肺窄，多为先天性 二窄、房缺等病，由于肺淤血或肺A高压导致肺A扩张引起的相对性肺窄 非常多见，尤其在儿童与青年中 呈喷射性，粗糙，强度在3／6级以上，呈递增-递减型，常伴有收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，伴P2减弱 时限较短，较柔和，伴P2增强亢进。 柔和，呈吹风样，2／6级以下，时限较短。部分发热、贫血、甲亢病人亦可听到，为一柔和而较弱的收缩期杂音，卧位吸气时明

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