血气分析

血气分析及其临床意义

1、酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，>7.45属碱血症。 但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。

2、二氧化碳分压(PCO2),参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。

超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。 3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。 4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。 低于55mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。 5、氧饱和度(SaO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。

6、实际碳酸氢根（AB），参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。 AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。 二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），AB>SB表示二氧化碳储留，为呼吸性酸中毒，AB ＜SB表示过度通气，为呼吸性碱中毒。

7、剩余碱（BE）参考值-3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。

8、阴离子隙（AG），参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。

判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。

pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。 PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。

但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。

血气及酸碱分析

血液酸碱度(pH)

【参考值】7．35～7．45(血气酸碱分析仪)

【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态，pH值＜7．35表示酸血症，pH值＞7．45表示碱血症， 可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。 无呼吸影响的酸碱度(pHNR)

【参考值】7．35～7．45(血气酸碱分析仪)

【临床意义】pH大于或小于pHNR，说明有呼吸因素影响pH。

动脉血氧分压(PaO2)

【参考值】初生儿8．0～12．0kPa(60～90mmHg)

成人10．6～13．3kPa(80～100mmHg) (血气酸碱分析仪) 换算系数：kPa×7．5＝mmHg，mmHg×0．133＝kPa

【临床意义】 1．Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病， 如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。

2．Pa02＜7．98kPa(60mmHg)为缺氧；Paq＜6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭， 严重影响生理及代谢功能；Pa02＜3．9kPa(30mmHg)将危及生命。

动脉血氧饱和度(SaO2)

【参考值】0．92～0．99(92％～99％)(血气酸碱分析仪)

【临床意义】SaO2反映Hb结合氧的能力，主要取决于氧分压，故间接反映Pa02的大小。 SaO2＜90％表示呼吸衰竭，＜80％(相当Pa02＜6．65kPa)表示严重缺氧。

贫血时SaO2正常并不表示不缺氧，应予以注意。

动脉血半饱和氧分压(P50)

【参考值】3．3～3．7kPa(24．7～27．8mmHg)(计算法)

【临床意义】为血红蛋白50％氧饱和度时氧分压，反映血红蛋白的氧亲和力，受P02、PCO2、红细胞内2，3～DPG、体温等影响。

P50增加，氧与血红蛋白亲和力降低，血红蛋白易释放氧； P50降低，氧与血红蛋白亲和力增加，易结合氧; 因此P50降低时，尽管SatO2较高，而组织实际仍缺氧。

动脉血氧含量(CaO2或O2CT)

【参考值】15～22m1(V01)％(血气酸碱分析仪)

【临床意义】CaO2为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量，用来判断呼吸功能与缺氧程度。

CaO2降低表示缺氧，当＜15m1(V01)％表示呼吸衰竭，贫血时CaO2降低，但SaO2与PaO2可正常。

动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

【参考值】 婴儿 3．5～5．5kPa(27～41mmHg) 成人 4．65～5．98kPa(35～45mmHg)

【临床意义】 1．PaCO2增高，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，肺通气量减少，常造成呼吸性酸中毒。＞6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，9．31～10．64kPa(70～80mmHg)引起肺性脑病。 2．PaC02降低，常见于哮喘，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。

血浆实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB)

【参考值】 AB 儿童21～25mm01儿 成人22～28mmol／L

SB 儿童20～24mm01／L 成人21～25mnlot儿 (血气酸碱分析仪)

【临床意义】朋是实际血浆中HCO3-含量，SB是温度37℃，PC025．32kPa(40mmHg)，

SaO2100％条件下所测得的HCO3-含量也就是排除了呼吸因素改变的影响，故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。

正常人SB＝AB。病人SB正常，而AB＞SB有呼吸性酸中毒存在，AB＜SB有呼吸性碱中毒存在。 如病人AB＝SB，同时又都低于参考值下限，为失代偿性代谢性酸中毒；如同时二者高于参考值上限，则为失代偿性代谢性碱中毒。

血清二氧化碳总量(TCO2)

【参考值】 初生儿 13～22mmo1／L 儿童 20～28mmol1／L 成人 22～32mmd／L

【临床意义】为血清中以所有形式存在的C02总量，其中95％为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。 1．增高：常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。 2．降低：常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。

二氧化碳结合力(CO2CP或HCO3-)

【参考值】 成人 22～29mm01／L，45～65(V01)％ 儿童 18～27mmol／L，40～62(V01)％ (血气酸碱分析仪、离子电极法)

换算系数：mntoVL×2．226＝Vol%，Vol％×0．4492＝mm01／L

【临床意义】C02CP是温度25℃，PC025．32kPa(40mmH8)，100m1血浆中以H形式存在的C02量。 C02CP 降低，见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿； C02CP增高，见于代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒的代偿。

缓冲碱(BB)

【参考值】42-54mmd／L(血气酸碱分析仪)

【临床意义】BB是指血液中能中和酸性物质(H’)的负离子总量，主要为HCO3、蛋白质阴离子和Hb。 BB增高常为代谢性碱中毒；BB降低常为代谢性酸中毒。如AB正常而BB降低，则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。

剩余碱(BE)

【参考值】 初生儿 (-10)～(-2)mnl01/L 婴儿 (-7)～(-1)mmol／L 儿童 (-4)～(+2)mmo1／L 成人 (-3)～(+3)mm01／L

【临床意义】BE是指在标准大气压下，温度37℃，PC025.3kPa，Sa02100％条件下,将血液调整至pH值7.4， 即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量，也就是BB与NBB相比的差值ABB(△BB＝BB-NBB)， 称碱缺，表示代谢性破中毒。

它表示血液碱储备增加或减少的情况。BE为正值加大，称碱超，表示代谢性碱中毒，BE为负值加大，

阴离子隙(AG)

【参考值】8～16mm01儿

【临床意义】AG是血清中2Ro定的阳离子与阴离子总数之差，即Hb和有机酸的阴离子的量。 公式：AG＝Ns+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在计算中忽略不计。

AG增高，见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。

大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒A6可正常。 AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。

肺泡-动脉氧分压差(A-aDOh)

【参考值】 儿童 0．66kPa(5mmHg) 青少年 1．06kPa(8mmHg) 成人 ＜2．66kPa(＜20mmHg) 60～80岁 3．2kPa(24mmHg) 医学决定水平＜4kPa(＜30mmHg) 吸纯氧时 ＜6．65kPa(50mmHg) 年龄参考公式：A-aDOh＝2．5十(0．21×年龄)mmHg 【临床意义】A－aDOh是判断肺换气功能正常与否的依据。

1．A－aDOh显著增高伴PaO2降低，表示肺氧合功能障碍，见于肺不张、肺瘀血、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。

2．A－aDOh中度增高，见于慢性阻塞性肺部疾思，吸纯氧可纠正。

3．PaCO2增加，A－aDOh正常，可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。 4．PaO2降低，A－aDOh和PaC02正常，为吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。

代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。

主要见于严重腹泻等引起HCO—3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO—3缓冲丢失等。 代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。

代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低； 中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r—氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。

呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。

可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。

通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。

代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；

HCO—3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。 患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。

代碱时r—氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；

患者常有低钾血症。

呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。

呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE负值增大。

呼碱并代碱特点：

（1）呼吸深、大、快，过度换气； （2）PaCO2多下降； （3）HCO3-多升高或正常； （4）pH极度升高； （5）血k+下降； （6）血C1ˉ下降或正常； （7）血Na+下降或正常； （8）PaO2下降；

（9）AG阴离子间隙〔Anion Cap，AG即AG＝Na+-（Clˉ+HCO3ˉ），正常值8～16mmol/L〕正常或轻度升高。

呼酸并代酸特点：

（1）临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等； （2）PaCO2多升高或正常； （3）PaO2下降； （4）pH极度下降； （5）血k+升高；

（6）血Clˉ多升高或正常； （7）血Na+下降或正常。

呼碱并代酸特点：

（1）临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快； （2）pH可正常； （3）PaCO2下降； （4）HCO3ˉ多下降； （5）PaO2下降； （6）ABE常负值； （7）AG升高。

呼酸并代碱特点：

（1）临床病情危重多行机械通气； （2）pH可正常； （3）PaCO2升高； （4）HCO3ˉ升降均可； （5）PaO2下降； （6）ABE常正值；

（7）血k+、Clˉ下降，Na+可升高。

代酸并代碱特点：

代酸合并严重呕吐或补碱过多，血pH可正常，BE、BB、PaCO2均可互相抵消，但AC＞16。

项目 参考值 临床意义 判断肌体是否缺氧及程度 动脉血氧分压 PaO2 10.6～13.3KPa（80～100mmHg) ＜60 mmHg（8KPa)：呼吸衰竭 ＜10.6 KPa（80mmHg)；缺氧 ＜40 mmHg：重度缺氧 ＜20 mmHg：生命难以维持 1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度： PaO2＜60 mmHg，PaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭 2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调 动脉血二氧化碳分压 PaCO2 PaCO2＞6.67 KPa（50 mmHg)：呼酸中毒 4.67～6.0KPa （35～45mmHg) PaCO2＜4.67 KPa（35 mmHg)：呼碱中毒 3. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减至10 mmHg代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至55mmHg 4.判断肺泡通气状态 二氧化碳产生量（VCo2)不变 PaCO2↑肺泡通气不足 PaCO2↓肺泡通气过度 动脉血氧饱和度 SaO2 血液酸碱度 碳酸实际碳酸氢根 氢根 （HCO3－) 标准碳酸氢根 SB pH 95℅～98℅ 7.35～7.45 ＜7.35: 失代谢酸中毒（酸血症) ＞7.45：失代谢碱中毒（碱血症) 呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB 呼吸性碱中毒：HCO3－↓,AB＜SB 代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝SB＜正常值 代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞正常值 AB 22～27 mmol∕L 是动脉血在38℃、PaCO25.33KPa SaO2100℅条件下，所测的HCO3－含量。AB＝SB 是血液（全血或血浆)中一切具有缓冲全血缓冲碱 BB 作用的碱（负离子)的总和 45～55mmol∕L 代谢性酸中毒：BB ↓, 代谢性碱中毒：BB ↑ 临床意义与SB相同 临床意义与SB相同 二氧化碳结合力 CO2CP 22～31 mmol∕L 剩余碱 BE ±2.3mmol∕L BE为正值时，缓冲碱（BB) ↑ BE为负值时，缓冲碱（BB)↓

代谢性碱中毒的特征是血浆中的[HCO3-]增多。

1.氢离子丢失过多

(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。

2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

3.缺钾

各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。

4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节.

通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的特征是血浆中的[HCO3-]增多。

1.氢离子丢失过多

(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。

2.碱性物质摄入过多

（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

3.缺钾

各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。

4.缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。

呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节.

通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒；否则，称为失代偿性代谢性碱中毒

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