阿尔茨海默病与小胶质细胞
更新时间:2023-06-10 10:21:01 阅读量: 实用文档 文档下载
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阿尔茨海默病与小胶质细胞
2004年6月5日,美国前总统罗纳 德·里根结束了与阿尔茨海默病长 达10年的斗争,与世长辞,这个消 息让全世界再次将目光聚焦于阿尔 茨海默病这个严重威胁人类健康的 杀手。
目前,全世界有数千万的人正在遭受着阿尔茨海默病的 折磨。我国阿尔茨海默病患病人数已超过500万,占全世 界所有患病人数的1/4。而且,随着我国人口老龄化进程 的加快,这个数字将更为庞大阿尔茨海默病将成为21世 纪威胁人类的最严重疾病之一。
阿尔茨海默病与小胶质细胞
阿尔茨海默病和小胶质细胞
组员:王冲 张琳珂 杜佳礼 许金翔
阿尔茨海默病与小胶质细胞
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease ,AD)是一种进行性的脑内神经元退变性疾病。临床上主要 表现为进行性的记忆减退和认知障碍。病理上主要表 现为脑内神经纤维缠结(Nerve fibers tangles ,NVT)和 老年斑(Senile plaques )的联合发生。我们可以在阿尔 茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑(神经细胞丧 失或者蜡状的沉淀物,学名为淀粉状蛋白)。
神经元纤维结
阿尔茨海默病与小胶质细胞
Alzheimer‘s disease的病因淀粉样蛋白沉积激活
小胶质细胞(microglia,MG)引起的 炎性反应是AD的核心病理 机制。小胶质细胞是AD炎 性反应中最主要的炎性细 胞,介导并贯穿AD病理发 展全程。
阿尔茨海默病与小胶质细胞
小胶质细胞(microglia,MG)MG是中枢神经系统(central nervous system,CNS)的免疫反应 细胞。淀粉样蛋白沉积能激活和趋 化MG。活化的MG一方面能分泌并释 放炎性介质和炎性因子,大量致炎 性细胞因子和神经元毒性介质,介 导神经毒性免疫炎性反应,导致神 经元损伤、死亡;另一方面也能吞 噬清除淀粉样蛋白,减轻了淀粉样 蛋白对脑组织的损害,具有保护神 经元的作用。
阿尔茨海默病与小胶质细胞
静息的MG正常成熟大脑中的MG是静止的分枝状细胞,缺 乏吞噬功能,但具有吞饮功能和一定的迁移 能力。
在脑内广泛而规律的分布,起到了液体净化 的作用,可清除代谢产物,灭活损伤细胞释 放的毒性物质。
当遇到神经元碎屑、血块、死亡细胞或中枢 神经系统损伤,分枝状MG可缩回突起,迁移 到组织溃变区,膜受体密度迅速增加,呈现 强大的吞噬作用。
阿尔茨海默病与小胶质细胞
激活的MG对神经系统的伤害作用MG最显著的特点之一是对外界环境刺激非常敏感。 在许多微环境因子发生变化时, MG可迅速作出反应,表 现为从带有分支的静息状态转化为阿米巴状MG,后者还 可进一步活化为巨噬细胞样MG。 同时,激活的MG出现细胞增殖、 迁移、吞噬,抗原提呈功能的 上调,并伴随着大量的炎性前 体物质促炎性因子以及炎性介 质的产生 ,从而引发免疫炎性 反应。
阿尔茨海默病与小胶质细胞
AD病人体内的MG脑内淀粉样蛋白沉积能直接激活MG, 激活后的MG能分泌和释放致炎性因子以及 一些化学趋化因子。
阿尔茨海默病与小胶质细胞
一
些致炎性因子可进一步刺激和促进神经元合成和加 工淀粉样前蛋白(APP),导致APP的高表达,从而促进老 年斑的形成 。淀粉样蛋 白沉积
淀粉样蛋 白高表达
MG被激 活
老年斑
刺激神经 元加工淀 粉样蛋白
释放炎性 因子
阿尔茨海默病与小胶质细胞
炎性因子通过各种途径激活更多的MG,相应有更多的 炎性因子从激活的MG中释放,通过自身维持、自身级联放 大效应,在脑内形成一个不断增强的自身毒性环路,使炎 性反应不断加强,最终导致患者出现痴呆症状 。
激活的MG
炎性反应 不断增强
痴呆症状
释放炎性因子
阿尔茨海默病与小胶质细胞
神经元 纤维结老年斑
神经元 坏死
AD发 生
阿尔茨海默病与小胶质细胞
AD病人体内的MGAD患者体内激活MG的有益作用
MG在趋化因子的作用下向炎症部位迁移,吞噬和清除这些 凋亡坏死的细胞及其碎片,从而有利于尽快结束炎性反应, 为神经组织的修复提供一个良好的环境。
在AD脑内,MG除了以上所说的清除凋亡坏死的细胞碎片外, 还具有吞噬和清除淀粉样蛋白沉积的功能。
阿尔茨海默病与小胶质细胞
小胶质细胞
把握好MG的作用点,选择合适的治疗 手段调控MG的功能,抑制其有害作用, 激活的MG可以吞噬AI3,从而减轻了AI3对脑组织的损害。 发挥其神经保护作用,为有效治疗AD寻 找到新的途径,最终为所有老年人创造 一个健康幸福的晚年。
淀粉样蛋白沉淀引起MG激活,产生致炎性细胞因子和神 经元毒性介质,从而诱发脑内炎性反应或直接导致神经 元的损伤,最终导致阿尔茨海默病的发生。
阿尔茨海默病与小胶质细胞
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