病理生理学 名词解释

名词解释

1. 健康:健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上，精神上和社会上的完好状态。

2. 疾病：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3. 亚健康：介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态。 4. 病因：能引起疾病并决定疾病特异性的必不可少的因素。

5. 条件：在病因作用于机体的前提下，能够影响疾病发生发展的因素。 6. 诱因：在疾病发生的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 7. 死亡：是指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡是死亡的标志。 8. 脑死亡：枕骨大孔以上的全脑功能不可逆的永久性停止。

9. 低容量性低钠血症：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有

细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。 10. 高容量性低钠血症：特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总

量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。 11. 低容量性高钠血症：特点是失水多于失钠，血清Na+浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mOsm

／L，细胞内、外液量均减少。又称高渗性脱水。 12. 脱水热：因皮肤蒸发水分减少引起的体温上升。

13. 等渗性脱水：特点是钠水成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 14. 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚成为水肿。过多的液体在体腔内积聚可称为积水。 15. 球管失平衡：当肾小球率过滤下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加或当肾小球率过滤正

常时，肾小管重吸收增加，均可导致钠水潴留，称为球管失平衡，是水肿发生的基本机制。 16. 肾小球滤过分数：肾小球率过滤/肾血浆流量，正常值约为20%；当充血性心力衰竭或肾病综合征时

肾小球滤过分数增加而引起水肿。 17. 低钾血症：是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称

为钾缺乏；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。 18. 超级化阻滞：是指在急性低钾血症时，因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象

称为超级化阻滞。 19. 反常性酸性尿：低钾血症在引起代谢性碱中毒的同时也使尿液中氢离子排除增加，尿呈酸性，与一般

碱中毒时尿液偏碱性不同，称为反常性酸性尿。 20. 高钾血症：是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常

情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。 21. 去极化阻滞：是指在急性低钾血症时，因静息电位等于或低于阈电位而使神经肌肉兴奋性降低的现

象。 22. 反常性碱性尿：高钾血症在引起代谢性酸中毒的同时也使尿液中氢离子排除减少，尿呈碱性，与一般

酸中毒时尿液偏酸性不同，称为反常性碱性尿。 23. 标准碳酸氢盐：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中

HCO3-的量。

24. 实际碳酸氢盐：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度的条件下测得的血浆中

HCO3-的浓度。 25. 缓冲碱：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

26. 碱剩余：也是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。 27. 阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

28. 代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊

乱。 29. 呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。 30. 代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊

乱类型。 31. 呼吸性碱中毒：肺通气过多引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。 32. 缺氧：组织供氧不足或用氧障碍，引起组织细胞代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺

氧。 33. 血氧分压：为物理溶解于血液中的氧产生的张力。

34. 血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧成分饱和时最大携氧量，取决于Hb的纸和量。 35. 血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。 36. 动-静脉血氧含量差：指动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值。 37. 血红蛋白氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数。

38. P50：血红蛋白氧饱和度为50%的氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标。 39. 乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧。

40. 发绀：毛细血管血压中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl，引起皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。 41. 血氧性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不

易释出所引起的缺氧称为血氧性缺氧。 42. 肠源性发绀：使用腌菜中的大量硝酸盐，在肠道内被细菌还原成亚硝酸盐，吸收后导致大量血红蛋白

氧化而引起高铁血红蛋白血症，使皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性发绀。 43. 循环性缺氧：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。 44. 组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，细胞利用障碍所引起的缺氧。

45. 发热：致热性物质的作用使体温调节中枢的sp上移而引起的调节性和限制性体温升高称为发热。 46. 过热：在体温sp正常的情况下，由于体温调节机构失调控或调节障碍而引起的被动性和非限制性体

温升高称为过热。 47. 发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原而引起体温升高的物质。 48. 内生致热原：体内某些种类细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 49. 热限：发热时体温升高限制在一个特定的范围以下的现象。

50. 休克：在多病因，多发病环节，多种体液因子参与下，机体有效循环血量减少，出现以循环系统，尤

其是微循环功能紊乱，组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程称为休克。

51. 心源性休克：心脏泵血功能衰竭心输出量急剧减少，导致有效循环血量下降而引起的休克称为心源性

休克。 52. 血管源性休克的：外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在微血管内，导致有效循环血量相

对不足而引起的休克称为血管源性休克。 53. 高排低阻性休克：心输出量增加，总外周阻力降低，皮肤血流增多使温度升高的高动力性休克。又称

暖休克。 54. 低排高阻性休克：心输出量降低，总外周阻力增高，脉压明显缩小，皮肤血流减少使温度降低的地动

力性休克。又称冷休克。 55. 低排低阻性休克：心输出量降低，总外周阻力降低，血压明显降低，失代偿的休克。 56. 微循环：是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。

57. 自身输血：休克早期交感神经兴奋和儿茶酚胺大量分泌，使静脉系统收缩所引起的回心血量快速而短

暂的增加，称为自身输血，是休克的“第一道防线”。 58. 自身输液：休克早期交感神经兴奋和儿茶酚胺大量分泌，使微动脉和毛细血管前括约肌收缩，引起毛

细血管前阻力大于后阻力，毛细血管流体静压下降，组织液进入血管，从而增加循环血量，称为自身输液，是休克的“第二道防线”。 59. 全身炎症反应综合症：严重创伤，感染，休克，烧伤等急性危重病时发生的一种难以控制的全身性瀑

布式炎症反应。 60. 急性呼吸窘迫综合征：在感染，休克及创伤等病理过程中，由急性肺损伤引起的以呼吸窘迫和进行性

低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 61. 多器官功能障碍综合征：在严重失血，感染，创伤或休克等急性危重病时，两个或两个以上原无功能

障碍的器官系统同时或短时间内相继发生功能障碍。 62. 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏缩舒功能严重障碍或充盈受限，使心输出量绝对或相对减

少，以致不能满足机体代谢需要的临床综合征称为心力衰竭。 63. 高输出量心力衰竭：心力衰竭发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍在正常范围内，甚至高于

正常，称为高输出量性心力衰竭。 64. 充血性心力衰竭：伴有血容量明显增加，静脉淤血和组织水肿的慢性心力衰竭称为充血性心力衰竭。 65. 正性肌力作用：交感神经兴奋，血浆儿茶酚胺增多，直接使心肌收缩性加强而不伴有心肌纤维的申

长，称为正性肌力作用。 66. 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。 67. 肌源性扩张：心肌过度拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。

68. 心肌向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生而增粗，心室壁增厚，心墙无明显

扩大，称为心肌向心性肥大。 69. 心肌离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生而长度增加，心腔明显扩大，称为

心肌离心性肥大。 70. 劳力性呼吸困难：呼吸困难随体力劳动而发生，休息后可减轻或消失，称为劳力性呼吸困难。 71. 端坐呼吸：严重左心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态称

为端坐呼吸。 72. 夜间阵发性呼吸困难：严重左心衰病人夜间入睡后因胸闷气急而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽后缓解

称为夜间阵发性呼吸困难。

73. 呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过

程，称为呼吸衰竭。 74. 肺泡通气与血流比例失调：肺泡通气量和肺泡血流量之间的比值高于或低于正常，使肺泡与肺毛细血

管血液间气体交换效率低下，称为肺泡通气与血流比例失调。 75. 功能性分流：部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可增多，使V/Q比值显著降低，以

致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺杂入动脉血内，称为功能性分流。 76. 死腔样通气：部分肺泡血流量显著减少，而肺泡通气量并未相应减少，使V/Q比值增高，以致这部分

肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。 77. 解剖分流：静脉血完全未经肺部氧合，经支气管静脉和极少数的内动—静脉吻合支等直接流入到静脉

血中，称为解剖分流。 78. 急性呼吸窘迫综合症：由急性弥漫性肺损伤（肺泡—毛细血管膜损伤）引起的低氧血症性呼吸衰竭，

称为急性呼吸窘迫综合症。（ARDS） 79. 肺源性心脏病：慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。

80. 二氧化碳麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起一系列神经精神症状称为二氧化碳麻醉。 81. 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

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