心功能临床评价方法

有关心功能评价

心功能临床评价方法

有关心功能评价

左心室泵功能 取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负 荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系 统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能 应从不同层次评价。 1. 心肌功能； 2. 左心室泵血功能； 3. 完整的心输出量 不能孤立地评价，如MS: 前负荷↓,而心肌 功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑,心肌功 能正常。

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影响心肌收缩因素

1. 前负荷: 与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌 纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收 缩程度越大- Starling 效应。 2. 后负荷: 心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大， 心肌缩短的程度越小。 3. 心肌收缩性: 心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌 动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在 前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度 和速度增加。 4. 心率: 心率增快，收缩力增大(正性力一频率关系)。

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Frank—Starling 效应 左图示肌节长度与Ca++相 互作用→心肌收缩力—长 度曲线陡直上升。 在任何Ca++浓度，在一定 范围内，舒张晚期心肌肌 节越长，收缩力越强(a)。 此外，细肌丝内协同相互 作用引起更多Ca++与细肌 丝结合→出现更大收缩力 (b) 。 右图示Ca++结合TnC越多 发生收缩力越大，出现与 左图类似的陡直关系。

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左室压力一容量环 舒张晚期，二尖瓣关闭， 左室在等容收缩期为封闭腔 室，压力上升，容量不变。 当左室压>主动脉压时，主 动脉瓣开放，左室射血容量 减少。在收缩晚期，主动脉 瓣关闭。之后，左室压力下 降，容量不变，直至左室压 降至左房压以下，二尖瓣开 放。舒张期左室容量增加， 心动周期完成。 收缩末期压力—客积参数 点落在左室收缩末期压力— 容积相关线上(ESPVR)。

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左室压力一容量环

后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收 缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数 减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。 前负荷增大(舒张晚期容量)使心室每博排血量增大。 心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。

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心衰时Frank-Starling与NS间相互作用 静息，前负荷↑-LVEDV↑→LV作功↑(1)。 运动或应激，交感N兴奋CA↑→心肌收缩 ↑,(1)→(2)移位，(A)→(B)移位。剧烈 运动CO达最高而LVEDP和容量轻度↑, (B)→(C)移位。 中度心衰(3)LVEDV↑,静息时CO和LV作功 维持正常，当LVEDV↑→休息时呼吸困难 (D)。 心衰时NE储存↓β 受体↓→交感N兴奋变 力性反应↓心肌收缩不能↑(3‘)曲线低平 LVEDV和容量↑→呼吸困难

加重。 当LV功能曲线(4)不能满足静息时组织需 要或LVEDP和PCWP↑→肺水肿(E)。

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力--频率关系

在一乳头肌标本，随着电刺激频率增快，收缩力强度增加， 快速刺激停止，收缩力强度逐渐下降--阶梯现象。

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心力衰竭(心功能不全) 临床病理生理综合征：指各种原因引起 (1)心肌收缩力减弱 (2)心室舒张功能不全 (3)心脏各部舒缩活动失调 (4)心脏前后负荷过重或异常， 引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情 况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足 以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。 常是各种心脏病最终结局。

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心力衰竭分类 根据心衰程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、 重度心力衰竭。

根据病程快慢：急性心力衰竭、慢性心力衰竭

根据开始发生部位：左心衰竭、右心衰竭、 全心衰竭

根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。

根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、 混合功能不全性心力衰竭：

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心力衰竭分类(按程度)轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。

中度：

在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症

状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺 充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。

重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生 急性肺水肿。

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心功能(四级)一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰竭的症状和体征，为心功能代偿期。

二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。

三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。

四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。

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心力衰竭分类(按进程)急性 ：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿： 1.急性心肌弥漫性严重损害(AMI),急性心脏排血受 阻(肺栓塞)或充盈受阻(心包填塞),急性心脏容量 负荷增加(急性MR、AR、窦瘤破裂)或严重的心律失常 (室速)等。 2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心 源性休克、晕厥、心脏骤停等。

慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需 要--心衰代偿期。 后期，心排出量不能满足机体的代谢需要--心衰失代偿期。

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心力衰竭分类

(按发生的部位) 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭

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左心衰竭(1) 即左室衰竭和左房衰竭总称。 左室衰竭：因左室受损或负荷过重所致： 高血压、冠心病、急性心肌炎、 主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。 左房衰竭：二尖瓣狭窄， 左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。

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左心衰竭(2) 病理生理： 左心功能↓不能正常地将从肺静脉回 流来的血液输送到体循环→肺静脉压力 ↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升 高，当超过血液渗透压，液体就从血管 内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体 交换，从而引起一系列症状。

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左心衰竭(3)1. 症状： 呼吸困难：常见，早。∵肺淤血和肺顺应性↓→肺活量↓。 起初“劳力性呼吸困难” 之后劳动耐力逐渐下降，“阵发 性夜间呼吸困难”,“心源性哮喘” →“端坐呼吸”。 咳嗽、咳痰和咯血：∵肺泡和支气管黏膜淤血，白色或粉 红色泡沫样痰。 倦怠、乏力(低CO);嗜睡、烦躁(脑缺氧)。 2. 体征： 原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心尖区 收缩期杂音(左室扩张→MR );肺底部湿罗音；哮鸣音或 干罗音(∵继发性支气管痉挛)。

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右心衰竭(1) 常继发于左心衰竭，也可单独出现。 主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病、房间隔缺损、 伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可→单独右心衰竭。 弥漫性心肌病变一般引起双侧心力衰竭，因右心室较易 扩张，右心衰竭的表现可比左侧为重。 整个循环系统是有机地联成一体的，即使是单纯的右心 衰竭，最终也将→全心衰竭。 病理生理：右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液 全部排入肺循环→体循环血量增加和静脉系统压力升高， →各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。

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右心衰竭(2) 症状(多脏器慢性持续充血→功能改变): 食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。 体征：原有心脏病体征； 三尖瓣区收缩期杂音(右室扩张→TR ); ∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征 (+)。b.肝肿大、压痛；心源性肝硬化→黄疸、腹水、 肝功能损害。c.局部水肿(下垂部),全身水肿(严重)。 d.胸水(右侧多见，双侧),腹水。e.紫绀(周围型紫绀， ∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓)。f. 恶液质 (营养不良，消瘦)。

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全心衰竭 又称双侧心力衰竭，左、右心可同时发生心力衰竭，也 可先后发生。左、右心衰竭，最后都可导致全心衰竭。 因为血液循环是不可分割的，一个心室发生衰竭，必然 会影响另一侧

心室发生衰竭。 左心衰竭时，肺静脉压的升高→肺动脉压升高 →增加右 心室的压力负荷→右心衰竭； 右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少→左室的 工作效率下降。 左、右心力衰竭同时存在时，∵右心衰竭→右心排血量 ↓→左心功能不全致肺淤血临床表现↓。

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心力衰竭分类(按心输出量高低) 低输出量型：即在休息时心输出量低于或接近正常，但 在活动后心输出量不能相应增加以满足机体需要。 高输出量型：在甲亢、贫血、妊娠、动-静脉瘘时，静 脉回流过多、心脏舒张期充盈过度，使心输出量相应增 高，如果心脏能应付增加的静脉回流量，可不发生心力 衰竭—高心排血状态。 如果心脏不能应付增加的静脉回流量时，发生心力衰竭--高输出量型心力衰竭(此时心输出量仍高于正常人)

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