猫脂肪肝综合征 - 葛慎锋 - 图文

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猫脂肪肝综合征

此病的确诊提供帮助。

猫脂肪肝综合征是猫特有的由于脂质（甘油三 酯、磷脂、胆固醇及其脂、游离脂肪酸）蓄积于肝细 胞而造成肝脏肿大的一类疾病。通常蓄积在肝细胞 的细胞浆中，以甘油三酯的形式聚积；由于肝组织 活检样本的组织学检查，典型症状是胆汁阻塞，也 有人称之为猫肝脂沉积症 ，简称猫脂肪肝。任何 年龄和品种猫均可发病；雌性的发病率高于雄性， 并且多见于老年猫；肥胖猫多发；先天性脂肪病是 肝，如不进行临床治疗，那么恶性循环就会导致患 猫 90%以上的死亡率。猫脂肪肝继发性的多见于 原发性的，继发性的常与其他肝脏疾病、糖尿病、肿 瘤、腹膜炎等疾病有关。

[4][3][2][1]

葛慎锋，徐国栋，刘长辉，王虹，杨丹 （天津市动物疫病预防控制中心 天津 300402）

摘 要：本文主要对猫脂肪肝综合征的病因、症状、机理、诊断方法、治疗与监护加以总结，希望能给关键词：猫；脂肪肝综合征；防治

患猫常为肥胖的家养猫，近 50%的病例为原发 性的。国内现没有人统计，但有资料表明原发性猫 脂肪肝综合征病例在过去 10 年中是北美地区肝脏 疾病中最常见的。

1.1.1 应激因素：（如环境改变、更换猫粮、家里 来了新宠物、主人出差等或其他疾病引起的不食， 饥饿等）。

1.1.2 营养因素：营养过剩（长期摄入高脂肪和 素、精氨酸、蛋氨酸等缺乏）。

1.1.3 肝脏毒素损伤（慢性中毒）。

1.1.4 供氧不足、运动不足以及抗脂肪物质不 足时，都可能发生原发性脂肪肝。

1.1.5 妊娠。

1 病因 1.1 原发性

1.2 继发性

1.2.1 消化系统疾病（急性和慢性肝炎、胆管炎

[3][5]最常见的猫的肝脏疾病，其中有 49%的猫患有脂肪 高碳水化合物的食物）和营养缺乏（蛋白质、维生

[6]

抵抗和身体脂肪量的调节（Backus RC 等，2007）。不

管体况评分和脂肪量，有胰岛素抵抗的猫（无论是由于饮食或其他原因引起的胰岛素抵抗）循环瘦素浓度都比对胰岛素敏感性正常的猫高（Appleton DJ 等，2002）。因此，瘦素在猫新陈代谢中的作用显然与胰岛素的敏感性和葡萄糖的代谢有联系。虽然主要是由于缺乏已经发表的研究，对代谢和肥胖的品种相关影响问题尚未解决，但是，最近进行的一项研究结果表明，犬的品种可以影响瘦素的浓度（Ishioka K 等，2007）。例如，在分组检查体况评分时，喜乐蒂牧羊犬有较高的循环瘦素浓度，而腊肠犬、西施犬、猎犬和拉布拉多犬的循环瘦素浓度较低（Ishioka K 等，2007）。在猫还没有关于瘦素具体

品种相关的研究报告。影响犬瘦素浓度的另一个因素是用糖皮质激素（如地塞米松可以增加犬的瘦素浓度，但泼尼松似乎没有任何影响）治疗，这还可能影响到摄食状况、能量调节以及代谢的其他方面等（Nishii N 等，2006）。

最后，关于绝育对猫体重和瘦素状态的影响一直是一个令人非常感兴趣的话题。一般情况下，在绝育后猫的瘦素浓度增加，并且与绝育后体脂肪的数量增加相关，在雌雄两都可见到这种影响（Belsito KR 等，2009）。如果对其食物摄入量没有进行明显

的调整，瘦素的增加可能反映了猫对绝育后强烈的体重增加倾向，需要进行进一步的研究以评估绝育对猫体脂肪的影响。（未完待续）DH

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或肠道疾病）。

1.2.2 内分泌异常（糖尿病、急慢性胰腺炎、甲状腺机能亢进）。

1.2.3 药物副作用（四环素、甾体激素等）。

1.2.4 其他疾病（心肌病、肿瘤、寄生虫病、猫下泌尿道疾病、腹膜炎、其他传染病、慢性肾病及各种慢性代谢性疾病等）。

能是引发猫脂肪肝的一个因素。

4.实验室检查 4.1 血常规检查

红细胞（RBC）4.90 ×10/L(参考值 5.0×10/L - 10.0×10/L)，红细胞比容（HCT）0.22L/L(参考值

12

12

12

0.24 L/L - 0.45L/L),血红蛋白(HGB)70 g/L（参考值 80 g/L - 150g/L）。

4.2 生化检查

丙氨酸氨基转移酶（ALT）85U/L(参考值 1 U/L

2 常见临床症状

多数患猫体态肥胖、腹围较大。典型临床诊

状，主要表现为长时间不吃食物、逐渐消瘦（一些肥胖猫最后出现背部肌肉和脂肪减少而腹部的脂肪仍然明显存在的现象）。

早期可见精神沉郁、嗜睡、全身无力、行动迟缓、食欲下降或突然废绝；之后体重减轻（通常会超过体重的 25%）脱水，患病动物体温略高，尿色发暗或发黄（尿中出现胆红素），粪便苍白色(酯型胆红素入肠减少导致肠内尿胆原、尿胆素的形成减少

[7]

- 64U/L)，天门冬氨酸氨基转移酶（AST）73(参考值 0U/L - 60U/L)，碱性磷酸酶 (ALP)232U/L (参考值 5U/L - 80U/L)，葡萄糖(GLU)7.45mmol/L (参考值 3.5 mmol/L - 7.5mmol/L)，总胆红素（T- BIL）70.1μmol/L

( 参 考 值 2 μmol/L - 10 μmol/L)， 直 接 胆 红 素（D- BIL）29.1μmol/L (参考值 0- 2μmol/L)，磷(P)

1.23mmol/L (参考值 1.29 mmol/L - 2.26 mmol/L)，钾（K）3.45mmol/L (参考值 3.8 mmol/L - 4.6mmol/L)，血清胆酸浓度持续升高（0.75μmol/L - 5.6μmol/L）。

)、有时腹泻或腹泻与便秘交替出现 ，常见间断性呕吐；发病后期可见可视粘膜皮肤、内耳和齿龈黄染，患猫表现不同程度的肌肉萎缩、脂肪垫保留完整腹部触诊 30% 患病猫中均显示肝肿大。严重患猫出现流涎、抽搐、昏迷等神经症状。

[8]

4.3 影像学检查

X 光片显示大多数猫肝肿大，B 超显示肝脏肿大、弥漫性强回声，（图 1）有胰腺的炎症。

3 发病机理

目前，猫脂肪肝综合征的发病机理尚未完全清

楚，比较清楚的是由于外周脂肪动员，肝脏利用脂肪酸提供能量和肝脏内甘油三酯扩散之间的不平

[1]

衡所致。体内能量和蛋白质代谢异常，会导致甘油三酯在肝脏内积聚。减少热量的摄取可能导致负氮平衡，脂肪酸从组织中动员出来传给肝脏利用；蛋白质摄入不足，导致极低密度脂蛋白（VLDL）不足，从而致使甘油三酯由肝内向肝外转移受阻；肉毒碱摄入不足，影响线粒体外的自由脂肪酸或活化所产生的脂酰 COA 进入线粒体内部，致使脂肪 β 氧化

[9]

受阻；脂肪酸无法分解利用，从而导致大量脂肪蓄积在肝脏。猫自身不能合成精氨酸，当精氨酸供给缺乏时，合成脂蛋白的载脂蛋白相对减少

[10]

图 1 肝脏增大、出现不明强回声，胆囊膨胀

，也可

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4.4 尿检

血液中胆红素含量的改变可以反应肝脏分泌、排泄功能受损的程度，胆红素的逐渐下降是猫脂肪肝综合征好转的一个重要指标，治疗最初 7～10 天总胆红素下降 50%的猫，预后良好。

尿液为暗黄色、混浊、葡萄糖阴性、蛋白阴性、胆红素升高。

4.5 剖检

可见整个肝脏呈黄白色、质脆、多脂，肝脏体积增大，边缘钝厚。

血清胆酸浓度升高；总胆红素显著升高；表明胆管阻塞出现黄疸现象。

5.1.3葡萄糖浓度升高与糖尿病无关。主要因

5 分析与诊断 5.1 分析

5.1.1 初期可见 RBC、HCT、HGB 相对增多；通

为当肝功能发生障碍时，肝脏合成糖原障碍，动物一采食含糖量高的食物，则血糖持续升高而且久不降低，这称为糖耐量。

5.1.4 低血钾、低血磷、低血镁等很可能出现，高血氨有时出现。主要由于猫长期不进食，突然饲喂导致机体内的电解质严重紊乱，出现严重的低血钾、低血磷、低血镁现象，对猫来说有致命的危害。

常由于呕吐、摄入水减少导致脱水，血浆容量减少的原因。随着病情发展到黄染症状时，RBC、HCT、

HGB 指标逐渐低于正常值，多由于非再生性贫血

导致。

5.1.2 ALT 指标轻微升高，AST 指标轻微升高。正常 ALT 和 AST 无法通过细胞膜，所以外周血中的 ALT 和 AST 含量较低且恒定，但当细胞膜受到损害时，细胞内的 ALT 和 AST 将向肝血窦溢出，进入到外周血中，致使血清中 ALT 和 AST 含量增加，因此 ALT 和 AST 能敏感地提示肝细胞的损伤及其损伤程度。从而表明脂肪堆积在肝细胞中导致肝细胞功能降低，肝脏功能慢慢减弱。ALP 显著升高。肝

低血钾一般可引起神经肌肉症状、虚弱、厌食、呕

吐、消化道迟缓、颈前曲等，严重者可致死亡。低血磷会导致红细胞破裂，造成溶血。致使骨骼肌功能受损，出现虚弱、呕吐、胃弛缓、血小板功能异常而导致凝血障碍。病后期可见高氨血症引起的肝性脑病，很大程度上取决于肝脏病变的程度和尿素循环受影响的程度。低血镁与胆管性肝炎、败血病、肠

损伤会导致所有动物血浆 ALP 活性升高，而胆管疾病，特别是阻塞时会引起血浆 ALP 的大量升高，可达 500000U/L。实际上，在大部分胆管疾病病例中，可通过 ALP 的显著升高而肝实质酶不发生任何变化来鉴别。但胆管疾病会发生黄疸，随病情发展，胆汁逆流入肝脏会引起真正的肝损伤，其他肝脏酶活性也会升高。在某种程度上，ALP 被作为肝胆功能的一个指标，而所有其他酶只是测定肝脏细胞的

炎、急性胰腺炎等有关，具体机制尚不清楚，严重的低血镁可造成缺钙、补钾无效。当精氨酸缺乏时会导致血氨升高，很大程度上取决于肝脏病变程度和尿素循环受影响程度，当肝病后期有时可见高血氨，引起的中枢神经系统的症状。

5.1.5正常尿中一般无胆红素，这是由于猫肾阈值高，一旦猫尿中出现胆红素（尿液变深黄或褐色），应引起注意，可能肝脏功能异常。

5.1.6肝脏超声波检查和周围结构用来与其它疾病进行鉴别诊断，例如胆管肝炎和异常肝胆管等疾病会排除。

5.1.7 肝组织活检是确诊的主要依据。用细针抽取的肝组织细胞（常规染色）空泡化，并有胆汁阻塞，可有小的炎性灶或坏死；用能溶于脂肪的染料染色，如苏丹Ⅲ或油红将脂肪染成橘红色，苏丹Ⅳ

[12]

染成红色，苏丹黑 B 及锷酸染成黑色。但有时肝脂沉积继发于炎性肝病，这点在细胞学不显得十分

损伤。因此，ALP 的显著升高与胆管淤积有关。

血清胆酸浓度持续升高；血清胆酸含量增多见于胆管阻塞，其增多变化常与血清碱性磷酸酶活性增高相平行。

[11]

贮存、运输及代谢转变中起重要作用。正常血液中只有微量的胆红素，胆红素水平过高与肝病、肝 74

[2]

总胆红素和间接胆红素升高，肝脏在胆红素的

细胞功能失调溶血异常以及胆道阻塞等疾病有关。

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明确清晰。并且患猫不全身麻醉进行肝脏穿刺活检，操作时非常困难；若全身麻醉，患猫一般身体条件较差，还可能有脑病，对镇静剂和麻醉药十分敏感，风险较大，同时患猫一般容易出现凝

6.1.11 茵栀黄注射液可清热、解毒、利尿、退 6.2 营养疗法

主要依靠提供高蛋白低脂肪食品来扭转身体的

黄，促进胆汁分泌、胆酸和胆红素排泄。

血不良，活检会造成无法控制结果。

5.2 诊断

如果一只肥胖猫有超重史，出现食欲下降且体重减轻，应怀疑为脂肪肝。临床检查，肝脏触诊可能增大，猫虽肥胖但肌肉松弛，黄疸发生表明肝脏疾病，尿液变深黄或褐色；实验室检查：血常规发现贫血，

代谢饥饿状态。最近研究表明，除了高蛋白、高能量的饮食有利于肝中脂肪的动员利用（Rioutge 等1993），还潜在有益于对抗肝性脑病的发展效果，必须权衡决定。对于严重厌食的猫，必须进行放置导管来给予营养支持。此病可以采用三种饲喂管：鼻饲管、食管造口术、胃造口术，临床采取鼻饲管（可不麻醉）最方便、常用。第一天喂饲所需能量 1/4～

1/3，然后逐渐加量，3～4 天后给予全部所需能量，每天所需能量应分 4～6 次给予，持续 5～7 天。虽

然强饲不是好办法，但刺激食欲，采用地西泮等效果不好而且还有加重病情的危险。本人一般第一周采取鼻饲管，当患病猫稳定时，在全麻状态下另一种更持久的饲喂方式（中颈部食道造口术或胃造口术）可以建立起来，如果需要肝组织活检也可同时进行，注意控制手术时间尽量的短。放置饲管后的第 2 天可以从少量的水（10ml）开始，确定没有呕吐，可以开始饲喂团块的食物。每次饲喂前饲管应该抽吸确定胃排空，饲喂后要用少量的水冲洗饲管。如果饲管堵塞，可以用含二氧化碳的饮料滴入，

血液凝固性下降；生化检查 ALP 显著升高，而

ALT、AST 正常或微增高，胆红素浓度升高，胆酸浓

度升高；X 光片显示肝脏肿大，B 超显示肝脏肿大、弥漫性强回声，即可确诊为猫脂肪肝综合征。若能采取肝组织活检更能确诊此病，随着腹腔镜的广泛应用，镜下观察脂肪肝可能是确诊的好办法。

6 防治 6.1 药物疗法

6.1.1 机体出现的脱水、代谢不平衡需要通过

补液来调整体内的水、电解质、酸碱紊乱。如出现严重的低血钾、低血磷、低血镁现象。

6.1.2 对于可能出现的凝血不良，一般一天 2

次 VK1，连用 2～3 天；严禁长期给予 VK1，因为 VK1

15 min 后再尝试冲洗。

具有氧化作用，会加重溶血性贫血。

对于有呕吐或饲喂前抽吸胃内持续有食物或液体患病猫，可能有胃轻瘫，不能耐受饲管饲喂，在饲喂前给于胃动力药物如胃复安 0.2 mg/kg～0.5 mg/kg SQ 或通过饲管在饲喂前 15 min～20 min 投

服 6 h/ 次～8 h/ 次，如果呕吐导致低血钾要补充钾离子。反复饲喂如果导致严重低血磷会造成溶血性贫血，如果血清磷浓度小于等于 2.0 mg/dl，就要补充。VK10.5 mg/kg SQ 12 h/ 次，可以治疗凝血障碍。

6.1.3 由于猫对牛磺酸和精氨酸的特殊需要，要适当补充。

6.1.4 要补充一定量 VE（抗氧化损伤），腺苷蛋氨酸（抗氧化损伤、合成肉毒碱）。

6.1.5 复合 VB（厌食猫缺乏）应大量长期应用，直至康复；补充大量胆碱（VB4：抗脂肪肝维生素）效果很好。

6.1.6 对于反复呕吐的，猫可使用胃复安。

6.1.7 护肝用恩托尼片口服。

6.1.8 应用抗生素防止继发感染。

6.1.9 服用熊去氧胆酸帮助胆汁流动并阻止肠道内胆汁产物的毒素吸出。

大多数猫能很长时间（2 周或更长）的耐受饲管，也很容易教育主人在家里每天 3～4 次的饲喂他们患病猫。当通过饲管饲喂后患病猫开始主动进食，饲管还应至少维持 5 d 以确信胃和腹壁之间没有污染发生。对于大多数猫饲管饲喂小于 3 个月都

6.1.10 谷氨酰胺可降低氨对神经系统的损害。是安全的，硅树脂饲喂管甚至可留置接近 6 个月没

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