兽医内科学(11年修改完整版)

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兽医内科学

兽医内科学概论

兽医内科学(Veterinary Internal Medicine)是一门研究动物非传染性内部器官疾病的一门综合性兽医临床学科，是运用系统的理论及相应的治疗手段，研究疾病的病因、发生、发展规律，临床症状、转归、诊断和防治等理论并与临床实践紧密结合的学科。

随着我国人民生活水平不断提高，宠物饲养数量不断增加，犬猫等宠物疾病的诊疗又逐渐成为人们关注的新领域，成为本学科研究的另一个新内容。

兽医内科学的概念与研究内容

1 常见临床症状的病理和诊断

症状（symptom）动物患病时，由于组织、器官发生形态改变和机能异常而呈现出的异常临床表现，称

为症状，通常又称体征（sign）。

症状学（symtomatology）是研究症状的识别、出现原因、发生机制、临床表现特点及其在诊断中的价

值的学问。

综合征(Syndrome)某些症状常依固定的关系而联系在一起，并同时或在同一病程中先后出现，这种症状

的组合称为综合征候群或综合征。某一综合征候群常可提示某一特定器官、系统的疾病，或可反映疾病的基本性质。

症状诊断学是研究如何根据以动物表现的主要临床表现进行诊断的一门学科。症状的表现是病畜就诊的

原因，又是兽医诊断疾病的线索、依据和向导。兽医专业学生踏入临床医学，也就是从学习症状学开始，症状学可以说是把学生由对疾病无知导向对疾病有知的敲门砖。

临床表现的症状多种多样，许多不同疾病可以表现相同的症状，即异病同症，同一症状又可以由不同的原因所引起，即同症异病，因此，在疾病诊断过程中，首先要从疾病的症状发生原因入手，掌握发生同一症状的各种原因，提出相似可能的疾病，再分析患病动物的病因类型，最后确立疾病诊断。

1.1 体重的变化（Changes in Body Weight）

一、体重下降

体重下降是指动物在较短时间内体重明显降低。

1.病因：

（1）营养因素：食物摄取不足、饲料质量低劣或适口性差、各种原因引起的厌食、吞咽障碍、消化不

良、吸收不良，微量元素缺乏，如反刍动物钴缺乏，常呈地区性疾病，矿物元素缺乏导致骨骼发育不良。

（2）蛋白质和碳水化合物过度丧失：糖尿病引起的尿糖增加，各种胃肠道疾病引起的粪便蛋白质排出

增加，肾脏疾病引起的蛋白尿，体表或体内寄生虫引起的严重蛋白过度丧失。

（3）消化吸收障碍：导致腹泻的各种类型肠炎，反刍动物的肠道线虫病，结核病，球虫病，肉孢子虫

病，捻转血矛线虫病，猪的肾虫病、圆线虫病和蛔虫病。胃肠道肿瘤和胃肠道溃疡也是可能的病因。

（4）能量需求增加或过度消耗：极度高热、严寒等是常见的病因之一。在许多生理和病理状态下也发

生能量需要增加，如泌乳、过劳、妊娠、发热或炎症引起的代谢增加，甲状腺机能亢进以及各种原因引起的体液和电解质丧失。

2.临床症状

（1）厌食：见于多种传染性疾病，炎症、肿瘤、中毒、神经性或代谢性障碍。厌食可包括假性厌食（如

牙齿疾病、颞下颌肌炎）、原发性厌食（中枢神经功能障碍）、继发性厌食（代谢性或中毒性）、应激环境因素（长途运输、气温过高、犬猫有新的家庭成员）等。

（2）营养不良：这类体重下降应通过详细调查饲料成分，以发现饲料质量、类型、饲料添加剂的变化。

（3）胃肠道症状：除厌食之外，还可见返流或呕吐、腹泻等食欲不减少、贪食而体重下降：主要由于

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过多营养消耗、代谢旺盛，见于甲状腺机能亢进、妊娠、泌乳、慢性传染病、生长 过快、剧烈的活动、肿瘤等，糖尿病、肾病等。

2.诊断

（1）病史调查：详细询问动物的临床症状表现，如腹泻、咳嗽、多尿。体重急速下降5%~10%则十分明

显，重要的是定量确定体重下降程度，并区别是原发性还是继发性的体重变化。

（2）临床检查：确定临床上的症状，如吞咽动作异常、有无腹泻、腹围大小、瘤胃蠕动、有无厌食、

心脏和肺部异常表现以及动物的饥饿状态等。

（3）饲料分析：检查饲料气味、营养成分及其适口性，比较动物饲料摄入量与动物的营养需要量，在

考虑环境因素的前提下，饲料成分和性状不变，要充分分析原发病的病因。

（4）实验室检查：包括血液、尿液和粪便的检查。针对不同的动物、品种差异，有目的地进行血、尿、

粪的常规分析，为临床诊断提供参考依据。

（5）特殊诊断：根据病史调查和临床检查确定引起体重下降的原因，在血液生化、尿液分析、粪便检

查后，确定是否进行胸腹部X线投照、甲状腺素浓度等检查。

二、体重增加

体重增加是指动物在短时间内明显上升。

1.病因：过食是肥胖的主要原因，药物治疗、活动减少、内分泌障碍及遗传倾向也可引起。大多数体重增加是因为能量摄入增加，即采食增加而活动减少。某些内分泌障碍，如垂体功能减退、性腺功能减退和甲状腺功能减退等。动物妊娠期间的体重增加是常见的生理现象，必要时需进行直肠检查及超声诊断。 体重增加导致的肥胖是临床常见的问题，无论是小动物还是大动物，都会由于肥胖而继发一系列的临床综合征，在反刍动物则易发生在怀孕晚期和泌乳期间的生产性和代谢性疾病经过中。

检查时应注意鉴别和诊断腹水、水肿、肌肉肥大、内脏巨大等，同时应注意体温、脉搏和皮肤的检查以提供引起体重增加的临床资料。

腹水或外周水肿见于低蛋白血症（肝脏疾病、肾病、肠病）、心脏疾病（充血性心力衰竭、右心衰竭）、传染性或炎性腹部疾病（犬传染性腹膜炎、脓性腹膜炎、胰腺炎）、肝病（肝硬化、门脉栓塞）。 肌肉增多见于活动和能量的增加、内分泌障碍如胰腺瘤、肢端肥大症、药物治疗。活动增加同时摄入高能量饲料可导致体重增加和瘦肉的增加。

症状和诊断：

1.2 体温调节异常(Thermoregulation Abnormability)

概述

正常动物在体温调节中枢的调控下，机体的产热和散热保持着动态平衡，将体温稳定在较狭窄的正常范围内，但体温也不是绝对恒定的，存在昼夜温差，大多数变化在1℃左右。

当体温调节功能发生障碍，如产热多于散热，体温超出正常范围并出现热候时，即称为发热。在大

多数情况下发热是机体防御疾病的反应。

但在某些病理状态下，机体由于散热超过产热则发生体温低下。

体温增高主要由于体热的产生、热的吸收增加或散热障碍，由于某些药物或代谢性疾病引起的中枢

神经系统功能紊乱也可导致体温改变，剧烈的运动可使体温提高2℃左右。

一、体温低下（Hypothermia）

病因

（1）产热减少：麻醉药诱导的下丘脑体温调节机能抑制、麻醉药诱导的代谢抑制、某种原因减少肌肉

活动、心输出量减少、外周灌注量减少及休克，如产后瘫痪、急性瘤胃阻塞；代谢机能下降如肾上腺功能减退、垂体功能减退。许多疾病后期的发热动物体温突然下降则预后不良。

（2）散热增加：湿冷多风环境及小动物输入冷溶液、躺在冷而没有隔热的地面、高热时的过度降温处

理，脱毛和体表潮湿等。

（3）体温调节障碍：应用药物如酚噻嗪、安乃近；中枢神经系统疾病，如脑外伤、肿瘤和水肿；内源

性毒素，导致下丘脑调节中枢损伤及肾上腺能和交感神经系统损伤；新生和老龄动物最易由于外

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界环境温度低下而散热增加。

（4）营养性衰竭症：能量与蛋白质缺乏，特别在严寒的季节，如新生仔猪低糖血症。

临床症状及检查

除测量体温外，应观察动物的表现，分析发生病因。由于体温低下的原因、程度和持续时间不同，全面的血液学分析、生化和凝血参数的检查，以确定在严重或长期体温低下时的器官功能障碍状态及其异常特征。

治疗

轻度体温低下不需强制性增加体温，但中度或重度体温低下则需要提高体温，要注意避免仅仅应用体表加温。增加体温方式可首先减少散热，保持体表干燥，小动物可用毛毯、毛巾等包裹的方法，或用红外灯、婴儿加热箱等增加环境温度，治疗时采取加温输液。

二、体温过高（Hyperthermia）

体温过高是由于产热增加和吸热过多，或散热障碍引起的体温升高的现象，如仍在动物体温临界点可调节范围之内，并无热侯。中暑（heat stroke）是临床最常见的体温过高现象。

病因

（1）高温环境 在高温高湿环境，肥胖、毛厚的动物等因素可诱发高热。

（2）其他因素 神经性高热如下丘脑损伤，包括丘脑炎症、新生物或其他损伤损害丘脑调节中枢所致、

动物脱水导致蒸发散热困难、过度的肌肉活动可产生体温升高。

症状

体温升高是主要诊断依据，大多情况下通过测量直肠温度获得第一手资料，温度可高达42℃，甚至43.5℃，呼吸、心率增加，脉搏细弱。早期饮欲增加，动物寻找阴凉处或躺在水中。当体温高达41℃时，呼吸困难，呼吸浅而不规则，脉搏急速变弱，动物先表现安静，但很快表现反应迟钝，并伴有衰竭、痉挛、昏迷。当体温达到41.5℃~42℃时，大多数动物会发生死亡。

诊断

根据临床症状、体温变化结合环境的变化及病史分析，不难作出诊断。但应注意与败血症、毒血症等疾病相鉴别。

治疗

首先脱离高温环境，增加空气流通，应用适当的镇静药物以减少动物的活动。常采取静脉输注等渗盐水和5%葡萄糖溶液，同时应用物理降温的方法，如冷水浴、直肠灌注冷水等方法，小动物可采取酒精涂擦体表增加散热，结合临床表现适当应用支持疗法，如补充葡萄糖和蛋白质，充足的饮水等。

三、发热

发热是体温过高的一种特殊类型，真正的发热是体温调节临界点的改变，临界点提高，升高体温到一个新的临界点发生的适当的生理反应。与体温过高的区别在于，发热的增加体温不仅仅是到一个新的体温临界点，而且还出现热候。

病因

外源性致热源或抗原进入机体通过激发内源性致热源的释放引起发热反应，内源性致热源在肺脏、肝脏和脾脏通过吞噬细胞贮存和释放，淋巴细胞不产生内源性致热源，但可通过分泌淋巴因子产生发热反应，某些肿瘤细胞也可产生和分泌内源性致热源，已知许多刺激内源性致热源的因素包括病毒、革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌内毒素、真菌、某些类固醇、抗原抗体复合物、某些无机化合物以及引起迟发型过敏反应的抗原。

症状

突然发生，持续性发热，食欲不振或厌食，精神沉郁，不愿活动，淋巴细胞总数明显增加，体温增加根据不同病因表现不同的热型。

诊断

根据临床症状和临床检查即可进行诊断，关键是确定病因。不同种属和年龄的动物可表现不同的临床症状，临床检查时要注意心血管系统、呼吸系统和消化系统的检查，结合热型的变化和血液学分析做出诊断。

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治疗

发热的治疗主要是针对病因，积极治疗原发病，有目的地选择抗生素，对原因不明的发热可选用广谱抗生素，同时结合临床症状进行对症治疗，如大剂量输液、输氧，表面冷却技术、电扇、水、乙醇、冰袋、全身水浴等和内部冷却技术如输注冷却的等渗输液。还可应用解热药物如安乃近、氨基比林等。

1.3 虚弱与晕厥(Weakness and Syncope)

★ 虚弱

临床分为几种类型，如倦怠无力、疲劳、全身肌肉虚弱、晕厥、癫痫发作和意识状态的改变。

倦怠无力和疲劳是指缺乏能量。其他近义词包括昏睡、不愿活动等。这种状态需要与意识状态改变相区别，如昏迷、木僵以及嗜眠症。全身性肌肉虚弱或软弱无力，是指力量的丧失，可以是持续性的或反复肌肉收缩以后。软弱无力发展成为不全麻痹、运动性瘫痪、感觉丧失、共济失调。

★ 晕厥

是指一种伴有突然衰竭、暂时性意识丧失和全身性虚弱的临床综合征，其原因是由于能量物质、氧气或葡萄糖不足，引起脑部代谢功能障碍。猫的临床症状不易发现，一旦发现疾病已进入晚期。 病因

晕厥发生的三个主要原因是缺氧、贫血和缺血。缺氧常发生于肺部疾病，或生活在低氧环境如高海拔地区。贫血则导致降低血液运送氧的能力。缺血则见于引起降低心输出量的各种疾病，如心肌梗塞或心律失常。

虚弱常发生于大部分疾病经过中，如贫血、异常渗漏、心血管疾病、慢性炎症或感染、慢性消耗性疾病、与药物有关、电解质紊乱、内分泌紊乱、发热、代谢功能障碍、肿瘤、神经功能障碍、神经肌肉疾病、营养障碍、过度活动、精神障碍、肺部疾病和骨骼疾病。腹腔急性或慢性积液发生虚弱是由于器官功能障碍，蛋白质损失，疼痛。

发生急性贫血时，晕厥比虚弱常见，在急性失血时虚弱常突然发生，相反长期贫血与慢性虚弱有关，呈间歇性发作。犬贫血时，当血红蛋白下降至70~80g/L，红细胞压积小于0.22~0.25L/L时常出现虚弱。猫贫血时，血红蛋白下降到40~50g/L和红细胞压积下降到0.15L/L时临床症状明显。

诊断

根据病史分析、临床症状以及用药情况，结合实验室检查结果进行诊断。

病史分析：确定症状发生时间和持续时间，结合现症状，尽可能获取家庭病史资料，是否用过药物治疗，了解药物的副作用。

临床检查：

应详细检查心血管系统和神经系统，如心率、心杂音、心电图，神经反射、运动功能、感觉异常等，以便发现疾病的原因，例如呼出气味表明尿毒症或糖尿病，难闻的口腔气味表明口腔、牙齿、咽部和食道损伤。贫血、发绀、黄疸和静脉回流的黏膜变化表明心脏、贫血等疾病。淋巴结增大表明淋巴肉瘤或与肿瘤和败血症有关的局部淋巴结肿大。心肺听诊确定心音节律不齐、心杂音和异常呼吸音。 实验室检查：

血细胞计数、血糖测定、血尿素氮或血清肌酐测定，血电解质分析，血浆二氧化碳水平。必要时进行全面的血液生化分析，甲状腺功能检查，胸腹部X线检查，以及心电图检查等，特殊情况下还需进行特殊的实验室检查。

治疗

虚弱和晕厥的临床治疗效果是有限，应积极治疗原发病，对症处理。

1.4 末梢水肿(Peripheral Edema)

水肿（edema）是指组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀，而末梢水肿 (peripheral edema) 是指在外周间质组织蓄积大量体液。末梢水肿即皮下水肿，一般发生在胸腹下和下部。四肢末梢水肿。水肿本身不是一种疾病，而是疾病的一个症状。

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病因与病理发生

水肿的发生主要与毛细血管压增加（静脉高压、静脉阻塞、动静脉瘘管、充血性心力衰竭、肝纤维化引起的门脉高压）、血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症）、淋巴阻塞（炎症、外伤、肿瘤和原发性淋巴瘤）、毛细血管渗透性增加（烧伤、炎症、外伤、血管神经性水肿）有关。

全身水肿的原因：伴有腹水的低蛋白血症、右心衰竭和心包积液以及没有腹水的低蛋白血症。

局部水肿的原因：单一末梢水肿如炎症或感染、外伤、静脉或淋巴管阻塞及动静脉瘘管；两前肢水肿而后肢不发生水肿，如颅静脉腔阻塞；两后肢水肿而两前肢不发生水肿，伴有腹水的慢性门动脉高压和尾静脉腔阻塞，以及无腹水发生的腰下髂静脉阻塞。面部水肿见于血管神经性水肿、幼畜脓皮病初期和黏液性水肿。

症状

动物发生水肿前组织间隙积聚液体明显增加，发生水肿时体重增加，无其他特异症状，根据水肿发生的严重程度和发生的部位。临床检查时应注意确定是否体腔积液、皮下积液以及体腔和皮下同时发生积液，胸部听诊和叩诊检查确定是否发生胸腔积液。通过视诊和触诊检查皮下水肿。当发生皮下水肿时，以指压后组织发生凹陷，称压陷性水肿（pitting edema）。

动物全身性水肿主要检查心脏、肾脏、肝脏、胃肠道疾病。某些器官功能障碍如咳嗽、不耐运动、呕吐或腹泻、多尿等临床症状有利于诊断。

由心脏疾病引起的水肿多伴有心杂音、奔马律、颈静脉怒张、心律不齐等心脏疾病的症状。

非炎性水肿无热无痛，皮肤柔软完整，而炎性水肿常导致局部发热、疼痛、渗出、发红甚至溃疡。一后肢或一前肢或两前肢水肿一般由于静脉或淋巴管阻塞，应对肢体触诊，如两后肢发生水肿而没有腹水发生则应直肠检查和详细腹部触诊。

诊断

诊断目的常需要确定末梢水肿的病因，包括临床病理、心电图、中心静脉压、X线检查、超声检查、心血管造影和探针检查。末梢水肿必须确定是否发生低蛋白血症。如腹水存在，应检查腹水确定病原。

1.5 厌食与贪食（Anorexia and Polyphagia）

厌食 是指动物食欲减退，摄食减少或拒食，甚至发生明显的营养衰竭。不同的病因可导致完全和部分厌食，有的病例表现对食物有兴趣或饥饿但不能摄取足够的食物，有的对食物的刺激完全失去反应。

贪食 是指动物食欲旺盛并过量摄取食物，这种现象在某些生理条件下是正常反应，如泌乳、妊娠、极度寒冷和剧烈运动等，但过度的贪食会导致肥胖，也见于应用抗惊厥药、糖皮质激素、甲地孕酮及少见的下丘脑损伤的病例。贪食还见于机体试图补偿某些疾病引起的体重下降，如糖尿病、甲状腺机能亢进。

病因

摄食中枢位于下丘脑，临床许多疾病均可导致食欲的变化。

炎性疾病（细菌、真菌、病毒、原虫感染）

免疫介导性疾病

肿瘤和胰腺炎

消化系统疾病（胃肠疾病、吞咽障碍）

恶心（引起呕吐中枢兴奋的各种原因）

代谢性疾病（肝脏、肾脏、心衰、高钙血症、糖尿病性、甲状腺机能亢进）

嗅觉丧失、中枢神经系统疾病、心理因素、高温环境等。

但低温环境可促使食欲增加。

症状和诊断

厌食和贪食的临床症状较为明显。厌食和贪食不是疾病的特异性症状，必须进行详细的病史调查以确定病因，临床上主要注意以下几个方面：

持续时间和程度：厌食或贪食的持续时间和程度有助于确定疾病的严重程度。

日粮改变：日粮质量的变化或由于日粮缺乏适口性可引起厌食，而可口的食物则可引起贪食。

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环境应激：许多动物在精神应激时发生暂时性厌食，如运输、更换新的动物及新的主人等。贪食可

由寒冷应激或竞抢食物引起。

体重变化：突然迅速的体重下降表明疾病严重，贪食引起体重增加或下降或不变，也可见于更换可

口的日粮、应用药物诱导，偶尔见到下丘脑损伤。伴随体重下降的贪食与消化吸收不良或

内分泌失调有关，如糖尿病和甲状腺机能亢进。

治疗

全身和胃肠道疾病的特殊治疗在相关章节中介绍。

单纯地治疗厌食要求给予温暖的食物，或应用某些饲料添加剂如大蒜可刺激食欲。饲喂应为柔软或液态的易消化的食物。在轻度肠炎要禁食24h，治疗发热、脱水和电解质紊乱，恢复食欲。必要时可应用鼻饲管饲喂。应用苯二氮卓类镇静药物，如地西泮、奥沙西泮，依法西泮，刺激动物的食欲，地西泮静脉注射0.05~0.4mg/kg能刺激猫的食欲，但应注意使用剂量，以免发生中毒。

贪食的治疗涉及到全身疾病、内分泌、代谢病等，食物及其能量应适当控制，防止肥胖。

1.6 流涎（Salivation）

概念

流涎即多涎，是由于唾液分泌过多或吞咽障碍，或两者兼而有之所导致的唾液从口腔或从口、鼻腔流出的病理现象，又称流涎症。

流涎是兽医临床上的一个常见症状，它可以出现于各种类型的口炎、唾液腺疾病、舌病、齿病、咽部疾病、食道疾病以及某些中毒疾病、传染病等。观察流涎的情况，是兽医临床检查的重要内容之一。 在上部消化道疾病及其他一些症状相类似疾病的诊断中，从流涎状态、流涎部位和唾液性质的检查入手，结合采食、咀嚼、吞咽情况以及某些器官器官的检查，是进行类症鉴别、确立诊断一种简单易行而又可靠的方法。

唾液

唾液是开口于口腔内的各种腺体分泌物的混合物总称。这些腺体中，主要包括腮腺、颔下腺、舌下腺三对大的腺体，以及分布在口腔粘膜上的许多小腺体。

唾液分泌量：每昼夜马40升，牛60升，猪15升，唾液分泌的质和量与许多因素有关，一般的规律是，饲料越粗越干，咀嚼越久：或口腔受到化学的、机械的、温热的刺激等均引起唾液分泌增多；水草、青草、液体饲料，或使役过度，体内缺水，以及疼痛、强烈的精神刺激等又都可导致唾液分泌减少。 唾液的作用：唾液呈酸性反应，尤其是牛的唾液呈强碱性（pH 8.1）。进入胃无腺部或瘤胃后，起缓冲作用，使此部维持中性或碱性环境，以利于微生物和酶对饲料的发酵作用，它可以浸润饲料，利于咀嚼和吞咽。某些动物如猪的唾液中含有唾液淀粉酶，能将淀粉分解为糊精和麦芽糖；水牛和狗的汗腺不发达，可借唾液中水分的蒸发来调节体温，另外，有些病毒如狂犬病毒和脊髓灰质炎病毒、汞、铅等异物也可随唾液排出。

出现流涎症的畜禽常见疾病：

1．口腔疾病

（1）口炎：各种原发性口炎，如卡他性口炎、水泡性口炎、溃疡性口炎等。 各种继发性口炎，如坏

死杆菌病、放线菌病等的继发的细菌性口炎；牛恶性卡他热、口蹄疫、猪水泡病、鸡痘、鸡

瘟等引起的病毒性口炎；某些霉菌病如念珠菌引起的霉菌性口炎；以及砷、汞、铅、氟中毒

引起的中毒性口炎。

（2）舌病：舌伤、舌麻痹、舌放线菌病等。

（3）齿病：牙齿磨灭不整、齿槽骨膜炎等。

2．唾液腺疾病：包括腮腺炎、颔下腺炎及舌下腺炎等。

3．可刺激唾液腺分泌的因素：包括拟胆碱药的使用（如毛果云香碱等）；有 副交感神经效应有毒植

物、有机磷农药中毒；可由唾液腺排泄的某些重金 属中毒等。

4．咽部疾病：包括咽炎、咽麻痹、咽肿瘤、咽阻塞等。

5．食道及嗉囊疾病：包括食道阻塞、食道炎、食道痉挛、食道狭窄、食道 稀释及家禽的嗉囊卡他、

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嗉囊阻塞等。

1.7 呕吐、返流和咽下障碍（Vomiting, Regurgitation, and Dysphagia）

一、呕吐（Vomiting）

呕吐是不自主地将胃内或偶尔将小肠部分内容物经食管从口和/或鼻腔排出体外的现象。呕吐，在绝大多数动物属于病理现象，但由于胃和食管的解剖生理特点和呕吐中枢感受性不同，犬、猫容易发生呕吐，猪和反刍动物次之，马属动物极少发生。

病因

引起呕吐的病因很多，按发病机制可归纳为下列几类：

(1) 胃功能障碍：胃阻塞、慢性胃炎、寄生虫病（犬猫的泡翼线虫）、胃排空机能障碍、过食、胆汁呕

吐综合征、胃溃疡、胃息肉、胃肿瘤、胃扩张、胃扩张—扭转综合征。

(2)咽、食管疾病：如舌病、咽内异物、咽炎、食道阻塞等疾病可引起呕吐。

(3)肠道机能障碍：肠炎、肠管阻塞、小肠变位、肠扭转及麻痹性肠梗阻，盲肠炎、顽固便秘。

(4)腹部器官或组织的疾病：胰腺炎、腹膜炎、肝炎、胆管阻塞、肾盂肾炎、尿道阻塞。

(5)饲料因素：如突然更换饲料、摄食异物、吃食过快、食物过敏和对某种特殊食物的不耐受。

(6)药物因素：如犬、猫对某些药物不耐性，如抗肿瘤药物、强心苷、抗微生物药物（红霉素、四环素）

及砷制剂；内服某些药物，如阿扑吗啡、吗啡。

(7)中毒性疾病：有机磷、磷化锌、酚、亚硝酸盐等中毒性疾病，也可引起中枢性呕吐。

(8)新陈代谢紊乱：如尿毒症、肝炎、酸中毒等。糖尿病、犬的甲状腺机能亢进、肾脏疾病、肝脏疾病、

脓血症、酸中毒、低镁血症和中暑、细菌毒素。

(9)神经机能障碍：精神因素（疼痛、恐惧、兴奋、过度紧张）、运动障碍、炎性损伤、水肿及癫痫和

肿瘤。如犬等动物的晕车、晕船、及长途运输等。

（10颅内压增高的疾病：如脑震荡、脑挫伤、脑肿瘤、脑及脑膜感染性疾病、脑出血所引起的颅内压升

高，常常导致脑水肿，脑缺血缺氧，使供给呕吐中枢的血氧不足而发生呕吐。

症状

呕吐持续时间及系统检查：呕吐是急性还是慢性，现症、病史及用药和治疗情况，特别是非类固醇抗炎

药物和红霉素、四环素、强心苷等的用药情况。对慢性病例，初期并无明显的临床症状而出现急性呕吐，炎性肠道疾病常出现类似症状，同时对各种病例应详细了解食物的类型、疫苗注射情况、旅行和环境的变化。

呕吐与采食的时间关系：正常情况下，采食后胃的正常排空时间为7~10h，采食后立即呕吐，见于饲料

质量问题、食物不耐受、过食、应激或兴奋、胃炎等；采食后6~7h呕吐出未消化或部分消化的食物，通常见于胃排空机能障碍或胃肠道阻塞；胃运动减弱常在采食后12~18h或更长时间出现呕吐，并呈现周期性的临床特点。

呕吐物的性状：要注意呕吐物的颜色变化，呕吐物中有胆汁见于炎性肠综合征、胆汁回流综合征、原发

或继发胃运动减弱、肠内异物及胰腺炎。呕吐物带有少量陈旧性血液见于胃溃疡、慢性胃炎或肿瘤，大量血凝块或咖啡色呕吐物常标志胃黏膜损伤或出血性溃疡。

喷射状呕吐：所谓喷射状呕吐指呕吐物被用力排出并喷射一定的距离，见于胃及邻近胃的小肠阻塞等疾

病，如异物、幽门息肉或幽门肿瘤、幽门肥大，但临床上并不常见。

间歇性慢性呕吐：间歇性慢性呕吐是临床上常见症状之一，常与采食时间无关，呕吐内容物的性状变化

很大且呕吐呈周期性发生，并伴发其他症状，如腹泻、昏睡、食欲不振、腹部不适和流涎等，当出现这一系列症状时，应重点考虑慢性胃炎、肠道炎性疾病、过敏性肠综合征、胃排空机能障碍并进行类症鉴别诊断，做出确诊需要进行胃和肠道黏膜活检。一般说来，全身性疾病或代谢疾病引起的急性或慢性呕吐与采食时间和呕吐内容物性状无直接关系。

返流(Regurgitation)

虚弱：与返流有关的虚弱或衰竭见于全身性疾病，如重症肌无力、肾上腺机能低下和多发性肌炎，这些

疾病都可引起食道运动障碍。在重症肌无力病例中，返流发生在肌肉虚弱临床症状之前。

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体重下降：伴有返流的体重下降表明摄入的营养不能满足机体需要，主要是由于采食量下降或转入到胃

的内容物减少。

采食后窘迫：采食后（几秒或几分钟）迅速发生不安或窘迫，表现为头颈伸展、频繁吞咽，发生返流表

明食管狭窄，症状往往伴发旺盛的食欲。

旺盛食欲：发生返流同时又具有旺盛的食欲表明饥饿，常见于食管阻塞和巨大食管症。

物理检查：胸部听诊有返流的吸入性肺炎，伴有捻发音，发生肺炎的病例出现脓性鼻液。检查内容包括

虚弱（重症肌无力）和心动徐缓（肾上腺机能低下）、肌肉疼痛（多发性肌炎），症状还包

括全身性疾病引起的关节疼痛、跛行、舌炎及其他症状（红斑狼疮）。

咽下障碍(Dysphagia)

咽下障碍是指咀嚼和吞咽异常，与口腔、唇、咽、食道、颚及咀嚼肌的疾病以及中枢神经或外周神经的损伤导致这些部位功能异常有关。

病因

1 疼痛：疼痛是引起马和反刍动物咽下障碍的常见原因。包括牙龈脓肿和牙周疾病、牙磨灭不整、

口腔、咽或鼻腔内异物、口腔水疱、溃疡、血肿、食道炎、食道的脓肿、蜂窝织炎、创伤、肿

瘤、食道阻塞和创伤、白肌病、舌伤等。下颔关节疾病、咬肌炎和局部肌无力也可出现疼痛表

现。

2 阻塞：见于食道异物阻塞、食道的脓肿、外伤、肿瘤、口腔和颚的肿瘤等。

3 神经肌肉障碍：见于李氏杆菌病、狂犬病、破伤风、白肌病、脑炎、脑膜炎等。

症状

引起咽下障碍的临床症状包括急性作呕、吞咽次数增加、流涎、旺盛的食欲（由于饥饿）、偶见食欲不振和咳嗽。咽下障碍和返流常同时发生，特别是食管近端机能障碍时。

诊断

详细的病史调查和临床检查是必要的，颈胸部X线检查可观察食管状态。必要时应用钡剂造影检查。

1.8 腹泻(Diarrhea)

腹泻是指粪便稀薄如水样或稀粥样，临床上表现排粪次数明显增多。

腹泻是最常见的临床症状之一，可以是原发性肠道疾病的症状，也可以是其他器官疾病及败血症或毒血症的非应答性反应。

各种动物由于其消化生理的差异，腹泻的发生机制也不相同。

一般来说，各种致病因素导致的胃肠分泌和吸收变化都可引起腹泻，马属动物水的重吸收主要在盲肠和大结肠进行，其腹泻也主要与大肠肠壁或肠腔异常有关。

病因

动物腹泻的病因很多，常常由细菌性、病毒性、真菌性、寄生虫性、中毒性、营养性等因素引起。然而，造成腹泻的病因是很复杂的，还因动物而异。下面将按动物种类分别叙述引起腹泻的常见病因。 牛腹泻的常见病因

1．细菌性 产肠毒素的大肠杆菌，沙门氏菌，B型和C型产气荚膜梭菌，副结核分枝杆菌，变形杆菌、

假单胞菌，空肠弯杆菌

2．真菌性 念珠菌

3．病毒性 轮状病毒和冠状病毒，牛病毒性腹泻病毒；牛恶性卡他热和口蹄疫等

4．寄生虫性 胃线虫，艾美耳球虫，隐孢子虫

5．化学因子 砷、氟、铜、汞、钼、硝酸盐、有毒植物、真菌毒素中毒；

6．物理因子 沙、土、青饲料、含乳酸的饲料

7．营养缺乏 因过多钼摄入而继发的铜缺乏

8．饮食性 反刍动物谷物过食，单纯消化不良，劣质的代乳品，其他病因或病因不明，冬痢，肠二糖

酶缺乏

9．其他 充血性心力衰竭；毒血症如超急性大肠杆菌性乳房炎

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犬猫腹泻的常见病因

1．细菌性：沙门氏菌、耶尔森菌、空肠弯曲杆菌、梭菌、分枝杆菌感染；

2.病毒性：犬瘟热、犬细小病毒、犬冠状病毒、猫泛白细胞减少症病毒、猫冠状病毒、猫免疫缺陷病毒

感染；

3．真菌性：荚膜组织胞浆菌、白色念珠球菌、原壁菌感染；

4.寄生虫性：等孢子球虫、肉孢子虫、贝诺孢子虫、弓形虫、结肠小袋虫感染；

5．饮食性：突然改变日粮、食物过敏、摄入毒素；

6．其他因素：急性胰腺炎、肝脏疾病、肾脏疾病、药物诱导、肾上腺机能低下、甲状腺机能亢进等、

胃肠内异物、毒素，如铅、杀虫剂等，肠道肿瘤，如腺癌、淋巴肉瘤。

分类及病理发生

一、渗出性腹泻

渗出性腹泻又称炎症性腹泻，是各种致病因子产生的炎症、溃疡，使肠黏膜完整性遭受破坏，造成大量渗出并刺激肠壁而引起的腹泻。粪便中可查到红细胞和白细胞，伴有腹部或全身性炎症反应，如发热、疲乏等。

渗出性腹泻病因很多，大致可分为感染性渗出性腹泻和非感染性渗出性腹泻。

感染性渗出性腹泻由各种感染引起，病毒性如轮状病毒、细小病毒等、细菌性如痢疾杆菌、大肠杆菌等，寄生虫性如类圆线虫、毛线虫、肠道蠕虫等，其他感染如组织胞浆菌、隐球菌等。

非感染性渗出性腹泻由肠道肿瘤如结肠直肠癌、小肠淋巴瘤等，血管原因如缺血性肠病、肠系膜静脉血栓形成、维生素缺乏如烟酸缺乏、恶性贫血以及中毒如砷中毒等引起。

感染性渗出性腹泻时，病原体侵入上皮细胞及黏膜下层，并在其中生长繁殖，释放内毒素或水解酶，破坏肠壁引起炎症反应。

二、渗透性腹泻

由于肠腔内不能吸收的溶质增加或肠道吸收功能障碍，引起肠腔渗透压增加，滞留大量水分而产生的腹泻，称为渗透性腹泻。

渗透性腹泻的病因：

消化功能不全（慢性胰腺炎、胰腺癌、胃切除、胰腺切除等）

胆盐不足（严重肝脏疾病、长期胆道阻塞、细菌大量繁殖、回肠疾病等）

肠黏膜异常（双糖酶缺乏，肠激酶缺乏等）

其他因素（球虫感染、隐孢子虫感染）肠黏膜瘀血，药物（硫酸镁、硫酸钠）。

由吸收功能障碍所致的渗透性腹泻以糖类吸收不良较为常见，但脂肪和蛋白质消化吸收不良也是渗透性腹泻的重要原因。肠黏膜病变、胆盐不足、感染常与脂肪泻有关。

发生特点为粪便量增加、禁食后腹泻好转、粪便酸度增加。

三、分泌性腹泻

由于胃肠道水和电解质分泌过多，或吸收减少，分泌量超过吸收量所引起的腹泻，称为分泌性腹泻。 常见病因：

肠毒素性（体外产生，如金黄色葡萄球菌、产气荚膜梭状芽孢杆菌，体内产生，如霍乱弧菌，产毒素性大肠杆菌、肺炎杆菌等）

内源性促分泌物（血管活性肠肽，胃泌素，5-羟色胺，前列腺素、降钙素等）

导泻剂（外源性泻剂，如酚酞、番泻叶、大黄、蓖麻油，短链脂肪酸等）

其他原因 如药物（胆碱能药物、前列腺素E、胆碱酯酶抑制剂）、食物过敏及变态反应性肠炎，砷、有机磷及重金属中毒等。

肠毒素性分泌性腹泻是由于各种产毒素性细菌进入肠腔后，产生不耐热肠毒素，与上皮细胞神经节苷酯结合，激活细胞内腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加，通过其第二信使作用引起细胞分泌功能亢进而腹泻。

血管活性肠肽，胃泌素，5-羟色胺，前列腺素等内源性促分泌物质与肠上皮细胞结合后，促使细胞内质网释放Ca2+，而导致细胞分泌功能亢进；大肠杆菌耐热肠毒素则可能通过细胞cGMP为第二信使引起

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腹泻。酚酞等导泻剂则先引起肠道前列腺素增加，最终产生腹泻。

分泌性腹泻的临床特征：粪便量多，呈水样，无红细胞和白细胞，其pH近中性或偏碱性，禁食后腹泻仍持续存在，须待分泌物消除后，腹泻才会停止。

四、肠管运动异常性腹泻

胃肠道运动影响肠腔内水和电解质及食物与肠黏膜上皮细胞接触时间，进而影响这些物质的吸收。肠管运动功能亢进时，肠内容物通过肠道时间缩短，肠内未经正常消化的滞留物增加引起腹泻；肠管运动减弱或停滞时，可因细菌过度生长而发生腹泻。肠管运动受神经、活性介质等调节，凡其中之一异常，均可导致腹泻。

肠管运动异常性腹泻原因复杂，诊断较为困难。如产生促动力激素或介质疾病，为肠壁反射性刺激如胆盐增加、感染性腹泻、肠痉挛等及肠神经兴奋性改变，如药物（新斯的明，乙酰胆碱，甲状腺素等）等。

诊断

1.病史：年龄与性别，起因和病程，腹泻多数由感染引起，应注意询问流行病史、粪便性状。

2.伴随症状：急性腹泻伴发高热者，以细菌性可能性较大，慢性腹泻伴发腹痛时，要注意腹痛的性质与

部位。慢性腹泻伴发发热、贫血、消瘦者，应考虑肠结核，肠淋巴瘤等，伴有体重下降，但无发热者，提示吸收不良、甲状腺机能亢进、肠道肿瘤、肠道慢性炎症。

3. 临床检查：对腹泻病例应作全面体检。急性腹泻有严重脱水症状，应考虑食物中毒性感染。

4．实验室检查和特殊检查

（1）粪便检查：应注意大便量、外观、性状，有无食物残渣、黏液、血和脓液。

（2）血液检查：腹泻患畜应进行血常规、电解质、血气分析等检查。急性感染性腹泻，有外 周血白

细胞升高，肠道寄生虫病时可有嗜酸性粒细胞增加。

（3）X线检查：胃肠道X线检查可以发现胃肠道肿瘤。据病情需要，可选择腹部平片、胃肠钡餐钡剂灌

肠等检查。

治疗

急性腹泻的治疗应在对症治疗的同时，积极治疗原发病。腹泻治疗主要通过三种途径，即补充体液、应用肠道保护剂或吸附剂和应用全身性抗生素治疗。

1.9 咳嗽(Coughing)

1．呼吸器官炎症：见于咽炎、喉炎、扁桃体炎、气管支气管炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎（细

菌性、病毒性、真菌性）、肉芽肿、脓肿、慢性肺纤维症、气管麻痹、肺门淋巴结肿大。

2．呼吸器官肿瘤：见于气管、咽、纵隔、肋骨、胸骨、肌肉及淋巴的原发性或转移性肿瘤。

3．心血管疾病：见于左心衰竭、左心扩张、肺血栓、肺充血和肺水肿。

4．过敏反应：见于支气管哮喘、嗜酸性粒细胞性肺炎等。

5．外伤及生理性：由异物（食道、气管）、刺激性气体、外伤、气管麻痹。

6. 寄生虫：由血丝虫病、寄生虫在内脏移行及肺丝虫所致。

原因

咳嗽的一般检查包括既往病史和目前的治疗情况、用药剂量和方法，全面进行物理检查和颈胸部X线检查。注意检查心音和肺部异常呼吸音，对喉部、气管和胸部进行适当触诊。必要时，应用血细胞计数、粪便悬浮检查和心恶丝虫检查。特殊情况下进行血液生化分析、心电图检查、支气管冲洗、细菌培养、支气管镜检查及血气分析等。

症状和诊断

1.10 红尿（Urine of red color）

（1）传染性疾病，如由溶血梭状芽孢杆菌、A型产气荚膜梭状芽孢杆菌和钩端螺旋体等引起的细菌性血

红蛋白尿

（2）寄生虫病：巴贝西虫病

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（3）代谢病和中毒病，如牛分娩性血红蛋白尿；动物食入某些致红细胞溶解的物质，如氨苯磺胺、铜

和汞制剂等；或采食了某些植物，如藜芦、栎树根、按树、犬饲喂过多洋葱

（4）新生幼龄动物同种免疫溶血性疾病，见于新生骡驹、马驹和仔猪吃了母乳之后

（5）不相合血液的同种动物输血时

（6）犊牛水中毒。

病因

血尿：是指尿液中含有红细胞。可见于急性肾炎；肾病；肾脏、膀胱和前列腺的肿瘤；肾脓肿；尿道、膀胱、输尿管和肾脏的结石症；尿道炎；母畜发情期间或产后，某些传染病的严重感染，如钩端螺旋体病、犬传染性肝炎等；应用某些化学物质时的作用，如铜中毒、汞中毒、、酚、硫化二苯胺、百浪多息等；血小板减少症；甜苜蓿中毒；某些寄生虫病，如犬肾膨结线虫病和犬恶丝虫病。血红蛋白尿：尿液中含有血红蛋白，但无红细胞者，通常是由于红细胞过度溶解所致。如牛应用红色素（百浪多息钠）和马服用硫化二苯胺之后常出现红尿。

肌红蛋白尿：通常是由于肌肉组织变性、坏死，肌红蛋白经由肾脏排出所致。马麻痹性肌红蛋白尿，由硒缺乏引起马地方性肌红蛋白尿和犊牛的麻痹性肌红蛋白尿。

卟啉尿：指尿中含有卟啉而呈红色，是由于动物体内血红蛋白合成障碍，引起卟啉过多所致。见于牛和猪遗传性先天性卟啉症。

药物性红尿：指应用某些药物后导致尿液呈现红色。

血尿源于机体凝血机制障碍、毛细血管内皮损伤或血小板减少，引起红细胞渗漏至尿液中，同时，动物机体一些其他部位如黏膜和浆膜亦常有出血的现象，严重时甚至还可引起贫血。尿路炎症或损伤所致的红尿可能同时伴有尿路阻塞、排尿困难，尿液中除红细胞外，还有其他病理性产物，病性严重时可能还有诸如氮血症之类的其他全身性症状。临床上肾性血尿、膀胱性血尿和尿道性血尿的表现则有所不同。

肾性血尿常伴有肾性疼痛症状，尤其在触压肾区时有疼痛反应。有的患畜还有肾性水肿。尿液检查除见有多量红细胞之外，还可见到肾上皮，肾盂上皮、脓细胞和管型等病理性产物。

症状与诊断

健康动物的尿色，因动物种类、所摄入的饲料、饮水、使役和运动等条件的不同而异。通常马尿呈黄白色、如米汤样；黄牛、奶牛和羊的尿液为透明的淡黄色、犬尿呈透明的鲜黄色，水牛和猪尿呈水样。红尿虽不是一种独立的疾病，但在各种动物的某些疾病过程中均可发生，尤其以马、牛、羊和猪较为多见。膀胱性血尿常呈现尿淋漓症状，排尿时患畜不安，尿液浑浊并混有多量黏液、血液或凝血块，呈较浓氨臭味。尿沉渣中除见多量红细胞外，还可见到膀胱上皮细胞。

我国西南地区厥中毒患牛除排血尿外，在膀胱内见到数量不等的瘤状物。尿道性血尿常见于尿道炎和尿道结石，患畜排尿动作异常，频频排尿，尿液呈滴状或断续排出。尿液检查除见有红细胞外，还可见尾状上皮细胞，而无肾上皮及管型等。

当尿路完全被堵塞时，呈现尿闭症状，此时直肠检查可触及胀大的膀胱。

血红蛋白尿系循环血液中，红细胞因各种病理性因子作用过度崩解，释放出大量游离血红蛋白，过剩的血红蛋白经肾脏排出形成血红蛋白尿，此乃血管内大量溶血的一个标志。

水牛血红蛋白尿尿液色如酱油样，其他动物可呈红色。患畜呈现不同程度的贫血、缺氧。由细菌、病毒和某些血液寄生虫所致的血红蛋白尿还常伴有发热及全身性症状。营养代谢病和中毒病所致的血红蛋白尿则不呈现发热的症状。巴贝西虫侵袭的患畜还能在血涂片的红细胞中见到虫体。钩端螺旋体和梭菌所致的血红蛋白尿分别能从患畜脏器中分离发现病原微生物。犊牛水中毒所致的血红蛋白尿则有过量饮水后不久发病的病史。牛产后血红蛋白尿常有低磷酸盐血症的特征，应用NaH2PO4治疗有明显的疗效。慢性铜中毒所致血红蛋白尿患畜常有长期与铜制剂接触的生活史。

症状与诊断

肌红蛋白尿见于长期逸居且过量饲喂优质而富含谷物饲料的家畜，在重度使役时突然发病，患畜运动障碍，后肢从运动不灵活至负重困难，最后完全不能负重。

患畜血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和天门冬氨酸氨基移位酶（AST）活性明显增加。与硒缺乏有关的

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马的地方性肌红蛋白尿和周龄犊牛的肌红蛋白尿。除了血硒水平下降之外，血清的磷酸肌酸激酶（CPK）和天门冬氨酸氨基移位酶活性亦明显升高。

血红蛋白尿与肌红蛋白尿的区分可以用1%邻联甲苯胺溶液和3%双氧水做检验予以鉴别，前者呈阳性反应。

症状与诊断

卟啉尿排卟啉尿的患畜除尿液呈葡萄酒色外，牙齿、骨胳常呈淡红色或褐色，尿中卟啉含量可增至5.0~10.0g/L。药物性红尿往往有投用使尿液变成红色的药物的病史。

1.11 脱毛（Alopecia）

诊断皮肤病诊断最基本的资料是皮肤刮取物检查和真菌的培养的结果。皮肤刮取物检查将帮助鉴定能引起脱毛的外寄生物。

正确刮取样品的关键应该是：

（1）刮取样品部位宜在患病皮肤的无毛区或经过剪毛的患病区域；

（2）刮取样品应达到适当的深度，通常要到达呈现红色部位，即到达皮肤中部有毛细血管的部位，呈

现出微微出血为止；

（3）每一个采样点刮取范围要达到2cm×2cm之大小；

（4）采样宜多点进行。如果怀疑患畜为真菌性皮肤病，最可靠的方法是作真菌培养。作真菌培养时适

宜的被检毛样的收集可通过拔取或用刷子梳取已断裂或被损坏的被毛。当有炎症发生时，皮肤刮取物压片的细胞学检查将有助于诊断。

1.12 瘙痒（Pruritus）

瘙痒是指患畜自身皮肤上的一种主观的痒感觉，动物通过擦痒以缓解或解除由某种刺激所致的皮肤上的不适感觉。临床兽医既可通过观察患畜擦痒行为，也可通过观察体表上显著的红斑、表皮的脱落、

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皮肤上的癣斑斑块、体表擦伤的伤口或者是脱毛等临床表现认定瘙痒症状的存在。

患畜基本情况、病史、体检、实验室检查、药物疗效观察等资料对于建立诊断均十分重要。有时，详尽的病史与品种、年龄、性别等相关的引发瘙痒的知识，与体检相比较时能为最后诊断的确立提供更重要的提示，这是因为许多瘙痒的皮肤病都会引起自身瘙痒性的损伤，就肉眼检查而言，它们的确十分相像，临床上的确难以区别。

诊断

1.13 黄疸（Jaundice or Icterus）

黄疸是动物高胆红素血症所致的机体组织被染成不同程度黄色的一种症状当血清胆红素浓度超过

15mg/L时从临床生化角度上来看可被认定为黄疸。当血清红胆红素浓度超过20mg/L时，动物可视黏膜、巩膜和皮肤均呈现黄色，通常称其为临床型黄疸。高胆红素血症的发生通常是由于胆红素在肝脏或肾脏中产生的速度大于其被排除的速度所致。胆色素乃是血红素代谢产物，主要来源于红细胞的血红蛋白，此外也来源于肌红蛋白和细胞色素酶。

从兽医临床角度探讨黄疸发生的原因通常可分为：肝前性、肝性、肝后性三大类。

肝前性：胆红素生成过多

非溶血性：造血系统功能性紊乱，如：放射病、铅中毒、某些饲料中毒。

溶血性：

1．先天性：丙酮酸激酶缺乏症；卟啉症；遗传性裂口性红细胞症

2．获得性：

①物理性因素严重烧伤；低渗液体输入

②化学性和植物性因素硫化二苯胺中毒、洋葱中毒、黑麦草中毒、铜中毒、蛇毒中毒、蓖麻子中毒 ③免疫介导性自体免疫性溶血性贫血、红斑性狼疮、新生畜（驹、犬、仔猪、犊）免疫性溶血 ④某些寄生虫感染巴贝西虫病、牛无浆体病、犬血巴尔通体病、附红细胞体病

⑤细菌性传染病钩端螺旋体病、溶血性梭菌病

⑥病毒性传染病马传染性贫血、鸡传染性贫血

⑦代谢病牛产后血红蛋白尿、某些奶牛铜缺乏症、某些营养素过度溶血性胆红素生成过多肝前性

肝性：肝细胞处理胆红素能力降低

（一）肝细胞对胆红素摄取障碍

①新生幼畜由于Y蛋白和Z蛋白合成能力低下，影响肝脏对胆红素的摄取容易发生新生畜黄疸。 ②某些药物如新生霉素或利福平等摄入过多时，都可能使肝细胞对胆红素摄取障碍，引起黄疸。

（二）肝细胞对胆红素结合障碍，胆红素葡萄糖醛酸基转移酶不足或抑制

①新生畜BGT合成不足或活性被抑制，影响胆红素在肝脏中的酯化而容易发生新生畜黄疸；

②某些药物如新生霉素、氯霉素或孕二醇等用量过多，均可抑制BGT活性，影响胆红素酯化而形成黄疸

(三) 肝细胞对胆红素的排泄功能障碍

①在病毒性肝炎，钩端螺旋体病、败血症、肝脓肿、肝癌、四氯化碳中毒或磷中毒时，广泛损害肝细胞，使肝脏对胆红素摄取、酯化，尤其是排泄功能受到影响而发生黄疸；

②肝内胆汁郁滞导致肝细胞对胆红素排泄障碍，见于肝硬变、病毒性肝炎、缺氧及投服某些药物（如氯丙嗪、磺胺嘧啶、水扬酸等）。

肝后性：肝外胆汁排泄障碍

胆结石、胆管炎症、寄生虫等所致胆道阻塞；肝外胆汁排泄障碍

诊断

临床血液学检查尤其是红细胞计数、红细胞压积检查，血浆的颜色将更有助于对黄疸的确证。严重的贫血又伴有黄疸的出现表示有溶血的存在，属肝前性黄疸。严重溶血往往会出现再生性贫血的反应，如循环血液中网织红细胞、有核红细胞增多，出现异形红细胞症、红细胞大小不一症、再生性白细胞增

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多症、血小板增大症，自体凝集现象和球形细胞增多症将进一步说明免疫介导性溶血性贫血的存在。临床生化检查及其他检查，如血清总胆红素量的检查可以证明黄疸是否存在及黄疸的严重程度。对小动物而言直接和间接胆红素的测定较少进行，因为上述两种胆红素常有相互重叠的现象，妨碍对高胆红素血症的进一步鉴别。测定血清酶的活性将有助于鉴别肝性黄疸和肝后性黄疸。

尿液检查可以帮助确证黄疸的存在。对犬而言，尿液中有少量的胆红素存在属正常现象，但是大量的胆红素存在，尤其是量少且浓稠尿液中有多量胆红素时就可表示有黄疸的存在。在猫，尿液中出现胆红素总是异常现象，它表示有胆汁郁滞和黄疸。血红蛋白尿表示有血管内溶血的现象。由溶血引起的肝前性黄疸不能仅根据较少的检验数据予以确证，进一步的确证包括是否有与有毒物质接触的病史，如亚甲蓝、洋葱、铜、锌和铅等可能引起犬的溶血；心丝虫成虫抗原酶联免疫吸附试验有助于排除与心丝虫病有关的溶血。肝内性和肝后性黄疸的（区）鉴别诊断依赖于对胆道系统结构的检查。如果检出胆道被阻塞或者渗漏则可诊断为肝后性黄疸。胆道系统结构各部分的检查常用腹部超声检查法。如果胆囊增大或胆道扩张则提示存在肝外性胆道阻塞。超声检查还可检查胰中是否有块状物的形成以及与胆道阻塞相关的胰腺炎。在偶然的情况下，胆道肿瘤、胆结石或胆汁浓缩团块物可成为肝后性黄疸的原因。肝内性胆汁淤滞所致的黄疸既可由影响肝细胞胆汁代谢的全身性疾病所引起，也可由原发性肝病所引起。

1.14 发绀（Cyanosis）

发绀是指皮肤或黏膜呈蓝紫色，系循环血液中还原血红蛋白或称去氧血红蛋白或变性血红蛋白增多所引起。一般而言，还原血红蛋白量达到50mg/L时方能检查出发绀。从病理生理的角度分析发绀的机理有四类：

（1）动脉或毛细血管中呈现低氧血症；

（2）毛细血管血液中氧被过度摄取；

（3）由于静脉系统扩张或淤滞，致使皮肤中含氧量很少的静脉血数量增加；

（4）循环血液中异常血红蛋白增加。从兽医临床角度看，发绀原因可分为全身性的和末梢性的两大类 症状和诊断

1．病史和体格检查了解有无肺部疾患（肺炎、肺气肿）或异物吸入的病史；发绀出现的时间，如自幼

即有发绀，表示大多数为先天性心脏病；有无和上述药物和致病饲料接触的病史（如牛饲喂富含亚硝酸盐和硝酸盐的返销菜，猪饲喂重施氮肥经过堆积发热的叶菜类饲料）；病后期的患畜出现发绀常伴有濒死前其他症状；心力衰竭或呼吸系统疾患出现发绀时，多显现出呼吸困难；局部发绀可能伴有静脉怒张和局部水肿的现象；心肺和喉部的检查，注意观察有无肺部实变或肺气肿的体征。

2．实验室检查

（1）血相检查：将呈现暗褐色或巧克力色的静脉血液置于玻管内震摇，使其充分地与空气接触后仍不

能改变其颜色，而正常动物静脉血在空气中震动后将会与氧结合而变为红色或鲜红色。红细胞压积测定对于提示全身性（中央性）发绀具有重要的意义。

（2）胸部X射线检查：由于任何全身性发绀总是与心脏和肺脏的异常有关，用X射线检查脏的大小和/

或形状有无异常，肺脏实质有无异常可提供重要的诊断依据。

（3）动脉血血气分析：动脉血的血气分析结果常能为发绀的确切诊断提供有价值的依据。

（4）心电图学检查：大多数心脏病引起的发绀常伴有肺动脉高压，通过心电图检查则可清晰地反映出

这种发绀的本质。

治疗

有效的治疗取决于准确的诊断，不同类型的发绀则应采取不同的治疗方法

常用药物剂量用药、方法、次数、适应症：氧气，含量为30%~40%的氧气，吸入根据需要而定改善血红蛋白中氧的饱和度；亚甲蓝，1~2mg/kg体重静脉注射，1~2次，应用于高铁血红蛋白血症；N－乙酰半胱氨酸，首次140mg/kg体重剂量用药，以后则每6小时一次按70mg/kg体重剂量用药，口服或静脉注射5~7次用作犬、猫的退热药醋氨酚中毒时的解毒药。

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第2教学单元消化器官疾病

消化系统疾病，包括口腔及相关器官疾病，食道疾病，胃及肠道疾病，反刍动物前胃疾病，肝脏病，胰脏病及腹膜疾病等。常见多发于各种动物，对养殖业危害严重，是兽医内科学教学及临床防治的重点之一。

2.1 口、唾液腺、咽和食道疾病

本节疾病即上消化道疾病，包括口炎、唾液腺炎、咽炎，食道炎和食道阻塞。临床上以口炎，咽炎和食道阻塞较为常发，除食道阻塞外其它疾病在病理上有相同性，即均表现为炎症过程只是病变部位不同而已。

在学习本节疾病时，既要注意三个重点疾病，又要掌握它们的共同病理过程，这样在学习它们的病因、病理、特征及其防治原则和措施时，就可以取得举一反三的效果。

2.1.1 口炎(Stomatitis)

[提示]

1.本病虽然各种家畜均可发生，但以马，牛较为多见。原发性的常见于收麦季节和粗暴的器械开口或整齿之后、继发性的主要见于一些传染病的经过中。

2.本病的临床症状较明显，诊断与治疗也较简单，问题是要注意判定其类型，确定其原发还是继发？若是继发的要及时找出其原发病。

一、概述：

概念：口炎即口腔粘膜的炎症，包括口炎，腭炎，齿龈炎。

类型：有卡他性，水泡性、溃疡性、蜂窝组织性和坏死性口炎。

临床特点：口腔粘膜潮红，肿胀、湿热，疼痛流涎、采食和组嚼障碍。

二、病因

机械性刺激，如硬饲料，尖锐异物，锐齿等。它是引起原发性口炎最常见的病因。

温热性刺激：主要见于过热，过冷或冰冻的饲料饮水。

化学性刺激：如强酸、强碱，或其它有腐蚀性的药物等被家畜误食误服。

继发性因素：如某些传染病如坏死杆菌病、放线菌病等（细菌性口炎），牛恶性卡他热、口蹄疫，

牛溃疡性、丘疹性，增生性口炎（病毒性口炎）；某些霉菌病如念珠菌所引起的霉菌

性口炎；某些中毒病如砷，汞，铅中毒等（中毒性口炎）。

三、症状

主要表现，采食小心， 咀嚼缓慢、口内含唾液、唇边垂涎；

检查口腔可发现粘膜潮红，肿胀，口温增高，有舌苔，口内有甘臭或腐败臭，口腔粘膜可出现水泡、脓泡，糜烂溃疡、丘疹等病变。

全身症状：原发性的无全身症状，继发性的全身症状明显或重剧。

四、诊断

本病的诊断思路应是：根据流涎、采食咀嚼障碍及其口症等指标初诊为口炎。依据口粘膜上的具体病变确定口炎的类型。分祈引起口炎的原因确定是原发性口炎还是继发性口炎。一般而论，卡他性口炎，全身状态良好，单发，多为原发性的；水泡性，溃疡性、坏死性口炎，全身症状明显，群发，多为继发性的又多见于某些中毒病和传染病经过中。

五、治疗：

原则：除去病因，洗口消毒、消肿止痛。

措施：

除去病因：消除致病因素如除去异物，或修正锐齿，治疗原发病。

冲洗口腔：一般性的口炎可用1%食盐水，2~3%硼酸水，碳酸氢钠水冲洗；为了消毒去臭的目的，可用0.1%

高锰酸钾或雷佛诺尔溶液冲洗；为了收敛的目的，可用1%明矾或鞣酸溶液冲洗。涂布创面，在口

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腔粘膜或舌面发生烂斑或溃疡时，在冲洗口腔后可用1：9碘甘油或2%龙胆紫或1%磺胺甘油合剂涂布创面。口衔剂，对重剧性的口炎可用磺胺明矾合剂或青黛散。磺胺明矾合剂：长效磺胺粉10克，明矾8～3竞，装入布袋衔之。青黛散：青黛6g，冰片3g，黄柏9g，研末，备用。

2.1.2 咽炎（Pharyngitis）

[提示]

咽炎病因，病理和治疗上与口炎有许多相同之处，在学习时应注意它们的共性，当然也要注意它们的区别点。学习重点，要掌握咽炎的诊断要点，尤其要注意咽炎的类症鉴别。

一、概述：

概念：咽炎即是咽、软腭和扁桃体的炎症；若是以软腭和扁桃体为主的咽炎，又称咽峡炎。

类型：按病性分：可分为卡他性咽炎，格鲁布性咽炎和蜂窝织咽炎三种；按病程经过分可分为急性

咽炎和慢性咽炎两种。

临床特点：主要表现口鼻流涎，吞咽障碍和咽部肿痛，头颈伸展。

二、病因

和口炎病因基本相同，但由于机体过度疲劳或受寒感冒，引起机体抗病能力降低，上呼吸道存在的各种微生物大量繁殖，刺激粘膜，往往导致咽炎的发生，另外，口腔与咽部关系密切，因此口腔疾病常继发咽部的炎症，同时口腔病变常有咽部症状，在临床工作中应注意鉴别。

三、症状：临床特征主要有三点：

口鼻流涎：口角及两侧鼻孔常流出混有粘液的唾液。

咽部肿胀：病畜表现为头颈伸展，不愿运动，触压咽部敏感。

吞咽障碍：试以饮水，顺鼻孔逆水，试以饲料则谨慎吞咽，随即伸颈晃头，刨地不安，伴以咳嗽并

吐出食团。

全身状态：体温、呼吸、脉搏有一定的改变，多伴发喉炎，并易继发误咽性肺炎。重剧性病例，特别是继发性咽炎，体温升高，脉搏、呼吸增数，颔下淋巴节肿大。

四、诊断及类症鉴别：

1．咽炎诊断要点：

1）存在发生咽炎的某些原因。

2）口鼻流涎。

3）吞咽障碍。

4）咽部肿痛。

2．类症鉴别诊断：

咽麻痹鉴别要点：触诊咽部无疼痛反应，刺激咽部粘膜无吞咽动作。

咽腔内肿瘤鉴别要点：呈现渐增重性的慢性吞咽障碍，往往伴有呼吸困难，可听到喉狭窄呼吸音，

触压喉部不敏感，咽内视诊可发现肿块。

腮腺炎鉴别要点：该病具有采食困难，咀嚼缓慢，流涎，头颈伸直等特点，但通常无饲料和饮水的

回逆，因而鼻孔是无粘液的，按压咽后壁无疼痛表现。

五、治疗：

原则：加强护理，清除炎症。

加强护理：轻症病畜，可给以柔软易消化草料，勤给饮水；重症病畜，为防止误咽应禁止经口、鼻

灌服药物或营养物，为了维持机体营养可静脉注射10～25%葡萄糖液，或行营养灌肠。

消除炎症：在咽部进行温水或白酒温敷，每次20～30min，每天2～3次；或在咽部涂搽刺激剂，如

10%樟脑酒精、鱼石脂软膏等，以上疗法都有促进类性渗出物吸收的作用。

重症病例，用抗生素和磺胺类药物，如青霉素80~100万单位，肌肉注射，每天2～3次，或用磺胺嘧啶钠液50ml和水杨酸钠液100ml、分别静脉注射，每日二次。

中药治疗：口咽散：青黛15克，冰片5克，白矾15克，黄连15克，黄柏15克。硼砂10克，柿霜10克、栀子10克，共为细未，临用时，装入袋中衔于口内，每天更换一次。雄黄散：雄黄、白芨、白敛、龙骨、

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大黄各等份。共为细未，醋调好外敷。

2.1.3 食道阻塞（Oesophageal Obstruction）

[提示]

本病以牛、马和猪常发，一般病情较重，发展较快，尤在胸部食道阻塞在临床上易被误诊：牛的食道阻塞因继发急性瘤胃臌气而病情险恶。犬猫因采食问题也常发生。

学习重点：

食道阻塞的临床特征，诊断要点以及类症鉴别。掌握本病的治疗程序和重剧病例的急救措施。

一、概述：

概念：食道阻塞，即是食道通路被饲料或其它异物所阻塞的一种疾病。

类型：按阻塞程度，可分完全和不完全阻塞两种；按阻塞部位，可分颈部和胸部食道阻塞。

特点：起病突然，口鼻流涎，咽下障碍和食道不通。

二、病因：

原发性阻塞：主要发生饿后贪食，偷食中受惊或抢食争食中。

继发性阻塞：主要继发于食道痉挛、食道狭窄、贲门失弛缓、食道憩室和食道麻痹经过中。

三、症状

采食中突然发病，病畜停止采食，骚动不安或摇头缩颈，或用力吞咽。很快出现流涎，可见混有饲料的粘液由口腔及鼻孔流出并伴有咳嗽和不断地咀嚼运动。不断地呕逆动作，随着颈肌的收缩及食道的逆蠕动，由口鼻同时涌出大量混有饲料及饮水的粘唾液。食道完全阻塞的病牛，很快出现瘤胃臌气神情不安，惊恐，在马也表现极度的不安，呼吸极度困难，往往因为窒息而死亡。

四、诊断

食道阻塞诊断要点：

1）突然起病。

2）口鼻流涎。

3）伴有吞咽呕动作物呕逆动作的咽下障碍。

4）食道检查发现有异物存在。X线检查和食道探诊。

五、治疗：

治疗原则：是排除异物，疏通食道，补液补碱，其关键是排除异物。

排除异物的方法很多，在适用任何一种方法前均需注意解除食道痉挛（胃管灌入2~5%普鲁卡因溶液10~20毫升）和保证食道的润滑（灌入石蜡油100~200毫升）。

上推法：将病畜保定，用开口器将口腔打开，一人用双手在食道两侧将阻塞物推向咽部，另一人将手伸入咽内取出，常用于牛、羊的颈部食道上段的阻塞。

下送法：用胃管插入食道内抵住阻塞物，缓慢地把阻塞物向下推送，主要用于胸部食道阻塞。游缰系左蹄（系凹部）坡道驱赶法：把缰绳栓在左前肢系凹部，尽量使头低垂，驱赶上下坡，往返2~3次，借助颈部肌肉收缩，将梗塞物纳入胃中，本法适用于马骡。

打气法：将胃管插入食道，其外端连上打气筒，一人握住胃管将其顶到阻塞物上，助手猛打气三、五下，术者趁势推动胃管，有时可将阻塞物推入胃中，但须注意，打气不可过多，推送不宜过猛，以防食道破裂。

打水法：将普通胃管插入食道，抵于阻塞物上，用灌肠器急速打水数下，可将阻塞物冲下，或用水压反复冲洗，将阻塞物排出，本法适用于粒状饲料长串阻塞。

手术疗法：食管壁切开，取出大而坚固的阻塞物或刺伤了食管壁的尖锐异物，本法适用于颈部食道阻塞。

预防：饲喂要定时定量，不要使家畜过度饥饿，防止采食过急，饲料要合理调制如豆饼要泡透，块根饲料要切碎。

2.2 反刍兽胃肠疾病

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反刍兽胃肠疾病包括前胃疾病、皱胃疾病和肠道疾病三部分，是家畜内科学的重点内容之一。其中前胃疾病在临床上发病率最高，危害也最大，学习时必须切实掌握。皱胃疾病中的皱胃阻塞、皱胃炎、皱胃溃疡和皱胃变位，不论在役用牛、肉用牛和乳用牛中也常有发生，且诊断和治疗比较困难，死亡率较高，所以，是学习和科研上的重要课题之一。肠道疾病中，以肠便秘多见，由于初期症状不明显尤其是牛的腹痛较和缓，所以，常常与其它胃肠疾病相混淆，学习时必须给予足够的重视。

2.2.1 瘤胃弛缓（Rumen Atony）

[提示]

本病是牛、羊最常见的疾病，一年四季均可发生，所以必须掌握本地区的致病因素，做到防重于治。 学习重点：

A：掌握本病的不同类型，及其临床特点，以便在临床上及时确诊，采用相应的治疗措施；

B：掌握本病的发生机制，为临床分析具体病例，制订治疗原则提供理论依据。

学习难点：

前胃弛缓发生发展过程中，瘤胃微生物学，物理学、生物化学的病理变化规律。至于诊断和治疗，一般不困难，关键要能及时确定是原发性的还是继发性的。

2.2.1 瘤胃弛缓（Rumen Atony）

概念：瘤胃弛缓是前胃神经兴奋性降低，前胃内容物消化过程紊乱，瘤胃内微生物群系失调以消化不良为主要特征的一种慢性疾病。

类型：按病程分：有急性前胃弛缓和慢性前胃弛缓；按病因分：有原发性前胃弛缓和继发性

前胃弛缓。

一、概述

临床特点：

病情轻微，病程缓慢，易被人们忽视。食欲减退或废绝，反刍、嗳气减弱或停止，瘤胃蠕动音减弱或消失。原发性病例，体温、呼吸、脉搏及其他全身症状一般无明显变化，继发性病例具有原发病症状，全身症状明显。

发生特点：

最常见：是牛、羊最常见的一种疾病。

易继发：牛、羊的大多数疾病（如大部分内科病、传染病、寄生虫病），在病程经过中均易继发本

病。与其他前胃疾病的因果关系：前胃弛缓往往是瘤胃积食、瘤胃臌气、瓣胃阻塞的前提

条件，而在所有的前胃疾病经过中，又都必然出现前胃弛缓的病理过程。

二、病因

原发性的主要见于长期饲喂难以消化的饲料，如半干的山芋秧、花生秧、玉米秆、麦秸、豆秸、稻草等；质量不良的饲料，如发酵、霉烂、变质的饲料；饲养不当，饲料单纯，冷热不均，突然变换饲料，以及过劳或劳逸不均等。继发性的因素很多，许多传染病、寄生虫病等均可继发。

三、发病机制：

1. 前胃的神经调节机能紊乱，错误的饲养管理，使前胃的神经感受器受到异常刺激，导致大脑皮层兴奋与抑制过程失调和食物中枢的轻度抑制，劣质饲料引起的内中毒及其它损伤引起的反射弧破坏和迷走神经抑制、神经紧张等，应激反应也是其主要的致病因素之一。

2. 体液调节机能的改变，主要是各种应激因素引起的机体应激状态，使交感神经兴奋性增强，肾上腺皮质激素分泌增多，血糖升高，导致本病的发生。

3. 血钙水平的降低，是原发性前胃弛缓的主要因素，Ca2+是平滑肌兴奋偶联作用的触发因素，若钙水平降低，乙酰胆碱释放减少，神经兴奋——分泌偶联作用，肌肉兴奋——收缩偶联作用减弱，前胃弛缓随之发生。

4. 瘤胃内微生物群系失调，前胃弛缓，瘤胃内容物停滞并发酵、腐败，改变了瘤胃内容物pH值，pH值下降到一定值后，纤毛虫数量、活性降低，其代谢发生改变，即吞食植物蛋白，杀灭细菌，又能排出影响植物神经机能的有毒物质，pH下降到一定值后，也能抑制前胃的蠕动机能。

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四、症状

瘤胃弛缓的主要临床表现为食欲减少或消失，反刍次数减少或停止；体温、脉博、呼吸及全身其他机能状态无明显改变，但奶牛泌乳量下降；瘤胃收缩力减弱，蠕动次数减少，时而嗳出带有酸臭味的气体，瘤胃内容物充满，有轻度或中度臌胀，粪便干燥，有时表现为下痢，有的患牛呈现空口咀爵；瘤胃内容物的PH值改变，纤毛虫数量减少。

五、诊断

瘤胃弛缓在临床上表现为食欲和反刍异常，瘤胃蠕动强度和频率均下降，瘤胃内容物的性质改变等，诊断并不困难。关键是要通过病史、流行病学调查及其他临床检查以确定引起瘤胃弛缓症状出现的真正原因。

六、治疗

治疗原则：加强护理，调整胃肠环境，增强瘤胃蠕动机能，制止瘤胃内容物腐败和发酵过程。 护理：病初期宜绝食1~2天，多饮水，给优质干草和易消化的饲料，同时，进行瘤胃按摩，每次

20~30min，每天3~5次。改善瘤胃内生物学环境，提高纤毛虫的活性，可用碳酸氢钠30g，内

服。或用2~3%碳酸氢钠洗胃，还可从健康牛口中迅速取得反刍食团并立即投入病牛口中使其

咽下，进行纤毛虫接种，恢复瘤胃微生物群系。

增强瘤胃机能：实践证明应用“促反刍液”疗效显著，对原发性的前胃弛缓，瘤胃仍有蠕动的，可用5%

葡萄糖盐水500~1000ml，10%氯化钠溶液100~200ml，5%氯化钙溶液200~ 300ml，10%安钠咖

溶液10~20ml，5%碳酸氢钠溶液500ml（另用）一次静脉注射，一般用药1~2次即可痊愈。也

可口服酒石酸锑钾2~4克，每天一次，连用3天，也可获得满意效果。瘤胃内容物粘硬时，结

合用缓泻制酵剂及兴奋瘤胃蠕动的药物。常用硫酸镁300克，鱼石脂20克，温水5000~6000ml，

兴奋瘤胃蠕动，可用新斯的明10~20mg，或毒扁豆碱30~50g，皮下注射，也可应用苦味酊60ml，

稀盐酸30ml，酒精100ml，常水500ml，一次内服，连用数日。

2.2.2 瘤胃积食（Ruminal Impaction）

[提示]

瘤胃积食是常发病之一，在农忙季节，贪食过多，使役过重，尤其老龄、体弱的耕牛常有本病的发生。

学习重点：

要掌握不同类型，不同饲料因素引起的瘤胃积食的治疗方法，要结合机体的不同机能状态，注意药物选择，对顽固性病例，要注意手术疗法的时机。

一、概述

概念：瘤胃积食是瘤胃内积滞多量的食物，瘤胃体积增大，胃壁扩张，消化紊乱的一种疾病。 类型：按病程可分为急性瘤胃积食和慢性瘤胃积食两种。按病因可分为原发性瘤胃积食和继发性瘤胃积食。特点：

（1）有采食多量难以消化饲料的生活史。

（2）原发性病例，多在采食后急性发病，继发性的多作为原发病的一种症状，病情也较和缓。

（3）瘤胃臌满，瘤胃内容物坚硬。

（4）除体温外，全身症状较明显，往往有腹痛表现。

二、病因病理

由于贪食大量的不易消化的饲料，过量的饲料堆积在瘤胃内引起胃壁扩张，由于瘤胃内压力升高或随之产生的发酵气体积聚，均能刺激兴奋副交感神经，引起瘤胃蠕动增强，甚至痉挛，病畜表现腹痛不安，以后副交感神经由兴奋转入抑制，瘤胃蠕动减弱或消失，体积进一步增大，胃壁扩张或麻痹，听诊瘤胃蠕动音消失。由于瘤胃体积增大，腹内压升高，压迫了心肺，使心脏舒张不全，肺呼吸面积减少，病畜表现呼吸粗迫，心跳加快，神情紧张，病程较长的病例，将出现前胃炎、酸中毒病理过程，临床症状重剧。

三、症状

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除一般症状外，主要表现为腹痛，腹围增大，在病程延长、病情重剧时，出现中毒性瘤胃炎、脱水和酸中毒症状，此时，呼吸、脉搏变化明显，后期出现中枢神经抑制症状，嗜眠、肌肉震颤、后躯摇晃以及卧地不起。

诊断要点：

1．有贪食多量粗纤维饲料的生活史。

2．食后突然发病，腹围增大。

3．神情不安，腹痛，瘤胃触诊内容物坚硬，听诊瘤胃蠕动音减弱或消失。

四、治疗

原则：促进瘤胃内容物排除，增强前胃蠕动机能，防腐止酵，预防自体中毒，为增强胃肠运动机能，

关键在于调整瘤胃内环境。

措施：药物治疗，主要是应用泻剂，以排除瘤胃内容物，这对急性和慢性病例都是一个关键性的治

疗措施。当然，它必须密切结合增强前胃蠕动机能和改善瘤胃内环境，其中包括洗胃、补液、

或应用促进瘤胃蠕动的兴奋药（如高渗氯化钠溶液）。

2.2.3 瘤胃酸中毒（Rumen cidosis）

反刍动物急性碳水化合物过食症（Acute Carbohydrate Engorgement of Ruminants）

[提示]

1. 本病发生于反刍动物，尤其见于过食谷物类精料的牛羊。

2. 学习重点：掌握病因，掌握诊断要点和类症鉴别，以便及时诊断和治疗。

3. 学习难点：病理演变规律。

一、概述

概念：瘤胃酸中毒是反刍兽因采食大量富含碳水化合物的精料，在瘤胃内发酵产生大量乳酸引起的

一种急性中毒性疾病。

病理特点：突然过食谷类精料后，瘤胃内发酵淀粉的革兰氏阳性细菌（主要是牛链球菌、乳酸杆菌

等）取代了革兰氏阴性细菌占优势，发酵过程加剧，乳酸形成过多；由于瘤胃液的酸度

过高，微生物死亡，组胺、色胺等有毒胺类、乙醇和细菌内毒素等，吸收入血导致中毒

等。由于乳酸刺激等有毒物质的损害，引起瘤胃炎以及其他脏器的充血、出血、水肿、

坏死和肝、脑、肾的出血、变性和坏死。

临床特点：

1．突然发病

2．瘤胃胀满

3．经过迅速（最急性病例3~5h即可死亡）

4．瘤胃液、血液、尿液酸化。

5．明显的脑神经症状和运动障碍。

二、病因病理

病因：主要是采食过量的大麦、小麦、玉米、谷子、水果甜菜、土豆和山芋等，尤其是过食被粉碎

的谷物或面粉，更为危险。

病理过程：

1．瘤胃内大量乳酸的形成：上述饲料内的糖类被瘤胃内革兰氏阳性细菌迅速发酵，形成大量的乳酸，乳酸积聚，瘤胃内容物pH很快降低，瘤胃蠕动可在数小时内停止，瘤胃微生物大量地崩解，高浓度的乳酸作用于瘤胃粘膜引起化学性的瘤胃炎，若有细菌感染或真菌侵入则可形成重剧的瘤胃炎。另外，含有过量的乳酸和由微生物形成的毒素通过瘤胃内容物进入皱胃和肠道，刺激胃肠粘膜还可导致胃肠炎的发生。病畜出现下痢，乳酸被吸收进入血液，可导致乳酸血症，并可引起其他脏器的损害。

2．形成瘤胃和肠内高渗状态：瘤胃和肠内大量的乳酸转化为乳酸盐，提高了瘤胃和肠内的渗透压，使瘤胃液和肠内的渗透压大大高于血浆，使体液由血管内向瘤胃和肠内转移，机体脱水，瘤胃积液，血液浓缩和少尿。

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3．瘤胃内pH显著降低：当pH＜5时，损伤胃壁，导致前胃弛缓性麻痹，肠内酸度和渗透压升高，使肠壁出血，坏死，导致肠弛缓。

三、临床症状

1．最急性的病例：常在采食后无明显的临床症状，在3~5 h内突然死亡，病情较轻的，也可在3~5d 内自然康复。

2．一般症状：瘤胃胀满，腹痛不安，粪便松软，或下痢，重剧病例尚有脱水或蹄叶炎症状。

3．瘤胃酸中毒综合征：食欲废绝，流涎，磨牙，瘤胃蠕动音消失，瘤胃内容物胀满，粘硬，下痢，内容物酸化，具有一定的中枢神经兴奋的症状，如神情沉郁，目光无神，惊恐不安，和共济失调。

4．临床化验变化：主要是血液、尿液、瘤胃液的pH下降，血液红细胞压积升高，血乳酸含量升高，血浆二氧化碳结合力下降等。

四、诊断要点

（1）突然起病。

（2）有过食大量富含淀粉精料的生活史。

（3）瘤胃液、尿液的pH均下降。

（4）发病后出现厌食、沉郁、神经症状、跛行、瘤胃胀满，则强力提示有酸中毒。

（5）当出现眼球凹陷，粘膜发绀，呼吸促迫，少尿或无尿，心动过速，脉搏在100次/min 或以上，后肢麻痹或瘫痪时，则提示病畜已进入心力衰竭、循环虚脱状态。

五、治疗

治疗原则：抑酸抗酸，调整瘤胃内环境，改善血液循环，鼓舞胃肠机能。为了抑酸抗酸，调整瘤胃内环境，可用石灰水反复洗胃。对采食后6~10 h 的病畜，可向瘤胃内注入四环素或青霉素，以抑制产酸菌，阻止乳酸的形成。如采食量过多，洗胃有困难的，可进行瘤胃切开术。在反复洗胃或瘤胃切开取出过多的精料后，可进行纤毛虫接种。为了纠正酸中毒，可用5%碳酸氢钠，牛的剂量为2000~4000ml，一次静脉注射。内服制酸药和缓冲剂，用氢氧化镁或氧化镁或碳酸氢钠或碳酸盐缓冲合剂（干燥碳酸钠150g，碳酸氢钠250g，氯化钠100g，氯化钾40g）250~750g，常水5~10L，牛一次内服。

为了改善血液循环，缓解脱水，应进行强心输液，可用5%葡萄糖生理盐水或复方氯化钠溶液，同时可加入安钠咖及维生素C。若以鼓舞胃肠机能为目的，可用促反刍液或瘤胃兴奋药，止酵剂。

预防：本病预防主要是注意饲料的调配，加强饲养管理，注意谷物等精料的饲喂，尤其在农村农忙季节不宜单纯补给过量的精料，当然注意管理，防止家畜脱缰偷食也很重要。

[提示]

1．本病是养牛业临床散发病，尤其是当前农村饲养管理条件较好情况下更易发。

2．难点：瘤胃碱中毒和瘤胃酸中毒易混淆，应注意其发病机理和病因学上的差异。

3．重点：明确瘤胃碱中毒的发病机理及其诊断要点。

2.2.4 瘤胃碱中毒（Rumen Alkalosis）

一、概述

概念：瘤胃碱中毒是由于过多地给予高蛋白性饲料而碳水化合物又不足的结果，所导致的蛋白质消化单方面的负担过重，同时碳水化合物的发酵减弱，以致瘤胃内pH值过高，胃内微生物群系的活性降低引起的一种疾病。

类型：分为急性和慢性两种。

临床特征：

1．瘤胃臌胀，反刍减少或停止。

2．瘤胃内pH值呈碱性。

3. 神经症状，步态不稳，类似不全麻痹的症状。

二、病因

本病病因是饲料内蛋白质比可消化碳水化合物过多，此外，大量给予尿素等非蛋白氮类或突然更换饲料而蛋白质增加。

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