临床执业妇产科第六章 病理妊娠 第十一节 胎膜早破

第十一节胎膜早破胎膜破裂发生在临产前称胎膜早破（premature rupture of memberane，PROM）。如发生在妊娠满37周后，称足月胎膜早破（PROM of term），占分娩总数的10％，而发生在妊娠不满3医|学教育网搜集整理7周者，称足月前胎膜早破（pretenn PROM，PPROM），发生率为2.0％～3.5％。胎膜早破的妊娠结局与破膜时孕周有关。孕周越小，围生儿预后越差，常引起早产及母婴感染。

病因导致胎膜早破的因素很多，往往是多因素相互作用的结果。

1.生殖道病原微生物上行性感染 胎膜早破患者经腹羊膜腔穿刺，羊水细菌培养28％～50％呈阳性，其微生物分离结果往往与宫颈内口分泌物培养结果相同，提示生殖道病原微生物上行性感染是引起胎膜早破的主要原因之一。其机制可能是微生物附着于胎膜，趋化中性粒细胞，浸润于胎膜中的中性粒细胞脱颗粒，释放弹性蛋白酶，分解胶原蛋白成碎片，使局部胎膜抗张能力下降，而致胎膜早破。

2.羊膜腔压力增高双胎妊娠、羊水过多等使羊膜腔内压力增高，加上胎膜局部缺陷，如弹性降低、胶原减少，增加的压力作用于薄弱的胎膜处，引起胎膜早破。

3.胎膜受力不均胎位异常、头盆不称等可使胎儿先露部不能与骨盆人口衔接，盆腔空虚致使前羊水囊所受压力不均，引起胎膜早破。

4.部分营养素缺乏母血维生素C浓度降低者，胎膜早破发病率较正常孕妇增高近l0倍。

体外研究证明，在培养基中增加维生素c浓度，能降低胶原酶及其括性，而胶原是维持羊膜韧性的主要物质。铜元素缺乏能抑制胶原纤维与弹性硬蛋白的成熟。胎膜早破者常发现母、脐血清中铜元素降低。故维生素c、铜元素缺乏，使胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。

5.宫颈内口松弛常因手术机械性扩张宫颈、产伤或先天性宫颈局部组织结构薄弱等，使宫颈内口括约功能破坏，宫颈内口松弛，前羊水囊易于楔入，使该处羊水囊受压不均，加之此处胎膜最接近阴道，缺乏宫颈粘液保护，常首先受到病原微生物感染，造成胎膜早破。

临床表现90％患者突感较多液体从阴道流出，无腹痛等其他产兆。肛门检查上推胎儿先

露部时，见液体从阴道流出，有时可见到流出液中有胎脂或被胎粪污染，呈黄绿色。如并发明显羊膜腔感染，则阴道流出液体有臭味，并伴发热、母儿心率增快、子宫压痛、白细胞计数增高、（：反应蛋白阳性等急性感染表现。隐匿性羊膜腔感染时，虽无明显发热，但常出现母儿心率增快。患者在流液后，常很快出现宫缩及宫口扩张。

诊断

1.胎膜早破的诊断（1）阴道窥器检查：见液体自宫颈流出或后穹隆较多的积液中见到胎脂样物质是诊断胎膜早破的直接证据。

（2）阴道液pH值测定：正常阴道液pH值为4.5～5.5，羊水pH值为7.o～7.5，如阴道液pH值>6.5，提示胎膜早破可能性大，该方法诊断正确率可达90％。若阴道液被血、尿、精液及细菌性阴道病所致的大量自带污染，可产生假阳性。

（3）阴道液涂片检查：取阴道后穹窿积液置于干净玻片上，待其干燥后镜检，显微镜下见到羊齿植物叶状结晶为羊水。其诊断正确率可达95％。如阴道液涂片用0.5％硫酸尼罗蓝染色，镜下可见桔黄色胎儿上皮细胞；若用苏丹Ⅲ染色，则见到黄色脂肪小粒可确定为羊水。

（4）羊膜镜检查：可以直视胎儿先露部，看不到前羊膜囊即可诊断胎膜早破。

2.羊膜腔感染的诊断（1）经腹羊膜腔穿刺检查：在确诊足月前胎膜早破后，最好行羊膜穿刺，抽出羊水检查微生物感染情况，对选择治疗方法有意义。常用方法有：1）羊水细菌培养：是诊断羊膜腔感染的金标准。但该方法费时，难以快速诊断。

2）羊水自介索6测定（inter[eukin 6，Il，6）：如羊水中I1.一6≥7.9n9／ml，提示急性绒毛膜羊膜炎。该方法诊断敏感性较高，且对预测新生儿并发症如肺炎、败血症等有帮助。

3）羊水涂片革兰染色检查：如找到细菌，则可诊断绒毛膜羊膜炎，该法特异性较高，但敏感性较差。

4）羊水涂片计数自细胞：≥30个白细胞／ml，提示绒毛膜羊膜炎，该法诊断特异性较高。

如羊水涂片革兰染色未找到细菌，而涂片白细胞计数增高，应警惕支原体、衣原体感染。

j）羊水葡萄糖定量检测：如羊水葡萄糖

（2）动态胎儿生物物理评分（BPP）：因为经腹羊膜腔穿刺较难多次反复进行，特别是合并羊水过少者，而期待治疗过程中需要动态监测羊膜腔感染的情况。临床研究表明，BPP<<7分（主要为NST无反应型、胎儿呼吸运动消失）者，绒毛膜羊膜炎及新生儿感染性并发症的发病率明显增高，故有学者推荐动态监测BPP.决定羊膜腔穿刺时机。

1对母儿影响

1.对母体影响（1）感染：破膜后，阴道病原微生物上行性感染更容易、更迅速。随着胎膜早破潜伏期（指破膜到产程开始的间隔时间）延长。羊水细菌培养阳性率增高，且原来无明显临床症状的隐匿性绒毛膜羊膜炎常变成显性。除造成孕妇产前、产时感染外，胎膜早破还是产褥感染的常见原因。

（2）胎盘早剥：足月前胎膜早破可引起胎盘早剥，确切机制尚不清楚，可能与羊水减少有关。据报道最大羊水池深度2cm，发生率仅3.5％。

2.对胎儿影响（1）早产儿：30％～40％早产与胎膜早破有关。早产儿易发生新生儿呼吸窘迫综合征、胎儿及新生儿颅内出血、坏死性小肠炎等并发症，围生儿死亡率增加。

（2）感染：胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎时，常引起胎儿及新生儿感染，表现为肺炎、败血

症、颅内感染。

（3）脐带脱垂或受压：胎先露未衔接者，破膜后脐带脱垂的危险性增加；因破膜继发性羊水减少，使脐带受压，亦可致胎儿窘迫。

（4）胎肺发育不良及胎儿受压综合征：妊娠28周前胎膜早破保守治疗的患者中。新生儿尸解发现，肺／体重比值减小、肺泡数目减少。活体x线摄片显示小而充气良好的肺、钟型胸、横膈上抬到第7肋间。胎肺发育不良常引起气胸、持续肺高压，预后不良。破膜时孕龄越小、引发羊水过少越早，胎肺发育不良的发生率越高。如破膜潜伏期长于4周，羊水过少程度重，可出现明显胎儿宫内受压，表现为铲形手、弓形腿、扁平鼻等。

治疗

1.足月胎膜早破治疗观察12～24小时，80％患者可自然l临产。临产后观察体温、心率、宫缩、羊水流出量、性状及气味，必要时B型超声检查了解羊水量，胎儿电子监护进行宫缩应激试验，了解胎儿宫内情况。若羊水减少，且CST显示频繁变异减速，应考虑羊膜腔输液；如变异减速改善，产程进展顺利，则等待自然分娩，否则，行剖宫产术。若未临产，但发现有明显羊膜腔感染体征，应立即使用抗生素，并终止妊娠。如检查正常，破膜后l2小时，给予抗生素预防感染，破膜24小时仍未临产且无头盆不称，应引产。

2.足月前胎膜早破治疗是胎膜早破的治疗难点，一方面要延长孕周减少新生儿因不成熟而产生的疾病与死亡；另一方面随着破膜后时间延长，上行性感染成为不可避免或原有的感染加重，发生严重感染并发症的危险性增加，同样可造成母儿预后不良。目前足月前胎膜早破的处理原则是：若胎肺不成熟，无明显临床感染征象，无胎儿窘迫，则期待治疗；若胎肺成熟或有明显1临床感染征象，则应立即终止妊娠；对胎儿窘迫者，应针对宫内缺氧的原因，进行治疗。

（1）期待治疗：密切观察孕妇体温、心率、宫缩、白细胞计数、c反应蛋白等变化，以便及早发现患者的明显感染体征，及时治疗。避免不必要的肛门及阴道检查。

1）应用抗生素：足月前胎膜早破应用抗生素，能降低胎儿及新生JIAle0炎、败血症及颅内出血的发生率；亦能大幅度减少绒毛膜羊膜炎及产后子宫内膜炎的发生。尤其对羊水细菌培养阳性或阴道分泌物培养8族链球菌阳性者，效果最好。B族链球菌感染用青霉素；支原体或衣原体感染，选择红霉素或罗红霉素。如感染的微生物不明确，可选用FDA分类为B类的广谱抗生素，常用酽内酰胺类抗生素。可间断给药，如开医|学教育网搜集整理始给氨苄西林或头孢菌素类静脉滴注，48小时后改为口服。若破膜后长时间不临产，且无明显临床感染征象，则停用抗生素，进入产程时继续用药。

2）宫缩抑制剂应用：对无继续妊娠禁忌证的患者，可考虑应用宫缩抑制剂预防早产。如无明显宫缩，可口服利托君；有宫缩者，静脉给药，待宫缩消失后，口服维持用药（详见早产节）。

3）纠正羊水过少：若孕周小，羊水明显减少者，可进行羊膜腔输液补充羊水，以帮助胎肺发育；若产程中出现明显脐带受压表现（CST显示频繁变异减速），羊膜腔输液可缓解脐带受压。

4）肾上腺糖皮质激素促胎肺成熟：妊娠35周前的胎膜早破，应给予倍他米松12mg静脉滴注，每日l次共2次；或地塞米松10mg静脉滴注，每日1次，共2次。

（2）终止妊娠：一旦胎肺成熟或发现明显临床感染征象，在抗感染同时，应立即终止妊娠。

对胎位异常或宫颈不成熟，缩宫素引产不易成功者，应根据胎儿出生后存活的可能性，考虑剖宫产或更换引产方法。

1预防

1.妊娠期尽早治疗下生殖道感染及时治疗滴虫阴道炎、淋病奈氏菌感染、宫颈沙眼衣原体感染、细菌性阴道病等。医|学教育网搜集整理

2.注意营养平衡适量补充铜元素或维生素c.

3.避免腹压突然增加特别对先露部高浮、子宫膨胀过度者，应予以足够休息，避免腹压突然增加。

4.治疗宫颈内口松弛可于妊娠14——16周行宫颈环扎术。

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