病理（自考）

1.家畜病理学：通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢机能和形态结构的变化，来阐明疾病发生发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。

2.机化：血栓形成后数天内，新生的肉芽组织从血管血栓附着处向血栓里生长，逐渐取代血栓。 3.露出性出血：毛细血管后静脉，毛细血管及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血管通过夸大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而露出于管腔外。

4.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行堵塞血管的过程。

5.血栓形成：血液中血小板的析出，黏集和血液凝固两个方面，它是在血管内血液不断流动的情况下逐渐形成的

6.梗死：血液供应中断而引起的局部组织坏死。 7.创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生，肉芽组织增生，瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。

8.水中毒：人体细胞的细胞膜是半透膜，水可以自由渗透。如果饮水过量，血液和间质液就会补

充衡释，渗透压降低，水会渗透到细胞内，使细胞肿胀，发生水中毒。

9.休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的以微循环障碍为主的急性循环衰竭，重要器官灌溉不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重的病理过程

10.适应：机体内的细胞组织或器官在遭受到刺激或环境改变时，能改变其机能与形态结构以适应新的环境条件和新的机能要求。

11.包囊形成：在疾病过程中所出现的异物被新生肉芽组织所包囊的过程。

12.代偿：在治病椅子作用下，某器官组织结构遭受破坏，代谢和功能发生障碍时，由该器官组织正常部分或别的器官、组织来代替、补偿的过程。 13.修复：指细胞和组织所形成的缺损由周围健康组织再生来修补恢复的过程。

14.再生：体内细胞或组织损伤后，由临近健康细胞分裂增生来修补的过程

15.肉芽组织：由新生的毛细血管和绒纤维细胞构成并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织。 16.窦道：为组织与体表相沟通的不正常管道，不与体内空腔脏器相沟通，大多由感染后引流不

畅或异物遗留造成。

17.母细胞瘤：来源于幼稚结缔组织及神经组织的肿瘤。

18.炎症：机体对致炎因素引起的损伤所产生的以防御反应为主的应答性反应。

19.转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或腔体，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，称为转移。

20．炎症介质：指在炎症过程中由细胞释放或体液产生，参与或引起炎症反应的化学物质。 21．细胞凋亡：为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。

22．萎缩：发育正常的器官，组织或细胞。由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程。

23.变形：在细胞或间质内出现的各种异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。 24.细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡，是一种常见的较轻的系变性，多发生于代谢旺盛，线粒体丰富的器官。

25.透明变性：组织间质内或细胞内，出现一种

半透明，无结构的蛋白质样物质，可被依红或酸性复红染成鲜红色。

26.血管套：指发生脑炎时，脑血管呈局灶性充血，小静脉中有血栓形成，血管周围间隙中呈现细胞反映，有淋巴细胞和脑间质细胞聚集。 27.充血：局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象。

28.基本病理过程：指多种疾病过程中可能出现的，共同的，成套的机能，代谢和结构的变化。 1.出血的病变特点。

⑴出血的种类：①动脉劈裂性出血：血液呈鲜红色，流速快，成喷射状。②静脉破裂性出血:血液呈暗红色，流速较慢，呈线状或滴状流出。③毛细血管破裂性出血和渗出性出血：血量少，在血组织或器官形成血点或血斑。⑵出血的部位：①皮下出血，出现血肿。②泌尿器官出血时，出现尿血。③肠胃出血：出现便血。④呼吸器官出血：出现咳血。⑤体腔出血,出现腔出血。⑥有全身性出血倾向，出现出血性素质。 2.坏疽的分类及病变特点。

⑴分类：干性坏疽，湿性坏疽和气性坏疽三种。 ⑵特点：①干性：干燥，固缩，呈黑色或褐色。

②湿性：呈污灰色，湿润，组织柔软，易碎。结构完全破坏，并可流出腐败恶臭的液体，严重者可导致自体中毒。③气性：厌氧菌在腐败分解坏死组织的过程中可产生大量气体，使坏死组织显著肿胀呈棕黑色，蜂窝样，触摸有捻发音。 3．骨折愈合的过程。

分为三个阶段：①血肿炎症机化期：骨折导致骨髓腔，骨膜下和周围组织血管破裂出血，在骨折断断及周围形成血肿。中性粒细胞，淋巴细胞，单核细胞和巨噬细胞侵入血肿的骨坏死区，逐渐清除血凝块，坏死软组织和死骨，而是血肿机化形成肉芽组织。②原始骨痂形成期：骨内，外膜增生，新生血管长大，成骨细胞大量增生，并合成并分泌骨基质，使骨折端附近内外形成的谷阳组织逐渐骨化，形成新骨。③骨板形成塑形期：原始骨痂中新生姑小梁逐渐增粗，排列逐渐规则和致密。

4.第一期创伤愈合的过程。

一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在24～48小时内便可将伤口覆盖。

肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5～6天胶原纤维形成（此时可以拆线），约2～3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少。 5. 肝淤血的病变特点。

肝淤指的是，血液经过后腔静脉从肝脏回流到心脏，因某些原因使这种回流受阻，导致血液在肝静脉内淤滞的状态。淤血从肝小叶的中心静脉开始一直扩展到肝血窦，周围肝细胞因压力、营养不良及供氧不足而发生萎缩、变性及坏死。血液进入这些部位中，使肝小叶的中心呈暗红色，而周边呈淡粉红色，形成所谓豆蔻肝。肝淤血引起门脉及流入门脉的腹腔静脉的淤血，导致腹水的产生。 6.创伤性心包炎的病变特点。

心包腔感度充盈，心包内膜显著增厚，失去原有透明光滑的薄膜状形态，变得粗糙无光泽。心包腔内充积大量污秽的纤维素或脓性渗出去，常因渗出物发生腐败而恶臭。心外膜也变得粗糙肥厚，并常与心包膜发生粘连。在渗出物和心壁上可查到刺入的异物和创痕。 7.急性炎性脾肿的病变特点。

脾较正常增大2-10倍，常见于一些败血性传染病。败血脾见于败血性炭疽。可见脾脏显著肿大，呈兰紫黑色；脾髓软化，呈煤焦油状；景象模糊，红、白髓分辨不清。 8.肺泡性肺气肿的病变特点。

⑴眼观：肺脏体积膨大，边缘钝圆，颜色苍白，质地松软，质量减轻，切块病肺组织置于水中全漂浮于水面，触摸和切割时可发出爆破音，切面干燥。⑵镜检：病变区肺泡极度扩张，肺泡隔变薄，毛细血管闭塞，有的肺泡破裂，融合成较大的囊腔。

9，肾小球肾炎的基本病理变化。

肾小球肾炎是常见的肾脏疾病，分为急性和慢性二种。急性肾炎起病急，病程短，好发于4～14岁儿童，男性多于女性。本病多发生在链球菌感染之后，大部分病例2～3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染，但感染程度与是否发病之间无平行关系。40%的病人首先发现血尿而求医；90%的病例出现水肿，轻者晨起后见眼睑浮肿，重者水肿延及全身。甚至出现胸水、腹水，出现气急和腹胀，部分病人血压升高且有头痛，小便化验几乎都含有蛋白质（蛋白尿）。

10.毛细血管的再生途径与过程。

血管的再生毛细血管多以生芽方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网。

11.器官发生细胞肿胀的病变特点。

⑴发生细胞肿胀的器官体积肿大，被膜紧张，质脆易碎，色泽变淡，呈灰白色而无光泽。⑵细胞肿大，胞浆内出现多量红染的微细颗粒，胞核一般无明显变化，或稍显淡染。⑶随着病变的发展，细胞体积进一步增大，胞浆内水分增多，淡染。微细颗粒逐渐消失，并出现大小不一的水疱，胞核也肿大，淡染。稍后小水疱可相互融合成大水炮。胞浆内出现水疱为特征的细胞肿胀又称为水疱变性。

12.细胞凋亡的病变特点。 13.简述纤维素炎的病变特点。

以渗出大量纤维素为特征，从血管内渗出的纤维蛋白原凝固成的纤维素，在炎区组织呈网状、片状或膜状，伴有充血、水肿、出血、白细胞浸润

组织细胞变性坏死，肉芽组织增生，眼观发炎器官附有淡黄色或灰黄色假模样、绒毛样、絮状、器官表面粗糙不平，溃疡，伴有红肿，粘连等变化。

14.简述小叶性肺炎的病变特点。

⑴眼观肺组织呈灰白色或灰黄色，质地坚实，不含空气，病灶有粟粒大至绿豆大不等，切开组织，其炎灶中心呈灰黄色，并见有一发炎的小支气管。

⑵镜检病灶中心的支气管壁充血、水肿，并有多量中性粒细胞浸润，管壁增厚，管腔内蓄积多量浆液性或粘液性渗出物；炎区内肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满多量的浆液性或粘液性渗出物。

15.简述肾盂肾炎的病理特点。

⑴眼观一侧或双侧肾脏体积缩小，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂出现不规则的瘢痕，严重肾脏变形。⑵镜检部分肾小球的球囊壁增厚，纤维化，大量的肾小管萎缩，问质增生，大量的炎细胞浸润，大量的透明管型。

16.试述肺淤血发生病因及基本病理变化 ⑴病因：由于左心功能不全，血液淤积在左心房，

阻碍肺静脉血液回流右心房而引起的。 ⑵病理变化：①眼观急性肺淤血时，肺胸膜呈蓝紫色，体积膨大，质地硬且质量增加，被膜紧张而光滑，肺切面上流出大量混有泡沫的血样液体。②镜检肺内小静脉及肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞；肺泡腔内出现淡红色的水肿液和数量不等的红细胞及巨噬细胞。淤血肺组织因缺氧长期营养不良，时间较久，质地变硬，称为肺的褐色硬化。

17.简述血栓形成的过程。

在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 在生理状态下，血液中的凝血因子不断地被激活，从而产生凝血酶，形成微量纤维蛋白，沉着于血管内膜上，但这些微量的纤维蛋白又不断地被激活了的纤维蛋白溶解系统所溶解，同时被激活的凝血因子也不断地被单核吞噬细胞系统所吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破动态平衡，触发凝血过程，形成血栓。

18.简述肝脏脂肪变性的病变特点。

⑴眼观轻度变性无明显变化，仅色泽稍显黄色。病变加重，肝脏体积增大，表面光滑，边缘圆钝，质地松软，同时伴有淤血时，肝脏切面由暗红色的瘀血部分和黄褐色脂变部分相互交织，称为槟榔肝。⑵镜检细胞肿胀，胞质中见有大小不等圆球状脂滴。

19.简述单纯性淋巴结炎的病变特点。

⑴眼观淋巴结肿大，质度柔软，呈粉红色或红色；切面隆起、多汁、潮红。⑵镜检见淋巴组织充血，淋巴窦扩张其中充盈淋巴液和较多的细胞。放大可见淋巴窦内淋巴细胞增多，并出现许多巨噬细胞、少量中性粒细胞和红细胞，其中淋巴细胞多已变性坏死，核浓缩或呈不正形；巨噬细胞吞噬红细胞和变性坏死的淋巴细胞。淋巴窦内的大量巨噬细胞主要来自网状细胞的增生和脱落。 20.论述炎症的类型、病因与主要病理学变化 ⑴分类：变质性炎、渗出性炎、增生性炎 ⑵病因：凡是能引起组织损伤的致病因素都可以成为炎症的病因。机体的防御能力、免疫状态、应激机能、营养状态、遗传性、生物、化学、物理性因素。

⑶病理变化：炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。炎症局部组织所发生变性和坏死；炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表；在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生。

21.简述脓肿及其发生发展的病理特点。 ⑴脓肿是组织内发生的局限性化脓性炎。 ⑵病理特点：有金黄色葡萄球菌引起的，表现为坏死组织溶解液化形成充满浓汁的腔，其周围由肉芽组织增生，形成结缔组织包膜。在化脓性炎的发展过程中，脓肿可突破皮肤、黏膜表面形成溃疡。

22.炎性渗出物主要成分及其功能。

⑴液体渗出：渗出液中含有多种成分，对机体有重要的防御作用。渗出液中含有各种特异性免疫球蛋白、补体、调理素等对病源微生物及其毒素有中和抑制或稀释的作用。纤维蛋白凝固后，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，为炎区组织细胞带来营养物质，带走炎症灶中的代谢产物。 ⑵细胞渗出：白细胞渗出，吞噬和降解病源微生

物，免疫复合物及坏死组织碎片，白细胞释放的酶类，炎症介质可加剧正常组织细胞损伤。 23.试述非化脓性脑炎的基本病理。

神经细胞变性坏死，表现为细胞肿胀或皱缩，肿胀的神经细胞染色变淡，核肿大或消失，皱缩的神经细胞核固缩或核浆界线不清，神经细胞局灶性坏死可形成软化灶。血管反应，其表现为脑组织出现不同程度的充血和围管性细胞浸润，浸润的细胞多见于小动脉和毛细血管周围，形成一层、几层或更多层的\管套\。胶质细胞增生，增生的胶质细胞以小胶质细胞为主，可围绕坏死神经细胞周围呈卫星现象，也可进入神经细胞内吞噬坏死细胞呈嗜神经原现象，增生的胶质细胞聚集可形成胶质小结。

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