呼吸功能监测 - 图文

第一节 呼吸功能监测在ICU 中的应用

黄思贤 王首红

危重病医学的发展，机械通气已普遍应用于临床，呼吸机使用不当不仅起不到抢救作用，反而贻误患者的治疗。熟悉呼吸生理学，床边肺功能，运用呼吸力学等监测手段指导治疗以及呼吸机的使用尤显重要。 呼吸功能监测的基本测定包括：

( l ）呼吸运动、压力、流速、容积、阻力、顺应性及呼吸功等。 ( 2 ）容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波（见图3-1-l ）。 ( 3 ）压力一容积环，流速一容积环（见后）。 此外尚有气体交换参数等。

图3－1－1 容积－时间波，压力－时间波，流速－时间波

一、基本测定

（一）呼吸运动

1 ．呼吸频率 敏感但非特异性指标，减慢表明中枢抑制，增快可能是由多种肺内或肺外疾病引起，> 30 次／min 常是呼吸肌失代偿先兆。

2 ．呼吸方式

呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不同步，潮气量下降。胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳，不管有否呼吸肌疲劳均可增加呼吸肌负荷。 浅快呼吸指数（RSBI）＝f（次／min）/VT ( L ) ，机械通气患者若f/VT ＜ 80 提示易于撤机；80～105 谨慎撤机；＞105 难于撤机。（例f ＞ 30 , VT＜ 0.31 )

（二）压力

1 ．最大吸气压力（MIP ）和最大呼气压力（MEP）

这是反映呼吸肌力量的指标。正常值男性MIP ＞－75cmH2O ，女性＞- 50 cmH2O 。男性MEP ＞ 100 cmH2O ，女性＞80 cmH2O 。MIP 低于预计值30 % ，可能出现高碳酸血症。临床上机械通气时，MIP能产生－30cmH2O吸气压，脱机常易成功。不足－2O cmH2O 负压提示呼吸肌疲劳，不能够继续产生和维持肺泡内压，以保证代谢所需的通气量；是判断CO2潴留的水平。呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一，也是脱机失败的重要原因。

2、呼吸驱动力

有的呼吸机带有P0.1测定功能，气道闭塞压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始第100 毫秒所测定的吸气压力。是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力的指标。P0.1与呼吸阻力及顺应性无关，因吸气被阻断时无气流。

在呼吸管道接头连接一单相活瓣，便于单独控制吸气与呼气环路，在呼气期阻断吸气端不影响呼气气流。测定P0.1，于吸气时阻断时间要少于0.25 ～0.3 秒，计算0.1 秒时产生的气道压力。用呼吸速度描计器（pneumotachograph ）可同步测定流速（见图3－l－2 ）。

图3－1－2 P 0.1 测定

PO.1，实际系负压，但一般用正值表示。P0.1 正常值2～4cmH2O , P0.1 ＜ 6cmH2O脱机易成功，COPD 患者若P0.1 ＞ 6 cmH2O 脱机往往失败。 高水平P0.1乃因呼吸肌功能未完全恢复；呼吸中枢代偿性功能增强；高PaCO2等，均需要更大的中枢驱动力。

3 ．正压通气与气道峰压

气道峰压受气道阻力和胸、肺弹性因素影响，如气流、顺应性（胸壁、肺）、潮气量及PEEP 水平等。定容型通气时肺泡内压低于峰压，定压型通气时峰压与平台压相等；峰压对肺泡内压无影响，但可通过吸气末正压即平台压影响循环功能。峰压增加见于支气管痉挛、分泌物或异物阻塞、管道扭曲、肺纤维化、ARDS 等。

保持峰压＜40cmH20 ，超过此值易引起气压伤。 4 ．平台压（暂停压）

吸气末峰值肺泡压，反映呼吸系统弹性回缩压及机械通气时肺泡承受的最大压力，同时也是呼气起始驱动压。于近气道端短暂阻断3 ～5 秒（吸气hold ) ，则气道压迅速下降至气流停止，压力进一步稳定3 秒即为平台压。平台压高见于弥漫性肺疾病，ARDS或间质纤维化，也见于肺外疾患如肥胖，胸壁畸形。 V/Q 不均时，适当的平台压或吸气时间延长，可改善气体分布，改善气体交换。平台压是引起气压伤的直接原因之一。平台压≤35cmH2O避免气压伤。平台压过高，吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。

5 ．平均气道压

包括吸气期压力和呼气期压力，前者为克服气道阻力和胸肺弹性附力之和；后者为PEEP 。适度PEEP可扩张萎陷肺泡，消除切变力，减轻肺损伤。吸气期压力不影响肺泡内压。平均气道压的升高可能是PEEP增大或气道阻力增加的结果。

平均气道压对通气及氧合水平有利，但对血流动力学不利，低于7cmH20 对循环功能无明显影响。

总之，平台压、峰压增高可引起气压伤。肺泡周而复始的高压和扩张、对正常肺泡也可以受累。气压伤与切变力直接相关。在呼吸机参数不变的情况下，峰压可作为评价支气管扩张药的反应。

压力－容积曲线上，PEEP 略高于低拐点时可改善肺循环，而体循环血液动力学不受影响。平台压超过高位拐点对肺循环及体循环均有影响（抑制作用）。平台压影响血液动力学。

平均气道压对循环功能有一定影响。 适度PEEP 和平台压可改善换气功能。

6. PEEPi （内源性呼气末正压）或AutoPEEP （自发性PEEP )

肺泡内空气的滞留是构成PEEPi 的主要原因。可发生在自主呼吸或机械通气患者，特别是伴有气流受阻的COPD 或哮喘患者。正常肺于呼气末呼气完全，此时没有气流，肺泡压等于大气压。反之，气道有阻塞，呼气气流受限制，呼气不完全或呼气时间过短，在患者呼气气流尚未完全结束时下一次机械通气又开始。故呼气末有气流，在大气与肺泡间产生压差，其大小藉气道阻力来测量。 阻塞性肺疾患患者，机械通气下肺容量过度膨胀或呼气时间短等因素，可能在产生PEEPi 中起作用。

近端气道压即大气压（呼吸机上的压力表监测），常在呼气末回到零点未能反映PEEPi ，又称隐伏性（Occult ) PEEP 。呼气末阻断呼气口的气流，使在无气流的情况下，近端气道压与肺泡压相等，增加的压力在呼吸机压力表上显示即为PEEPi（见图3－l－3 ）。

图3－l－3 阻断呼气法测定PEEPi示意图

监测PEEPi 的意义在于① 它与外源PEEP 有同样效应，如降低心排；影响血液动力学参数的判断。例如过高估计PCWP 会影响液体的补充。②增加近端气道压，包括峰压和平台压。③ 可用于测定支气管扩张药的反应。④ 由于呼吸功增加，减低撤机的能力。⑤ 容量控制通气易致肺损伤。⑥ 影响肺顺应性的测定。如未从平台压中减去PEEPi ，则所测顺应性偏低。

为促使气体完全排空达到降低PEEPi 的目的① 减少充气容量，② 增加吸气流速以增加气体排空时间，③ 降低呼吸频率，④ COPD 患者使用外源PEEP ，即增加下游阻力，平衡PEEPi 上游阻力以减轻吸气负荷。PEEP ＜ 75 % PEEPi ，如＞85 % PEEPi 反而加重肺的过度充气。PEEPi ＜ 3cmH2O 视为正常。

（三）气流

1 ．高峰气流：指最大呼气流速，健康成人为500 ～700L / min ，低于30％～50％ 提示有气道梗阻。

2 ．流速－时间曲线：对估计插管机械通气患者是否有自发性PEEP 很有意义。

3. 流速形态：方波，递减波，正弦波 ，递增波。

吸气时使用方波，流量恒定，吸气时间短，峰压高，平均气道压低，对循环功能障碍或低血压者有利。递减波吸气时间长，平均气道压高，峰压低，适宜于有气压伤者。 （四）肺容量

正常VC 多在65 ～75ml/kg 左右，低于10ml/kg ，多不能维持自主呼吸，脱机困难。 （五）气道阻力

Raw = 〔峰压力－平台压（cmH2O）〕/〔气流速度（L/sec）〕 （见图3－1－4） 图3 －1－4 压力－时间曲线与气道阻力和顺应性关系示意图 健康成人2～3cmH2O /L.sec-1。 ＜15cmH20/L.sec-1可脱机。

气道阻力增加表示支气管痉挛或分泌物增多。

pH 、PaO2 、PaCO2 、HCO3－。pH必须结合PaCO2或HCO3－判断。PaO2必须结合FiO2分析，PaO2 = ( 4 ～5 ) FiO2 。例如吸30％氧，则PaO2应为120～150mmHg，达不到此标准提示病变未改善。

2 ．脉搏血氧测定SaO2 3 ．经皮氧和二氧化碳测定

PtcCO2 、PtcO2多用于小儿，因其皮肤薄反应灵敏。注意更换位置避免烧伤。

4 ．呼气末二氧化碳测定PetCO2 5 ．反映氧交换效率

(1) P(A-a)O2。 正常值＜15mmHg (1.33kPa )，老年人可达30mmHg ( 4.0kPa ) , P(A-a)O2 ( mmHg )＝年龄×0.4 （吸空气时）, P(A-a)O2增宽有三种可能性：① 分流增加，② 弥散障碍，③V/ Q 比率失调。吸入100％氧后PaO2 升高，P(A－a)O2约25～65mmHg 左右。② 和③ 特别是弥散障碍在吸纯氧后多可校正；如系分流，则PaO2上升有限，P(A－a)O2增宽明显。

( 2 ) PaO2/ FiO2 。 正常值＞400 , PaO2 = FiO2 ×( 4 ～5 ）。

PaO2/ FiO2 Qs / Qt ＜200 ＞ 20 % ＞200 ＜ 20 %

( 3 ）静脉血掺杂（肺内分流）Qs / Qt 采混合静脉血及动脉血测定。

QsCcO2?CaO2? QtCcO2?CvO2［注：CcO2＝1.39×( 1－0.015 )Hb + 0.003PAO2 ] 吸纯氧半小时后取动脉血测PaO2 及PaCO2

Qs0.0031(PAO2?PaO2)(%)? Qt5?0.0031(PAO2?PaO2)[注：吸纯氧后PAO2 ＝当日大气压－47－PaCO2 × 1.25 ] 吸纯氧半小时粗略估计法：

Qs700?PaO2(FiO2?1)(%)?(%)（正常Qs / Qt＜7%) Qt100( 4 ）通气/血流比率

V(VT?VD)f?(正常为0.8) QCO( 5 ）DO2氧运输或组织供氧。

氧运输DO2＝CO×CaO2 (正常 520～720 ml/min.m2)

摄氧量VO2=CO×（CaO2－CvO2） (正常 110～160 ml/min.m2) 氧提取率ER ＝

VQ2CaO2?CvO2 (正常22％～32％) ?DO2CaO2＞25 ％输送到组织的氧不能满足组织代谢需要； ＜25 ％心排出量过高，血液分流。

VO2

CO?Hb?1.36?10( 6 )SvO2?SaO2?SvO2可经肺动脉导管取血也可以连续监测．其正常值75 % ( 60 ％～80 % ）在氧离曲线上与PvO2 成线性关系。SvO2有其局限性，SvO2水平不能完全反映组织氧合；SvO2增高并不能排除组织缺氧。应结合PaO2 、C ( a－v )O2综合分析。

表3-1-l 混合静脉氧饱和度的影响因素

( 60 % ）减少←

O2耗↑ O2输送↓ 应激反应 PaO2↓ 疼痛刺激 *通气不足 复温 *弥散功能↓ 过敏反应 *通气/灌注失衡 寒战发热 Hb↓ 代谢亢进 CO↓ SvO2=75%

→增加（80～95％）

O2耗↓ O2输送↑ 降温 PaO2↑ 麻醉 *FiO2↑ 脓毒症 *过度通气 *PEEP（SvO2达最大

值时即为最佳PEEP) Hb↑ CO↑ *交感N SaO2↓ 外源性儿茶酚胺* 6 ．通气效应 (1)

VDPaCO2?PeCO2(正常值为0.3～0.35 ) ?VTPaCO2死腔包括解剖死腔和生理死腔。VD/VT 增加见于① 肺泡过度膨胀如COPD和 PEEP 通气；② 低血流状态如心衰（左心或右心）急性肺梗塞、肺气肿等。 ( 2 ) PetCO2 与P ( et－a ) CO2（见图3－1－l1 ）。

图3－1－11 CO2呼吸曲线

PetCO2正常值为38mmHg ( 5kPa , FetCO25 % ）。

PetCO2 ≈ PAC O2≈PaCO2（正常肺泡死腔量很小，三者数值非常接近）。 PetCO2 受组织产生CO2的速度，肺血流量和肺泡通气量的影响。 PetCO2增加：心排增加，止血带放松，重碳酸钠注射，肺泡通气不足，CO2生成增加等。

PetCO2降低：过度通气，心排减低，大范围肺栓塞，空气栓塞，呼吸机管道脱落，气管内插管阻塞，呼吸机管道漏气等。

P ( a 一et ) CO2反映V / Q 比率，其正常说明V / Q 比率适当。V / Q 增加，死腔通气，肺血流减少，分布不均或肺血管阻塞时PetCO2↓，P ( a－et ) CO2 ↑。肺梗塞，休克和心衰时，PetCO2可突然降低，而Pa CO2则可升高。

P ( a－et ) CO2一般情况下PaCO2和Pet CO2相同，但肺部有严重阻塞性或气体交换性障碍，二者相差很大，此差值一般小于0 . 66KPa ( 5mmHg ）。应对照PaCO2判断，特别注重动态观察Pet CO2。 7 ．低血氧原因

图3－1－12 血气分析指标

危重患者血气分析显示低血氧症，应尽可能查其原因。是属静－动脉分流抑或死腔通气。

静－动脉分流常见于ARDS ，肺不张，肺实变，肺水肿。注意V / Q 降低，可能是V↓，也可能是Q↑。

死腔通气常见于COPD ，肺血管阻塞，心排出量降低。V / Q 增加可能是V↑，也可能是Q↓。

此外，低血氧症可能是中枢神经系统病变（# Pimax 正常）或神经肌肉病变（Pi - max 低）造成肺泡低通气所致〔 注＃Pimax （最大吸气压力）〕 。

三、图例

（一）陷闭气量1 ( air trapping )

图3－1－13 陷闭气量

（二）陷闭气量2

图3－1－14 陷闭气量

（三）漏气

图3－1－15

（四）人机对抗，流量不足

图3－1－16

（五）流量不足

图3－1－17 流量不足

（六）肺泡过度膨胀

图3－1－18 肺泡过度膨胀

（七）动态压力－容积环与呼吸功

图3－1－19 动态压力一容积环与呼吸功

（八）气道阻力增加

图3－l－2 0 气道阻力增加

（九）气道阻力与顺应性

图3－1－21 气道阻力与顺应性

（十）PetCO2

图3－1－22 PetCO2

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