生理学讨论课二-学生版 - 图文

幻灯片1

生理学讨论题（二） 呼吸、消化、能代体温、泌尿

2016年上学期五年制

中南大学湘雅基础医学院生理学系

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案例一

24岁未足月孕妇产下27周的早产儿（正常孕期为37-42周）， 刚产下就有哭声，但随后便听到呼噜声，在氧气充足的环境下出现低氧血症。医生立刻实施气管插管并采取一定治疗措施，结果低氧血症得到改善，然后转移到新生儿重症监护室进一步观察。

问题：

1. 医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？ 2. 如果刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响？

分析：

第七个月时，分化出二型肺泡细胞，开始分泌表面活性物质，新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。

胎儿在六七个月或更后，肺泡2型上皮细胞才开始合成和分泌肺表面活性物质，因此，早产儿可因肺泡II型细胞尚未成熟，缺乏肺表面活性物质而引起肺泡极度缩小，产生肺不张，且由于肺泡表面张力过高，吸引肺毛细血管血浆进入肺泡，在肺泡内壁形成一层透明膜阻碍气体交换，出现新生儿呼吸窘迫综合征”

低氧血症是指血液中含氧不足，动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限，主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压（PaO2）：83～108mmHg。

低氧血症的原因：引起低氧血症的常见原因有：①吸入氧分压过低；②肺泡通气不足；③弥散功能障碍；④肺泡通气/血流比例失调；⑤右向左分流。

1. 医生采取了什么措施使得低氧血症得到改善？

表面活性物质替代治疗在新生儿呼吸窘迫综合征管理中至关重要 氧疗

包括简易面罩，有创机械通气，无创机械通气。氧疗的目的在于提高动脉血氧分压、氧饱和度及氧含量以纠正低氧血症，确保对组织的氧供应，达到缓解组织缺氧的目的。无论其基础疾病是哪一种，均为氧疗的指证。从氧解离曲线来看，PaO2低于8.0kPa（60mmHg），提示已处于失代偿边缘，PaO2稍再下降会产生氧饱和度的明显下降。按血气分析，低氧血症分为两种。①低氧血症伴高碳酸血症：通气不足所致的缺氧，伴有二氧化碳潴留，氧疗可纠正低氧血症，但无助于二氧化碳排出，如应用不当，反可加重二氧化碳潴留。②单纯低氧血症：一般为弥散功能障碍和通气/血流比例失调所致。弥散功能障碍，通过提高吸入氧浓度，可较满意地纠正低氧血症，但通气/血流比例失调而产生的肺内分流，氧疗并不理想，因为氧

疗对无通气的肺泡所产生的动静脉分流无帮助。 高压氧舱治疗 解除支气管痉挛

主要用磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱、二羟丙茶碱，有松弛气道平滑肌、抑制组胺释放作用。用药时最好监测心率、心律和血药浓度。其他尚可选用抗胆碱药如异丙阿托品、选择性β2受体激动剂如沙丁醇和肾上腺皮质激素。

主张应用气管插管----注入肺表面活性物质----拔管后经鼻持续正压通气的治疗模式。

持续正压通气（CPAP）是指对有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期的吸气和呼气相均提供一定正压。持续正压通气通过在呼气末维持肺泡正压，使肺泡保持一定的扩张，避免肺泡塌陷，并使已塌陷的肺泡重新扩张，增加功能残气量，增加肺泡面积，改善肺顺应性，减少肺内分流，从而改善氧合；由于肺泡萎陷时肺泡表面面积减少，可导致PS消耗增加，CPAP通过持续呼吸道正压通气防止肺泡塌陷，减少PS 消耗；CPAP可保持 呼吸道处于扩张状态，防止小呼吸道塌陷，使整个呼吸道阻力减小，并减少呼吸做功。

在维持新生儿呼吸窘迫综合征患儿气道通畅的过程中，最佳湿化起到了十分关键的作用。充分加温湿化的气流可增加肺部顺应性，对于气道传导功能以及防御功能都有较大提高， 并且可以显著减小气流阻力，降低机体耗散，有效预防支气管痉挛，不易引起鼻腔干燥以及粘膜创伤，其不但能够降低患儿机体内热量以及水分的流失。而且能够有效保护黏液纤毛转运系统的相关生理功能，从而发挥保护患儿鼻气道的能力。

PS（肺表面活性物质）液需保留于 ４ ～ ８ ℃ 环境中 ，而新生儿对温度变化极为敏感，若气道受到冷刺激，则会引起支气管痉挛收缩引起呼吸困难，甚至会导致机体出现应激反应。加温法使PS 液温度维持在３７ ℃ 为宜 ，以适宜机体的生理状况。

NRDS患儿均需接受机械通气治疗，由于受到气管插管的刺激，大多数患儿气管内会现一些分泌物，导致气道受阻影响呼吸。若不进行呼吸道管理直接注入PS液，会加重气道受阻的可能。所以，PS治疗前应行气道处理，清除痰液，保持呼吸道通畅 。

PS液具有减轻气道张力的临床效果，若剂量过大则会导致气泡过度膨胀引起破裂；若剂量过少则达不到治疗效果，使气泡萎缩导致气体交换受限。因此，保证 PS 液在肺部的均匀分布显得尤为关键。 因此，护士依次给患儿安置左侧卧位、右侧卧位及仰卧位，每种体位需给予１／３ 药液，每次给药时间需控制在５s内。

在用药后护理中，一方面由于 PS 液滴入会引起机械性堵塞，导致患儿出现呼吸困难的临床征象；另一方面由于PS液会引起毛细血管扩张，导致患儿出现一系列临床并发症。所以，护士在用药后需密切监测其生命体征，根据其血气分析结果及临床症状改善程度调整呼吸机参数。

用药后的气道管理依旧重要，气管插管相当于异物的存在，是一种刺激性物质，会导致气管分泌大量的痰液进而堵塞气道。患儿用药后，会导致气管进一步刺激痰液分泌。护士应行吸痰处理，保证气体正常交换。

由于早产儿需置于辐射台中行保温处理，若暴露大量的体表面积则会导致水分大量丢失。因此，护士需给患儿安置舒适体位，同时将棉被包装成鸟巢状，尽可能地避免皮肤受到暴露。由于新生儿的抵抗力低下，极易发生院内交叉感染。因此，护士在全程护理中应注意无菌技术操作原则的应用，避免并发感染，增加治疗难度 。

2.刺激迷走神经外周端对呼吸有何影响

由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射又称黑—伯反射。。肺牵张反射的感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，称为肺牵张感受器，是由迷走神经参与的反射性反应。

由于迷走神经为肺牵张反射的传人神经。参与呼气和吸气之间相互转化并维持呼吸的深度和频率。剪断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，使肺牵张反射的生理作用 减弱，出现吸气过深，呼吸频率变慢。而刺激迷走神经。促进呼气与吸气相互转化，呼吸频率就加快。切断一侧迷走神经后心率加快；双侧迷走神经切断后，心率加快较单侧迷走切断时明显。这说明剪断两侧迷走神经后心率加快明显。

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案例二 周先生，75岁，因咳嗽、咳痰25年余，胸闷气急半月，双下肢水肿10天入院。 入院2周，在无明显诱因下出现胸闷、心悸，呈进行性加重，短程步行即气急，10天前出现双下肢水肿，外院治疗后水肿消退明显，但仍有气急，咳少量白粘痰。患者有慢性支气管炎病史25年，吸烟50年，20支/天。

体格检查：T37.2℃，P 100次/分，R20次/分，BP130/90mmHg。神志清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，桶状胸，两肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐无杂音，腹部平软，肝脾未触及，两肾区无叩痛，双下肢轻度水肿，神经系统正常。

实验室检查：

WBC12×109/L，动脉血气分析：pH7.486，PaCO2 69mmHg，PaO2 57mmHg，肺功能检查提示：FEV1/FVC 65%。

初步诊断：慢性阻塞性肺疾病急性发作、慢性肺源性心脏病、合并Ⅱ型呼吸衰竭。

问题：应如何给患者输氧？为什么？

1.慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是一组常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病。尤其是吸烟的老年男性，多部分都患有此病。COPD主要累及肺部。

肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常进行性发展，与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。通常包括慢性支气管炎和阻塞性肺气肿这两种疾病。慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2 年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显的肺纤维化。

肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV，、FEV，／FVC 下降有关。随着COPD的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症。

长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。

无论 PaCO2 多少。只要 PaCO2>6- 7 kPa 就为2型或高碳酸血症型呼吸衰竭。2型呼吸衰竭是由于肺泡换气不足引起的,如患严重 COPD病人由于气道阻塞和呼吸无力使肺泡不能充分换气。 发生机制：

（一）通气不足 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。 （二）通气／血流比例失调 如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成动静脉样分流。通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气

不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此,健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。 对呼吸影响:

缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H＋排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。

3.慢性肺源性心脏病 肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭的心脏病。 低浓度（24%～35%）给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。

肺动脉高压的形成：

肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。

4.低氧治疗 书183页

发生CO2潴留主要与氧疗后缺氧对呼吸中枢的兴奋作用减低。此时应采用低流量吸氧，同时加强病情观察和血气监测，当PaCO2迅速升高时应及时采用机械通气治疗。

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女，2岁，因发热，咽痛3天，惊厥半小时入院。 3天前患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛，咽喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心，呕吐，尿少色深。 体格检查，体温 40.4°， 心率116次/分，R 24次/分，血压：84 / 56 mmHg。 疲乏，嗜睡， 重病容 ，面红 ，口唇干燥，咽部 明显充血，双侧扁桃体肿大（++），双肺呼吸音无异常。实验室检查：

检查项目 检查结果 参考范围 单位

白细胞 13.9 4-12 10X9/L

血红蛋白 133 110-170 g/L

血小板 401 100-500 10X9/L

中性粒细胞 75 45-70 % 淋巴细胞 20 20-50 %

单核细胞 4 3-8 %

嗜酸性细胞 2 0.5-5 %

嗜碱性细胞 0 0-1 %

C反应蛋白 12 ?10 g/L

诊断：急性化脓性扁桃体炎。

入院后立即物理降温后体温降低后又很快上升，然后服退烧药，输液抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4度，住院2天痊愈出院。

问题：1. 该患儿为什么畏寒后却又出现发烧，物理降温不能有效控制体温，出汗后却出现体温的降低？分析每个时期的形成原因？

2. 分析该患儿发烧的激活物和体温升高的机制？

问题：1. 该患儿为什么畏寒后却又出现发烧，物理降温不能有效控制体温，出汗后却出现体温的降低？分析每个时期的形成原因？ 开始时体表散热减少，产热量又增加，由于皮肤微细血管的收缩，皮肤血流量减少，不出汗，皮肤温度降低，所以感觉畏寒。

然后体内热量蓄积增多，产生高烧表现，毛细血管扩张。 物理降温在短时间内可以起到降温的效果，但因为机体本身产热还是大于散热，之后体温还是会回升。

退烧药通过减少机体产热，增加机体的散热，通过汗液蒸发带走热量，是体温降低 2. 分析该患儿发烧的激活物和体温升高的机制？ 体温 40.4° ：高热多是由细菌性感染所引起

白细胞 中性粒细胞等增加，多提示体内有细菌感染 咽部 明显充血，双侧扁桃体肿大（++），这可能是由于上呼吸道黏膜感染，细菌侵入扁桃体，则会引起扁桃体发炎肿大。

发烧的激活物为乙型溶血性链球菌、葡萄球菌，肺炎双球菌。

发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于 体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。 体内免疫系统在清除外来细菌时，被杀死的细菌和细胞释放内容物，作为发热激活物作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，通过增加产热，减少散热，来使体温升高。 一定范围内升高体温，有利于提高某些酶和免疫细胞活性，有助于提高免疫系统清除细菌能力

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? 泌尿系统讨论题及案例

?

? 当动脉血压降低到80mmHg时，GFR是否会发生明显的改变？

243+244页 幻灯片11

2. 某患者因食物中毒腹泻5天，出现脱水和代谢性酸中毒。请问肾脏在机体的代偿性调节中，可能发挥哪些作用？

不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多.腹泻是大量HCO3-由消化道中丢失。

当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值。

幻灯片12 3. 病例：

李宇，男， 65岁，因乏力，恶心呕吐，少尿10天入院。

患者3年前出现多尿、夜尿，乏力。近一年常出现恶心，呕吐，头昏，骨痛，跛行，全身骚痒，失眠，记忆力减退， 尿中有蛋白和管型，尿量逐渐减少，近二天每日仅150ml左右。既往高血压13年，有心绞痛史。

体格检查：重病容，37℃，160/90mmHg，口臭，牙龈红肿出血，口腔粘膜有溃疡，心界向左下扩大，下肢无水肿。

实验室检查： 测定值 正常值

白细胞 7.2 4.0-10.0 x109/L 血红蛋白 65 120-160 g/L 红细胞比容 19.5 38-50%

血小板 180 100-300 x109/L 血尿素氮 37.19 1.8～6.8mmol/L

血肌酐 950 79.6～132.6μmol/L 血钠 128 136-145mmol/L 血钾 7.9 3.7-5.2 mmol/L 血钙 0.18 1.10-1.34mmol/L 血磷 2.25 0.97-1.61mmol/L 甲状旁腺激素 800pg/ml 12-72 pg/ml

1. 试述造成慢性肾衰竭的原因及分析本案肾衰竭的主因

2. 讨论本案实验室各项不正常结果的原因及肾衰竭之血液与生化方面的表现 3. 推断患者病程经过，为何病情年年加重?

4.肾衰竭并发继发性甲状旁腺亢进的原因是什么？

1.慢性肾衰竭病因极为广泛，几乎所有肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。 a．慢性肾小球肾炎

b．间质性肾炎 主要累及肾间质和肾小管的疾病 c．高血压动脉硬化 d．继发于代谢性疾病

3.

a．肾小球过度滤过学说

当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过，最终导致肾小球相继硬化而失去功能。 b．矫枉失衡学说 在慢性肾衰竭时，体内有毒物质增加，机体为了清除某些毒物而代偿，结果出现了新的不平衡，如肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，出现高血磷，低血钙，刺激甲状旁腺分泌增加，作用于肾小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血钙升高，恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身，使肾小球滤过率进一步下降，肾功能进一步恶化。

慢性肾衰竭时，肾小球滤过率低，排钠减少，此时利钠激素分泌增加，近端肾小管重吸收钠减少，但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使许多组织对钢转运障碍，造成了新的不平衡。

c．毒素学说 在尿毒症时体内有200多种物质增加，其中有20多种具有毒性物质

4.慢性肾脏疾病、慢性肾功能不全所致的1，25二羟维生素D3缺乏

（1）慢性肾功能不全 肾脏排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症引起血钙降低；同时由于肾1α-羟化酶缺乏造成肠钙吸收不足，导致低血钙；在肾透析过程中补钙不足，同样造成低血钙，高血磷和低血钙刺激甲状旁腺增生，长期并形成腺瘤。

（2）肾小管性酸中毒 尿中排出大量磷酸盐，致骨质中羟磷灰石含量不足，骨的钙库亏损，导致低血钙，间接刺激甲状旁腺，导致继发性甲旁亢。 （3）自身免疫性肾小管受损 许多自身免疫性疾病均可导致肾小管受损，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲旁亢。

血甲状旁腺激素（ＰＴＨ）在肾功能不全的早期阶段即已升高，且升高程度与肾衰进展程度相一致。 过高的血ＰＴＨ不仅可导致肾性骨病、肌力减退和肌萎缩，顽固性皮肤瘙痒、皮肤溃疡和组织坏死，还可引起异位钙化、神经系统异常、贫血以及心血管疾患等，严重影响肾衰患者的生活质量。ＰＴＨ由甲状旁腺主细胞合成和分泌，在矿物质代谢平衡调节中发挥重要作用，其主要功能为动员骨钙入血，促进肾小管对钙离子的重吸收和磷酸盐的排泄，使血钙增加和血磷下 降，进而维持细胞外钙、磷离子水平的平衡。此外,ＰＴＨ还可通过促进肾脏１，２５（ＯＨ）２Ｄ３的合成间接促进肠道钙吸收。血清游离钙是调节ＰＴＨ分泌的主要因素，两者呈反比关系，持续性 低血钙可刺激甲状旁腺增生、肥大。 而长期的高钙血症则会影 响甲状旁腺的发育。活性维生素Ｄ可直接或间接地抑制ＰＴＨ合成。 血磷潴留则可通过降低血钙间接刺激ＰＴＨ分泌。

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