《病理学》重量级中的重量级精华中呕心沥血的整理

一. 名词解释

1. 病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

2.流式细胞分析术（flow cytometry,FCM）：FCM是近年来发展起来的一种新技术。它可以快速定量细胞内DNA，用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例（生长分数）。测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细胞的免疫分型，对临床免疫学检测起到重要作用。

3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。

5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。

7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。

8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。

10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。

11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心

13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。

14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。

16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。

17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。

18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。

19.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。

20.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。

21.转移性钙化（metastatic calcification）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。

22.坏死（necrosis）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。

23.核固缩（pyknosis）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。

24.核碎裂（karyorrhexis）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。

25. 核溶解（karyolysis）：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。

26. 凝固性坏死（coagulative necrosis）：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。

27. 干酪性坏死（casepis necrosis）：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。

28. 坏疽（gangrene）：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有***菌生长而继发***。坏疽分为干性、湿性和气性三种。

29. 液化性坏死（liquefactive necrosis）：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化（malacia）。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死（lytic necrosis）都属于液化性坏死。

30. 纤维素性样坏死（fibrinoid necrosis）：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-抗体复合物引发），或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。

31. 糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡（ulcer）。

32. 窦道（sinus），瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。

33. 空洞（cavity）：在有天然管道与外界相通器官（例如肺、肾等）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管-口腔、输尿管尿道）排出后残留的空腔，称为空洞。

34. 机化（organization）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。

35. 包裹（encapisulation）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。

36.凋亡（apoptosis）：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）

37. 凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）。

38.修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。

39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。

40.细胞外基质（extracellular matrix ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。

41.肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

42.瘢痕疙瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。

43.创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。

44.一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。

45.二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。

46.纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。

47. 心力衰竭细胞（heart failure cells）：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。

48.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。

49.槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。

50.混合血栓（mixed thrombus）：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头

部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。

51. 延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。

52. 层状血栓：单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。

53. 再通（recanalization）：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。

54. 静脉石（phlebolith）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。

55. 交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。

56. 逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

57. 白色梗死（white infarct）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。

58. 红色梗死（red infarct）：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。

59. 炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。

60. 变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

61. 渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。

62. 速发短暂反应（immediate transient response）：内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙（宽约0.5~1.0um）。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。

63. 穿胞作用（transcytosis）：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。

64. 速发持续反应（immediate-sustained response）：严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。

65. 迟发延续反应（delayed prolonged response）：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。

66. 趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。

67. 吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。

68. 炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

69. 细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。

70. 类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。

71. 完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。

72. 渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

73. 假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。

74. 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

75. 肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。

76. 肿瘤的异质化（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。

77. 直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。

78. 转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

79. Krukenberg瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移）

80. 肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性；Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。 81. 肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。

82. 异位内分泌肿瘤：一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。

83. 副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现 不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。

84. 交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

85. 癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。

86. 角化珠（keratin pearl）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。

87. 粘液癌（mucoid carcinoma）：又称为胶样癌（colloid carcinoma），常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞（signet-ring cell）。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。

88. 实性癌（solid carcinoma）：或称单纯癌(carcinoma simplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。

89. 癌前病变（precancerous lesions）：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。

90. 非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。

91. 原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变Ⅲ级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。

92. 肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）：也称肾母细胞瘤（nephroblastoma）或Wilms瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童。肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。

93. 癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。

94. 病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。

95. 原癌基因（cellular oncogene. c-onc）：在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如c-ras, c-myc等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白；②基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

96. 隐性癌基因：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。

97. 分子***：正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化，使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现生长停滞，进行DNA修复，如修复成功，细胞进入S期；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子***”。

98. 端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。

99. 促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。

100. 致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。

101. 脂纹（fatty streak）：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。

102. 纤维斑块（fibrous plaque）：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。

103.粥样斑块（atheromatous plaque ）：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

104. AS性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。

105.稳定性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在1~3个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄（＞75%）。

106.恶化性稳定型心绞痛：指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和（或）动脉痉挛。

107. 自发型变异型心绞痛（Prinzmetal变异心绞痛）：常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。

108. Liddle综合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血压，为单基因缺陷引起的高血压。

109.原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大，所属肾小管相应地代偿性扩张，向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g（正常成人约150g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面，肾皮质变薄，（≤2mm，正常厚3~5mm），髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。

110. 833+B细胞同种抗体：有研究发现风湿病患者B淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，833+B细胞同种抗体，约72%的风湿病患者此抗体呈阳性反应，均提示内因很重要。

111.风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后，转变成风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）。风湿细胞体积大，圆形、多边形，边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变得浓染结构不清。

112.风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。

113.疣状赘生物（vegetations）：风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发生变性、脱落，暴露其下的胶原，诱导血小板在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称疣状赘生物。

114. 疣状心内膜炎（verrucous endocarditis）：单个疣状赘生物大小如粟粒（1~3mm），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。

115. McCallum斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜灶性增厚，形成如左房的McCallum斑。

116. 绒毛心：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。

117.Roth点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口腔、睑结膜）及眼底出血点（Roth点）。

118.Osler小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称Osler小结。

119.Fiedler心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。

120. 肺腺泡（pulmonary acinus）：肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。

121.肺肉质变（pulmonary carnification）：主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

122.硅结节：硅结节为境界清楚，直径2~5mm，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成，继而成纤维细胞增生，使之发生纤维化。

123.胸膜斑（pleural plaques）：是指发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。

124.石棉小体（asbestos bodies）：系表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一（长者可超过100um，短者仅数微米），黄褐色，呈哑铃状、分节状或蝌蚪形，铁反应阳性。在石棉小体旁可见异物巨细胞。在弥漫性纤维化的肺组织中查见石棉小体是病理诊断石棉沉着症的重要依据。

125.成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ARDS）：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。

126.新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome NRDS）指新生儿出生后已了现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变，故又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease of newborn）。

127.疣状癌（verrucous carcinoma）：少见，占喉癌1%~2%。癌组织主要向喉腔呈疣状生长，形成菜花样肿块。镜下，主呈乳头状结构，鳞状细胞分化较成熟，可见不同程度的局部浸润现象。大都不发生转移，手术局部切除效果良好。

128.瘢痕癌：主要特征是肺腺癌中心区有纤维化或瘢痕灶（玻璃样变），并有大量炭末沉着，故有肺瘢痕癌之称。

129. 燕麦细胞癌（oat cell carcinoma）肺小细胞癌镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，

称之为燕麦细胞癌。

130.假幽门腺化生：慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。

131. 肠上皮化生（intestinal metaplasia）：在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。

132.疣状胃炎（gastritis verrucosa）：是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎，病变多见于胃窦部。

133. Barrett食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代时，称为Barrett食管。

134. 早期胃癌（early gastric carcinoma）：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。

135.革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。

136. CEA：大肠癌组织可产生一种糖蛋白，作为抗原引起患者的免疫反应。此种抗原称为癌胚抗原（carcino-embryonic antigen CEA），可广泛存在于内胚叶起源的消化系统癌，也存在于正常胚胎的消化管组织中，在正常人血清中也可有微量存在。

137. 胞浆疏松化：由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大、胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。

138. 气球样变性(ballooning degeneration)：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明，称为气球增变性。电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。

139. 嗜酸性变：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。

140. 嗜酸性小体（acidophilic body or Councillman body）：嗜酸性变进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。

141. 点状坏死（spotty necrosis）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。

142. 碎片状坏死（piecemeal necrosis）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。

143.桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。

144. 毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。

145. 急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩：急性重型肝炎肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g，质地柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

146.假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。

147. 小肝癌：早期肝癌也称小肝癌，是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径的总和在和在3cm以下，患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌。

148. 髓外造血（extramedullary hemopoiesis）：在疾病或骨髓代偿功能下足时，肝、脾、淋巴结可恢复胚胎时期的造血功能称为髓外造血。

149.淋巴样肿瘤：将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。

150.R-S细胞：典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。

151. 镜影细胞（mirror image cell）：最典型的R-S细胞的双叶核面对面的排列，形成所谓的镜影细胞，其在诊断此瘤上具有重要意义，故称为诊断性R-S细胞。

152.霍奇金细胞：霍奇金淋巴瘤的肿瘤细胞除了典型的R-S细胞外，还有一些肿瘤细胞形态与R-S细胞相似，但只有一个核，核内有一大的核仁，这样的单核瘤细胞称为单核R-S细胞或霍奇金细胞。

153.陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞浆丰富而空亮，核多叶而皱折，染色质稀疏，核仁多个，较典型的R-S细胞小。

154. “爆米花”细胞（popcorn cell）：见于淋巴细胞为主型，这种多核细胞的形态特点为细胞核皱折，多叶状，染色质细，核仁小，多个胞浆淡染。

155. 细胞期：在早期的结节硬化型，纤维化不明显，在富于淋巴细胞的背景中可见散在的

腔隙型细胞，称为细胞期。

156.Burkitt淋巴瘤：Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒的潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤有密切关系。

157.满天星现象（starry sky）：Burkitt淋巴瘤镜下特点为弥漫性的中等大小淋巴样细胞浸润，分裂像明显增多，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星图像。

158.髓样肿瘤：向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞 、巨核细胞和单核细胞系统的白血病，统称为髓样肿瘤。

159.绿色瘤(chlorama)：急性粒单核细胞白血病（M4）和急性单核细胞白血病（M5）除周围血像、骨髓、淋巴结、脾脏、肝脏浸润外，还可以侵犯皮肤和牙龈。非常少见的是在骨髓的粒细胞出现之前，在骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸等处可出现局部的原始粒细胞肿瘤，称为粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma）或绿色瘤（ chloroma）。

160.Ph1染色体：Ph1染色体是由于t（9：22）形成的，在此易位中，原来位于9号染色体的BCR基因和原来位于22号染色体的ABL基因拼接形成的融合基因——BCR-ABL基因，新融合的BCR-ABL基因定位于变短了的9号染色体，此染色体称为Ph1染色体，其编码的210kd的蛋白具有酪氨酸激酶活性，可能和CML的发生有关。

161.类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应，表现为周围血中白细胞显著增多（可达50×109/L以上），并有幼稚细胞出现。

162. 恶性组织细胞增生症（malignant histiocytosis）：也称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身疾病，以系统性、不对称性、和不同步性的方式侵犯淋巴结、脾、肝、肺和皮肤等器官。

163. Langerhans细胞：Langerhans细胞中等大小，直径15~24um，核稍圆或不规则，有凹陷、折叠、扭曲或分叶，核仁小，单个，核膜薄，染色质细致，胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性，在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck颗粒（这是一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链，有时一端有泡状膨大似网球拍状）

164. Heymann肾炎：用近曲小管刷状缘成分免疫大鼠，使之产生抗刷状缘抗体，并引起肾炎，其病变与人膜性肾小球肾炎相似，因刷状缘与足突膜具有共同抗原性，抗体在GBM外侧足突膜处与抗原结合，并激活补体，形成典型的上皮下沉积物，电镜检查显示上皮细胞与基底膜间的电子致密物沉积，免疫荧光检查显示不连续的颗粒状荧光。

165. 大红肾：急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点，又称蚤咬肾。

166. 肺出血肾炎综合征（Goodpasture’s sysdrome）：Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病，在

GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，临床反复出现咯血，并有肾功能改变，此类病例称为肺出血肾炎综合征。

167. 新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。

168. 大白肾：膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大，色苍白，故称大白肾。病变特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光，表明有IgG和C3的沉积，光镜下早期改变不明显，之后出现GBM弥漫性增厚，电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量电子致密沉积物，沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形如梳齿。

169. 嫌色细胞癌：约占肾细胞癌的5%，细胞具有明显的胞膜，胞质淡嗜碱染，核周常有空晕，细胞呈实性片状排列，血管周围常有大细胞包绕。

170. 纳博特囊肿（Nabothian cyst）：有时子宫粘膜的腺腔被粘液或化生的鳞状上皮堵塞，使粘液潴留，腺体扩大成囊状，形成子宫颈囊肿，又称纳博特囊肿。

171.真性糜烂：慢性子宫颈炎有时子宫阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损，称真性糜烂。

172.子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）：将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。

173. 微灶浸润型鳞状细胞癌：少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内，浸润的深度不超过基底膜下5mm，没有血管浸润也无淋巴结转移。

174. 子宫腺肌病（adenomyosis）：是指子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质，在异位的腺体周围有增生肥大的平滑肌纤维，多发生在育龄妇女，主要临床表现为子宫增大、痛经及月经过多。

175. 子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）：异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下，可发生周期性变化，随月经反复出血，在局部形成所谓子宫内膜异位囊肿。

176.葡萄胎（hydatidiform mole）：也称水泡状胎块，主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物，分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点：①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生；②绒毛间质水肿，致绒毛扩大；③绒毛间质一般无血管，或有少数列功能的毛细血管，见不到红细胞。

177.绒毛膜癌（choriocarcinoma）：是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤，简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构，而成片高度增生，并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。

178.Call-Exner小体：卵巢颗粒细胞瘤在团索排列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙，其中

有粉染蛋白样物质及1~2个固缩核，相似于正常滤泡分化，这种特殊的结构和为Call-Exner小体。

179.前列腺特异性抗原（prostatic specific antigen PSA）：是正常前列腺或前列腺癌上皮分泌的糖蛋白，此抗原具有器官特异性，对判断抗原产生部位特异性很强。

180. 硬化性腺病（sclerosing adenosis）：在乳腺增生性病变中有时间质纤维增生显著同时有小叶内管泡数目增多，没有囊肿结构，称硬化性腺病。

181. 小叶原位癌（lobular carcinoma in situ）来自小叶的终末导管及腺泡，主要累及小叶，癌细胞局限于管泡内，未穿破其基底膜，小叶结构存在。

182.APUD细胞，APUD瘤：内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织和散在于各系统或组织内的内分泌细胞，内分泌细胞能摄取胺的前体，经脱竣反应合成胺和多肽类激素，故称为APUD细胞；因其银染色阳性，又称嗜银细胞，有人认为其可能来自神经嵴或内胚层，故也称为神经-内分泌细胞，这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。

183.Simond综合征：是由于炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等原因使垂体前叶全部激素分泌障碍的一种综合征，导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩，病程呈慢性经过，以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应临床症状为特征。

184. Sheehan综合征：是垂体缺血性萎缩、坏死，前叶激素全部分泌减少的一种综合征，多由于分娩时大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺退缩，乳汁分泌停止，相继出现生殖器官萎缩，闭经，甲状腺、肾上腺萎缩，功能低下，进而全身萎缩和老化。

185. 纤维性甲状腺炎(Riedel struma)：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见，中年妇女为多，临床上早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生纤维疤痕组织压迫可产生嘶哑、呼吸吞咽困难。肉眼观：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜：甲状腺滤泡萎缩，大量纤维组织弱生、玻变，有少量淋巴细胞浸润。

186.许特尔细胞瘤（Hǔrthle cell tumor）：甲状腺嗜酸性粒细胞腺瘤，又称Hǔrthle 细胞腺瘤。较少见，瘤细胞大而多角形，核小，胞浆丰富嗜酸性，内含嗜酸性颗粒，电镜下见嗜酸粒细胞内有丰富的线粒体，即Hǔrthle细胞。

187.砂粒体（psammoma bodies）：甲状腺乳头状癌光镜下，乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体。

188.嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）：是由嗜铬细胞（chromaffin cell）发生的一种少见的肿瘤。镜下：瘤细胞主要为大多角形细胞，并有一定程度的多形性，可出现瘤巨细胞，瘤细胞浆内可见大量嗜铬颗粒。电镜下：胞浆内含有被界膜包绕的、具有一定电子密度的神经内分泌颗粒。临床上除了局部症状外，可表现为间歇性或持续性高血压、头痛、出汗、心动过速、心悸、基础代谢率升高和高血糖等，甚至出现心力衰竭、肾衰竭、脑血管意外和猝死。

189. 沃-弗（Waterhouse-Friederichsen）综合征：暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发性脑膜炎

的一种类型，多见于儿童，本病起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃-弗综合征，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡，故患者脑膜病变轻微。

190. 卫星现象：乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失，为增生的少突胶质细胞所环绕，如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象。

191. 噬神经细胞现象：乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元，这种现象称为噬神经细胞现象。

192.鬼影细胞：脊髓灰质炎运动神经元有不同程度的变性和坏死（中央尼氏小体溶解，核浓缩，溶解、核消失的神经元形成所谓的鬼影细胞，大量神经元脱失）伴淋巴细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞浸润和小胶质细胞增生。

193.PrP病：海绵状脑病的致病因子是一种称为Prion的糖脂蛋白，有称朊蛋白，因此双称PrP病，典型病变为大脑萎缩，镜下见神经毡(Neuropil)，即神经突起构成的网状结构和神经细胞浆出现大量空泡，呈现海绵状外观，伴有不同程度的神经元缺失和反应性胶质化，但无炎症反应。

194.缺血性脑病（ischemic encephalopathy）：是指由于低血压、心脏骤停、失血、窒息等原因引起的脑损伤。

195. 层状坏死：大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，引起皮质神经细胞层的中断。

196.Verocay小体：神经鞘瘤束状型(Antoni A型)，细胞细长，梭形，境界不清，核长圆形，互相紧密平行排列呈栅栏状或不完全的旋涡状，称Verocay小体。

197.神经原纤维缠结：神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，电镜下证实为双螺旋缠绕的细丝构成，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见，这一变化是神经元趋于死亡的标志。

198. Hirano小体：为神经细胞树突近端棒形嗜酸性包含体，生化分析证实大多为肌动蛋白，多见于海马锥体细胞。

199. 结核结节(tubercle)：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。

200.原发综合征(primary complex)：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征，X线呈哑铃状阴影，临床上症状和体征多不明显。

201. 开放性愈合：肺结核体积较大的空洞，内壁坏死脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时，空洞虽仍然存在，但已无菌，实已愈合，故称开放性愈合。

202.结核瘤(tuberculoma)：又称结核球，是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由于干酪样坏死物填充；③多人干酪样坏死病灶融合并纤维包裹。

203. 干性结核性胸膜炎：又称增生性结核性胸膜炎，很少有胸腔积液，是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致，常发生于肺尖，病变多为局限性，以增生改变为主，一般通过纤维化而愈合。

204. 伤寒细胞：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule)，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。

205.髓样肿胀期：伤寒起病第一周，回肠下段淋巴结略肿胀，隆起于粘膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结最为典型。

206. 凹空细胞：凹空细胞较正常细胞大，胞浆空泡状，细胞边缘常存带状胞浆，核增大居中，圆形，椭圆形或不规则形，染色深，可见双核或多核。表皮浅层凹空细胞的出现有助于尖锐湿疣的诊断。

207. 隐性梅毒：少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。

820. 树胶样肿（gumma）：又称梅毒瘤(syphiloma)。此病变实为细胞介导的迟发变态反应，病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等，该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。仅见于第三期梅毒，三期梅毒常累及内脏，故又称内脏梅毒。

209. 白色肺炎：胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒，肺呈弥漫性纤维化，间质血管床减少，呈灰白色，称为白色肺炎。

210.Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤是一种非常罕见的血管增殖性疾病，来源于内皮细胞，部分可能来自于淋巴管内皮，呈多中心性。Kaposi肉瘤主要有四种成分，即梭形细胞、血管裂隙、含铁血黄素和红细胞，有时有一定数目的炎细胞。Kaposi肉瘤分为三型：动脉瘤样型、经典型和肉瘤样型。

211. 嗜酸性脓肿：急性虫卵结节肉眼观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象)，实为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集，此即嗜酸性脓肿。

212.假结核结节(pseudotubercle)：急性虫卵结节经10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化，病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为假结核结节。

213.象皮肿：由于淋巴液淤积的长期刺激，致使皮肤和皮下组织增生，皮皱加深，皮肤增厚变硬粗糙，并可有棘刺和疣状突起，外观似大象皮肤，故名象皮肿。多在丝虫感染后10~15年方达到显著程度。

214.干线性肝硬化：血吸虫致肝硬化，肝小叶本身并未遭受严重破坏，不形成明显假小叶，但肝脏汇管区的纤维化特别明显，切面上见门静脉分支周围纤维组织增生呈树枝状分布，故有干线形型或管道型肝硬变之称。

215.腊样变性：伤寒患者的膈、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，亦称腊样变性。临床上出现肌痛和皮肤知觉过敏。

216.阿米巴肿（amoeboma）：肠阿米巴病的慢性病变，因肠壁肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿，多见于盲肠，可引起肠梗阻，易误诊为肠癌。

217. 含铁小结（siderotic nodule）：血吸虫病脾脏病变可见由陈旧性出血，纤维化以及钙盐和铁盐沉积于胶原纤维所构成的肉眼观呈棕黄色的小结。

218.无反应性结核（anergy tuberculosis）：是指在机体抵抗力极差或用大量激素、免疫抑制剂或细胞毒性药物时，发生严重的结核性败血症，患者常迅速死亡，尸检时在各器官内见无数小病灶，灶内含很多结核菌，灶周几乎无细胞反应。

219. 肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，新生物一旦形成，不因致瘤因素的消除而停止生长。

220. 肿瘤的实质（parenchyma）：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。

221.肿瘤的间质（mesenchyma ,stroma）：肿瘤的间质成分不具特异性，一般系由结缔组织和血管组成，有时还可有淋巴管，起着支持和营养肿瘤实质的作用。

222. 肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异形性，肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。

223.间变（anaplasia）：在现代病理学中，间变指的是恶性肿瘤缺乏分化，异型性显著。

224.间变性肿瘤：有的恶性肿瘤主要由未分化的细胞构成，称为间变性肿瘤。

225.肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤会在生长的过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。

226.癌脐：位于器管表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓“癌脐”。

227.心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）：指梗死仅累及心室壁内侧1/3

的心肌，并波及肉柱和乳头肌，心电图一般无病理性Q波。

228.心肌纤维化（myocardial fibrosis）：是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的后果。肉眼：心脏增大，所有心腔扩张，心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕，心内膜增厚并失去正常光泽，有时可见机化的附壁血栓。镜检：广泛性多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，常有部分心肌纤维肌浆空泡化，尤以内膜下区明显。

229. 高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病，脑部变化差异较大，可仅有脑水肿或伴有点状出血，临床表现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊及意识模糊。

230.细支气管，支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处，壁上的软骨和腺体消失，称为细支气管。

231. 呼吸性细支气管：细支气管的末段称为终末细支气管，以后管壁上有肺泡开口，称为呼吸性细支气管。

232. 小气道：临床上通常将直径小于2mm的小细支气管称为小气道。

233.慢性阻塞性肺病（COPD）：是一组以肺实质与小气道受病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。

234.慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3个月，连续二年以上。

235. 肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。

236. 继发性颗粒固缩肾：慢性肾炎见两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，肾切面皮髓质分界不清晰，小动脉壁增厚、变硬，血管断面呈哆开状，肾盂周围脂肪增多，慢性肾炎的大体改变被称为继发性颗粒固缩肾。

237.Von Hippel-Lindan(VHL)病：VHL病为常染色体显性遗传疾病，特征为小脑和视网膜发生血管母细胞瘤。半数以上的VHL病病人发生双侧且为多灶性肾癌。

238.腹膜假粘液瘤（peritonel pseudomyoma）：卵巢粘液性肿瘤有时可导致穿破囊壁，使粘液上皮种植在腹膜上继续生长，并分泌粘液，形成腹膜假粘液瘤。

239.迟发性神经原死亡（delayed neuronal death, DND）：大鼠颈内动脉30分钟的阻塞，可引起皮层3、4层单个神经元的坏死，甚至在发生一过性脑缺血后28天出现，而且这种DND不激活胶质细胞，无星形胶质细胞反应，成为一种安静的缺血性脑损害（silent ischemic injury）。

240.软脑膜癌病（leptomeningeal carcinomatosis）：脑转移瘤肿瘤细胞沿蛛网膜下腔弥漫浸润，脑膜依浸润肿瘤细胞的多少可呈略混浊至灰白色不等，甚至出现大片棕黑色，局部可呈现大小不等到的结节或斑块，脑底部、腰骶部、马尾处常明显受累，由于脑脊液循环受阻脑积水明显。

241.老年斑：为细胞外结构，直径20~150um，最多见于内嗅区皮质，海马CA-1区，其次为额叶和顶叶皮质，银染色示斑块中心为一均匀的嗜银团，中心周围有空晕环绕，外围有不规则的嗜银颗粒或丝状物质，电镜下该斑块主要由多个异常扩张之轴索突触终末构成。

242.含铁血黄素：组织内出血时，从血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入并由其溶酶体降解，使来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚

二 各章总结

第一章 细胞、组织的适应和损伤 第一节 适 应

细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。 1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。 2、病理性萎缩：

（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。 （4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。 二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。 1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。 1、生理性增生：生理条件下发生的增生。 2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。 1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生

柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生 2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨 骨骼肌→骨

第二节 细胞、组织的损伤 一、原因和发生机制 二、形态学变化

（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。 1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多。 肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。 2、脂肪变性（fatty degeneration）：细胞内甘油三脂的蓄积。 （1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。 （2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝） 心肌脂肪变性→虎斑心

3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。

（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。

（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。 （3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。 4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。 5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。

6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。

7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。

（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。 1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。 细胞浆：红染、进而解体。 细胞间质：崩解 2、类型：

（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。 好发部位：心肌、肝、脾、肾。 病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。 镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。

特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）

（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。 好发部位：脑、脊髓等。

病理变化：坏死组织分解液化。

特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。

（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。 干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。

湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界不清。

气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。

（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。 好发部位：结缔组织和血管壁。

疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。 3、结局

（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。

（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。 （3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。 （4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。

（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。 （三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调空下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。 第二章 损伤的修复

一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。 （一）再生的类型

1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。 2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。 （二）组织的再生能力

1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。 2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。

3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。 （三）各种组织的再生 1、上皮组织的再生：

（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。

（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。 2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。

3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。 4、血管的再生：

（1）毛细血管的再生：出芽方式。

（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。

5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。

6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。 （四）再生的调控

1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。

2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。

3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。 二、纤维性修复

（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。 1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞 2、作用：（1）抗感染保护创面 （2）填补创口及其它组织缺损

（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。 三、创伤愈合 （一）基本过程

1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。 第三章 局部血液循环障碍 第一节 充 血

器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。

一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

：生理性充血，炎症性充血，减压后充血。

3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。

4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。 1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。 4、几个重要脏器的淤血：

（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

（2）慢性肺淤血：肺组织肿胀，呈暗红色，镜下肺泡壁毛细血管及间质小血管扩张充血。 第二节 出 血

出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。 一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。 二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。

1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。

2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。 第三节 血栓形成

活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。 一、血栓形成的条件和机理：

1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。

2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。 3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。 二、血栓的形成过程及类型：

1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。 大体：灰白色、粗糙。

镜下：珊瑚状血小板小梁，表面有白细胞。

2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。 大体：暗红色，如血凝块。 镜下：纤维素网眼中充满红细胞。

3、混合性血栓：由白色和红色血栓交错构成，构成延续性血栓的体部，及左心房内球形血

栓。

4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。 三、血栓的结局：

1、软化溶解吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。 2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。

3、机化再通：肉芽组织取代血栓的过程称机化。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。

4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。 四、血栓对机体的影响

1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。

第四节 栓塞（embolism）

一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。 二、栓子的种类： 1、血栓栓子：最多见。 2、气体栓子 3、脂肪栓子 4、羊水栓子 5、瘤栓

6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。 三、栓子运行途径：

1、静脉、右心→肺动脉及其分支栓塞 2、左心、动脉→全身动脉及其分支栓塞 3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞

4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。

5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。 四、分类及后果： 1、血栓栓塞：

（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。 （2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。 2、气体栓塞：

（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。

（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高高空时发生。

3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。

4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。

5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。

第五节 梗死（infarction）

一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。） 二、原因：

1、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。 2、管腔阻塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。

3、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。 三、梗死形成的条件： 1、供血血管的类型 2、血流阻断发生的速度 3、组织缺血缺氧的耐受性 4、血氧含量

四、梗死的病变和类型（列表如下）： 贫血性梗死 出血性梗死

颜色 灰白色、质地坚实（白色梗死） 红色、柔软（红色梗死） 部位 心、肾、脾、脑 肺、肠 梗死灶的形状 地图状（心） 锥体状（肾、脾） 扇面（肺） 节段性（肠）

分界 分界清、充血出血带 不清楚 1、贫血性梗死：

（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。

（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。 （3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。 （4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。 （5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成 2、出血性梗死：

（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。 （2）器官有丰富的吻合支。

（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。 五、梗死的特点：

1、梗死发生在不同的器官，表现不同。

2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。 3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。

第四章 炎症（Inflammation） 第一节 概述 一、炎症的概念

1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。 2、炎症的局部表现和全身反应

（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。 （2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。

3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。 二、炎症的原因： 1、物理性因子 2、化学性因子 3、生物性因子 4、坏死组织

5、变态反应或异常免疫反应 第二节 炎症的局部基本病理变化

炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。 一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 1、血流动力学改变 2、血管通透性增加 （1）内皮细胞收缩 （2）内皮细胞损伤

（3）新生毛细血管的高通透性 3、渗出液的作用：

局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物

和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。 4、白细胞的渗出和吞噬作用 （1）白细胞边集 （2）白细胞粘着

（3）白细胞游出和化学趋化作用

（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。 5、炎症介质在炎症过程中的作用

（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物、白细胞产物、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。 （2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。

三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。 第三节 炎症的经过和结局 一、炎症的经过

1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。

2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。 二、炎症的结局 （一）痊愈 1、完全愈复 2、不完全愈复 （二）迁延为慢性炎症 （三）蔓延扩散 1、局部蔓延 2、淋巴道蔓延 3、血行蔓延：

（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。 （2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。

（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。

（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。 第四节 炎症的类型

一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。

二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。 1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。

2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。

三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。 （一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。 1、部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎

浆膜——体腔积液

疏松结缔组织——局部炎性水肿 2、对机体的影响

（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。 1、部位：发生于粘膜——假膜性炎 浆膜——如“绒毛心” 肺组织——见于大叶性肺炎 2、对机体的影响

（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 1、表面化脓和积脓（empyema）

2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。

3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。 4、出血性炎（hemorrhagic inflammation） 上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。 四、增生性炎

（一）非特异性增生性炎

（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。

1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 2、常见病因

3、肉芽肿的形成条件和组成 （1）异物性肉芽肿 （2）感染性肉芽肿 4、肉芽肿性炎病理变化：

以结核结节为例：中央——干酪样坏死 周围——放射状排列的上皮细胞 可见郎罕氏巨细胞

外围——淋巴细胞、纤维结缔组织

第五节 影响炎症过程的因素 一、致病因子的因素 二、全身性因素： 1、免疫状态 2、营养状态 3、内分泌状态 三、局部因素： 1、局部的血液循环状态

2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况

第五章 肿 瘤

肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。

第一节 第一节 肿瘤的概念和基本形态 一、肿瘤的概念

肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。 二、肿瘤的一般形态和结构

（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性） 1、数目和大小 2、形状 3、颜色 4、硬度

（二）组织结构多样、基本成分均分两类 1、实质（肿瘤细胞）：

（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类 （2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构 （3）按分化程度分高（良性）和低（恶性） 2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞） （1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质

（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应 （3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散 第二节 肿瘤的异型性

肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。

异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。

异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。 一、肿瘤组织结构的异型性： 良性瘤：异型性不明显 恶性瘤：异型性明显 二、肿瘤细胞的异型性： 良性瘤：异型性小

恶性瘤：异型性显著表现为以下特点： 1、瘤细胞的多形性： 2、核的多型性： 3、胞浆改变

第三节 肿瘤的生长与扩散 一、肿瘤生长的生物学： 1、肿瘤生长动力学： （1）肿瘤细胞倍增时间 （2）生长分数

（3）肿瘤细胞的生成与丢失 2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity） 二、肿瘤的生长： 1、生长速度：差异很大 2、生长方式：

（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式 （2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式

（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。 三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。

1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。

2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。

（1）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。

（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。

（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。 3、恶性肿瘤的浸润转移途径 （1）局部浸润：分四步完成

（2）血行播散

（3）肿瘤转移的分子遗传学 四、肿瘤的分级与分期 第四节 肿瘤对机体的影响 一、良性：

1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。 2、全身：激素 二、恶性：

1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。 2、全身：激素影响，发热，恶病质。 第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 一、分化程度：

1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。 2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。 二、核分裂：

1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。 2、恶性：多见，并可见病理核分裂。 三、生长速度： 1、良性：缓慢 2、恶性：较快 四、继发性改变：

1、良性：较少发生坏死，出血

2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等 五、生长方式：

1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动

2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动 六、转移： 1、良性：不转移 2、恶性：可有转移 七、复发： 1、良性：很少复发 2、恶性：较多复发 八、对机体影响：

1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。

2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。

第六节 肿瘤的命名与分类 一、良性肿瘤： 1、来源组织名称+瘤

2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤 二、恶性肿瘤：

1、癌：上皮来源的恶性瘤 2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤 三、特殊命名原则： 1、以人名命名的恶性瘤 2、肿瘤名称前加“恶性”两字 3、以母细胞命名的恶性瘤 第七节 常见肿瘤的举例 一、上皮性肿瘤：

（一）良性：起源组织之后+瘤 1、乳头状瘤

2、腺瘤：囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤 （二）恶性：起源组织之后+癌 1、鳞癌 2、基底细胞癌 3、移行上皮癌

4、腺上皮癌：腺癌、粘液癌、实性癌 （三）癌前病变、非典型增生及原位癌：

1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。 （1）粘膜白斑

（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂 （3）纤维囊性乳腺病 （4）结直肠腺瘤性息肉 （5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡 （6）慢性溃疡性结肠炎 （7）皮肤慢性溃疡 （8）肝硬化

2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。

3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。 二、间叶组织肿瘤

1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma） 2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma） 3、癌与肉瘤的鉴别 癌 肉瘤

组织来源 上皮组织 间叶组织

发病率 较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人 较少见，大多见于青少年 大体特点 质较硬、色灰白、较干燥 质软、色灰红、湿润、鱼肉状

组织学特征 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织每有增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移

三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma） 四、多种组织构成的肿瘤： 1、畸胎瘤（teratoma）

2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney） 3、癌肉瘤（carcinosarcoma） 第八节 肿瘤的病因与发病学 一、肿瘤发生的分子生物学基础：

（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。

（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因） （三）逐步癌变的分子基础 二、环境致癌因素及其致癌机理： （一）化学因素

（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等） （三）生物因素

1、RNA病毒：人类T细胞淋巴瘤病毒 2、DNA病毒：

（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）

（2）EB病毒（EBV） （3）乙型肝炎病毒（HBV） 3、幽门螺杆菌

三、肿瘤发生发展的内在因素： （一）遗传因素

（二）宿主对肿瘤的反应

第六章 心血管系统疾病 第一节 风湿病（rheumatism） 一、概述：

1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。 2、好发部位、好发年龄、地区特点

二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。 三、基本病理变化： （一）非特异性炎 （二）肉芽肿性炎：

1、变质渗出期：结缔组织纤维粘液样变性，胶原纤维肿胀。继而肿胀的胶原纤维断裂、崩解成无结构的颗粒状物，发生纤维素样坏死。少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、个别中性粒细胞和单核细胞）浸润。

2、增生期（肉芽肿期）：风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分：风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。

3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。

四、各个器官的病变： （一）风湿性心脏病： 1、风湿性心内膜炎： （1）好发部位：二尖瓣；

（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘；镜下为白色血栓。 （3）结局及影响 2、风湿性心肌炎： （1）部位：心肌间质；

（2）病变特点：风湿小体形成； （3）结局及影响 3、风湿性心包炎：

（1）病变：心包积液；绒毛心； （2）结局及影响

（二）风湿性关节炎：临床及病变特点；结局 （三）皮肤病变

1、渗出性病变：环形红斑 2、增生性病变：皮下结节

（四）风湿性动脉炎：累及脑动脉可引起中枢神经系统病变，如“小舞蹈症” 第二节 感染性心内膜炎 （infective endocarditis）

一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。

二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）： （一）病因及感染途径：草绿色链球菌； （二）部位：二尖瓣

（三）病变特点：赘生物（肉眼：单个，较大，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分） （四）结局及合并症 第三节 动脉粥样硬化 （atherosclerosis） 一、病因及发病机制： （一）致病因素： 1、血脂异常 2、高血压 3、吸烟

4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症； 5、年龄

6、其它：性别，感染，肥胖等

（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。 二、基本病变：

（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。镜下为泡沫细胞聚集。

（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）： 肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。镜检

下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。

（三）粥样斑块（期）： 粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 三、复合性病变（complicated lesion）： （一）斑块内出血 （二）斑块破裂 （三）血栓形成 （四）钙化

（五）动脉瘤（aneurysm）形成 四、主要动脉的病变： （一）主动脉粥样硬化 （二）脑动脉粥样硬化 （三）肾动脉粥样硬化 （四）四肢动脉粥样硬化 （五）冠状动脉粥样硬化（症） 1、概述： 2、冠心病：

（1）心绞痛：概念；类型及特点 （2）心肌梗死：概念；类型；合并症 3、心肌纤维化

第四节 原发性高血压（病） （primary hypertension）

一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。 二、病因与发病机制

（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素 （二）发病机制

1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势 2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素 3、基因变化：

4、Na＋潴留： 三、类型及病变：

（一）良性（缓进型）高血压： 1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛 2、动脉系统病变期：

（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化） （2）肌型动脉 （3）大动脉 3、器官病变期：

（1）心脏：高血压性心脏病

（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼，镜下。 （3）脑：高血压脑病；脑软化；脑出血 （4）视网膜病变

（二）恶性（急进型）高血压 四、良、恶性高血压的鉴别 第五节 心脏瓣膜病

（valvular vitium of the heart）

心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。 一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）： （一）血流动力学改变：

左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。

右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。

（二）临床病理联系：

听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。 二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）： （一）血流动力学改变：

左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。

（二）临床病理联系：

X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。

三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）： （一）血流动力学改变：

左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。 （二）临床病理联系：

听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。

四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）： （一）血流动力学改变：

左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。 （二）临床病理联系：

X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。 第七章 呼吸系统疾病

第一节 第一节 慢性阻塞性肺病

（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）

一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。

（一）病因和发病机制：

感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。 （二）病理变化：各级支气管均可受累

1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。 3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。 （三）临床病理联系：

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。 二、肺气肿：

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