神经内科职称面试参考资料7

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巴林特氏综合征

Balint syndrome

[解释]：双侧性顶-枕病变的一组症候群。多为肿瘤性或血管性。临床表现有凝视麻痹，即患者的眼球不能随意运动，不能估计树立在他面前的各不关联的两个目标的距离，每次仅能看1个目标。还有视性共济失调与注意力障碍等。

初级躯体感觉皮质(3, 2, 1区)：相当于顶叶的中央后回和中央前回的一些部分，其范围从大脑背侧面越过大脑纵裂缘占据半球内侧面旁中央小叶的后部。初级躯体感觉皮质负责有意识的感受如温觉、疼痛觉刺激，特别是对侧半身的浅表感觉和深部感觉的冲动。初级躯体感觉皮质接受丘脑腹后外侧核和腹后内侧核的传入纤维(图6. 4)如感觉刺激特别是疼痛刺激在丘脑水平已经粗略感觉得到，而到躯体感觉皮质水平便能精确分辨疼痛的定位、强度、和刺激方式，如果没有皮质的协同作用便不可能在意识水平感觉到振动觉和位置觉。

初级运动皮质(4区):基本相当于额叶的中央前回，其范围在中央沟前方从中央沟的前壁一直延伸到半球内侧面旁中央小叶的前部。4区皮质第5层中有典型的Betz一锥体细胞，它们发出粗大、厚髓鞘的锥体束快速传递纤维，因此4区被认为是随意运动的起点，因为它们将运动冲动经过各连接通路传导到脊髓前角细胞而产生运动。参与这些运动的方案规划和启始的还有许多其他皮质区，相应地，4区也接受各个传入冲动，特别是来自丘

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脑腹嘴后核、运动前区即6区和8区以及躯椒惑觉区的传入冲动。 4区损伤导致对侧弛缓性轻偏瘫:只有当邻界的运动前区及其纤维也被累及或受损时，也就是非锥体纤维也中断，才导致痉挛性轻偏瘫。

定位:初级听觉皮质对应于颖上回的Heschl横回(41区，图9. 10,9. 17 , 9. 18和9. 25 )，它接受来自内侧膝状体的冲动，而内侧膝状体经两侧外侧丘系接受来自两侧Corti器的传人纤维，因此听觉为双侧投射。 初级味觉皮质(Primary Gustatory Cortex

味觉在脑干孤束核的嘴侧部分被处理后，经过中央被盖束传导到丘脑腹后内侧核(小细胞部分)，交换神经元后经过内囊后支继续传导至初级味觉皮质。初级味觉皮质位于岛盖部、躯体感觉皮质的腹侧和外侧裂 上方(相当于43区)。 初级前庭皮质

脑干前庭神经核团的神经元投射至两侧的丘脑腹后外侧核、丘脑腹后外侧核以及位于外侧膝状体附近的丘脑后核，然后再继续传导至顶内沟基底部旁，位于中央后回后方的2v区(手区和嘴区)。电刺激人体该区域产生运动感觉和眩晕。头部运动中刺激该区域的神经元，它们还同时接受视觉和本体感觉传人冲动。还有一个接受前庭传人冲动的皮质区即3a区，位于中央沟基底部旁、邻近运动皮质。这些神经元的功能可能是整合感觉、感受和运动性信息冲动，以调控体部和头部的空间位置。

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人类2v区较大范围的损害可导致空间定位障碍。 单一感觉联合区(Unimodal Sensory Association Areas )

皮质单一感觉联合区:与初级皮质区临界，初级皮质区接受的感觉刺激一般都在这里首先被解释，即将新接受的信息与过去贮存的信息相比较以识别其意义。18区和19区(图9. 18)与初级视觉皮质(17区)毗临，在这两区域内基础视觉信息被整合后进入视觉世界的概括分析阶段。身区体感觉联合皮质直接位于5区初级躯体感觉皮质的后方，听觉联合皮质位于颖上回(22区)(图9. 18 )。上述这些皮质区不直接接受丘脑的传人冲动，而是经过联合纤维与初级皮质区连接。

单一感觉联合区损害时能察觉到的只是复合障碍，例如疏忽，大多见于非优势半球顶叶联合皮质损害(参见病例3)。 多感觉联合区(Multisensory Association Areas )

多感觉联合区:不再归于某一初级皮质区。它们通过传入和传出通路与众多脑区连接，处理各种感觉和感受信息(图9. 26 )。在这些区域内起草语言和运动提纲或设想，与直接的感觉/感受输人无关。额叶感觉皮质区占最大部分空间(20%新皮质)(参见下文)。另外一个重要多感觉联合区为顶叶后部。顶叶前部(1、2, 3和5区)处理躯体感觉信息，而顶叶后部则负责整合躯体感觉印象和视觉印象，使之用于复合运动。

额叶【Frontal Lobe

额叶可划分为三部分:已经叙述过的初级运动皮质(4区)、前运动皮质(6区)(参见下文)和额前区，后者为多感觉联合区的延伸和扩展

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初级运动皮质和前运动皮质这两部分额叶皮质形成一个规划和控制运动的功能系统，而额前区皮质主要负责识别任务和行为调节。

前运动皮质:前运动皮质(6区)为规划和选择运动方案的高级中枢，初级运动皮质区实施该运动方案。据推测，与躯体感觉皮质、视觉或听觉皮质临界的单一感觉联合区贮存从前的感觉印象，并认为，前运动皮质与小脑和基底节协同，贮存从前学会的运动过程。这些“运动性记忆痕迹”可以在需要时被提取出来。即使单手操作的任务也会引起两侧前运动皮质的兴奋。该皮质区的任务还有经过额叶眼区(8区，图9. 17 , 9. I8和9. 21)的活动，规划和启动眼球运动，单侧刺激8区引起眼球向对侧同向运动。

8区损害时由于对侧眼区活动占优势主导，所以引起向患侧的同向偏斜conjugate deviation，例如大脑梗塞，示“患者在看礼物”)。

表9. 1失语

┌─────┬────┬────┬────┬───────┬────┐

│自发性语言│模仿语言│发音 │词句理解│构句，选句 │命名 │

┌────┼─────┼────┼────┼────┼───────┼────┼─────┐

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│Broca失 │明显减退 │严重障碍│构音障碍│正常 │失语法症，语 │轻度障碍│右半身轻偏│

│语 │ │ │ │ │义性语言错乱 │ │瘫和左侧失│

│ │ │ │ │ │ │ │用症 │

├────┼─────┼────┼────┼────┼───────┼────┼─────┤

│W}rnic}e│正常 │严重障碍│正常 │严重障碍│失语法症，语 │严重障碍│右侧同向性│

│失语 │ │ │ │ │义性语言错乱，│ │偏盲 │

│ │ │ │ │ │滥用新词症 │ │ │

├────┼─────┼────┼────┼────┼───────┼────┼─────┤

│传导性 │正常 │轻度障碍│正常 │正常 │音幻觉性语言 │轻度障碍│右侧半身感│

│失语 │ │ │ │ │错乱 │ │觉障碍和失│

│ │ │ │ │ │ │ │用症 │

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├────┼─────┼────┼────┼────┼───────┼────┼─────┤

│完全性 │严重障碍 │严重障碍│构音障碍│严重障碍│逐字逐句，空 │严重障碍│右半身轻偏│

│失语 │ │ │ │ │间的言词，语 │ │瘫和感觉障│

│ │ │ │ │ │义性语言错乱 │ │碍，右同向│

│ │ │ │ │ │ │ │偏盲 │

├────┼─────┼────┼────┼────┼───────┼────┼─────┤

│遗忘性 │正常 │正常 │正常 │正常 │替代词字，音 │严重障碍│无 │

│失语 │ │ │ │ │幻觉性语言错 │ │ │

│ │ │ │ │ │乱 │ │ │

├────┼─────┼────┼────┼────┼───────┼────┼─────┤

│横断性 │障碍 │正常 │轻度障碍│正常 │语义性语言错 │障碍 │右半身轻偏│

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│运动性 │ │ │ │ │乱 │ │瘫 │

│失语 │ │ │ │ │ │ │ │

└────┴─────┴────┴────┴────┴───────┴────┴─────┘

Wernicke失语:经典的Wernicke失语(病例2)患者言语产生的韵律(语言的韵律和节奏)正常，但有严重的语义性语言错乱(一句话部分单句错乱及顺序错误)和严重的语言理解障碍。极严重病例可因语言错乱或编新语症(滥用新词症)而严重语言障碍使人无法理解。这种情况则称为杂乱性失语或者言语杂乱。 Marcumar

iserung .

失联合综合征(Disconnection Syndrome )

失联合综合征是由于皮质区之间的相互联系通路中断:而皮质区本身完好无损。可能有三种不同的纤维系统中断: 联合纤维、投射纤维和/或连联合纤维

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1外侧裂周失语综合征 （1）Broca失语 （2）Wernicke失语 （3)传导性失语 2分水岭区失语综合征 （1）经皮质性运动性失语（2）经皮质感觉性失语 （3）经皮质混合性失语 3完全性失语 4命名性失语 皮质下失语综合征 （1）基底节性失语 （2）丘脑性失语

概述

失语症

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失语症—aphasia

借助词语进行理解和表达语言符号意义的功能丧失（失语症）或言语困难。障碍的形式取决于脑损害部位，一般分运动和感知两类，分别涉及言语生成和言语理解两方面。言语发育障碍时也可以没有明显脑损害。

失语症是指由于神经中枢病损导致抽象信号思维障碍，而丧失口语、文字的表达和领悟能力的临床症候群，失语症不包括由于意识障碍和普通的智力减退造成的语言症状，也不包括听觉、视觉、书写、发音等感觉和运动器官损害引起的语言、阅读和书写障碍。因先天或幼年疾病引致学习困难，造成的语言机能缺陷也不属失语症范畴。 病因病理

优势半球受损常可发生失语症。优势半球不同特定部位受损，可出现不同类型的失语症:第三额回后部是口语的中枢，受损时丧失口语表达能力，即运动性失语症；第一颞横回后部是听语中枢，损害时出现对别人的语言不能理解，即感觉性失语症；第三额回后部是书写中枢，病变时无法用文字书写来表达，是失写症；角回为阅读中枢，受损时读不出文字的字音及不知其意义，是失读症；第一颞回与角回之间区域是物体的命名中枢，病损时讲不出所见的人物名称，是命名性失语症。引起失语症的疾病以脑血管疾病最为多见，其次为脑部炎症、外伤、变性等。 临床表现

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1.运动性失语症也称表达性失语症、口语性失语症、皮质运动性失语等。为Broca氏区，即第三额回后部的言语运动中枢受损时引起，症状特点为患者能理解他人语言，构音器官的活动并无障碍，有的虽能发音但不能构成语言。

完全性失语时，患者完全不能用评议表达思维活动，甚至个别的字、词、音节都不能发出。多数患者为不完全性运动性失语，患者能发出个别的语音，但不能由语音构成词句，也不能将语言排列成必要的次序，以致这些评议杂乱无章，不能令人理解。有的患者可能保存下来最熟悉的一个单字、词或句子的片断，通常的感叹词，如“不”、“好”、“吃”、“坐”、“就是”、“再见”、等。但患者无论如何努力也只能说出保留下来的简单词句，由于语言共济运动无障碍，患者说出词句仍有相当抑扬，密切接触者根据其语调可能理解患者表达的意思。更轻的患者往往仍有相当丰富的词汇保持不变,但由于丧失对虚词和冠词的应用,说话只能用几个主要词汇来表达,构成电报式语言。语言重复症也很多见,一个词或音节说出后，强制地、自动地重复，不自主地进入下次语言产生的过程。

较轻的运动性失语症患者，可保留写字和默诵的能力。 2.感觉性失语症:又称感受性失语Wenicke失语症等。病灶位于Wenicken氏区和听觉联络区，它与言语中枢联系中断后，阻碍了听觉性词“图象”的激活而致。特点为患者听觉正常，但不能听懂他人评议的意义，虽有说话能力，但词汇、语法错误紊乱，常答非所问，讲话内容无法使人真正了解，但常能正确模仿他人语言。

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