大麦抗病、耐逆研究进展

大麦抗病,耐逆研究进展

大麦抗病、耐逆技术研究进展

大麦（Hordeum vulgare）是世界上最古老的粮食兼饲料作物之一，也是我国重要的农作物，其经济价值，啤用、饲用和食用价值都很高，并且具有较强的抗旱、耐低温和耐盐碱能力。大麦是二倍体作物中仅有七对染色体的自花授粉作物，和其他禾本科植物一样，其在形态学、遗传学和生理学方面都具有广泛的多样性，是理想的遗传和生理研究的模式作物（Ivandic et al，2000）。

大麦的抗病机制和对不同环境胁迫的耐逆性研究是大麦研究领域的一个重点。中国大麦有多种病害,每年因各种病害而造成的减产占大麦总产量的l0%-30%,尤其是黄淮流域和长江中下游麦区,是大麦锈病（条锈、秆锈和叶锈）、赤霉病和白粉病的易发流行区,流行年份频度较高,危害特别严重（张万霞，2001）。同时我国幅员辽阔，不同地区生态差异较大，各种环境逆境（酸性土壤包含铝毒、干旱、冻害、湿害和盐碱地）对大麦的生产和加工品质都产生了一定的抑制作用。因此有效利用大麦的抗病、耐逆技术是提高大麦产量和品质的关键。

1.大麦抗病性研究进展

植物与病原菌相互作用是由病原菌无毒基因（Avr，avirulence）与相应的植物抗性基因相互识别、相互作用来控制的。当植物的抗性基因与相应的病原物的无毒基因 Avr 共同存在时，植物会表现为抗性。但如果只存在其中的某一个基因或其中某个基因失去活性则表现为感病(Flor，1971)。抗性基因产物可能是直接或间接的作为无毒基因 Avr 产物的接受子来检测病原物的入侵(Hammond Kosack and Jones，1997)。植物在与病原菌长期的相互作用，相互选择，协同进化的过程中逐渐形成了复杂多样的防御机制。寄主植物可以合成植保素（Phytoalexin）、毒性酚类等小分子化合物抑制真菌侵染(Hahlbrock and Scheel ，1989)；可以产生多种加固和阻止病原物生长的细胞壁成分(Gabriel and Rolfe ，1990)；或者诱导产生几丁质酶、葡聚糖酶等各种病程相关蛋白 (Dixon and Lamb，1990)；生成蛋白酶抑制剂及释放活性氧发生过敏性坏死反应等。对单个病原菌小种而言，植物的抗性可表现为小种专化抗性和小种非专化抗性。小种专化抗性一般由单个基因控制。小种非专化抗性也被称为持久抗性或成株抗性，与多基因系统有关，但在有些植物抗病系统中某个基因或几个主效基因可控制持久抗性。如大麦的隐性主效抗白粉病基因 mlo (Wolter et al， 1993)、大麦抗秆锈病基因 Rpg1 (Brueggeman et al， 2002)，小麦叶锈病抗性基因 Lr12，Lr22a，Lr22b，Lr34，Lr35，Lr48 和 Lr49 (Bansal et al， 2008; Hiebert et al， 2007)。这些由一个或多个主效基因控制的成株抗性在培育持久抗真菌病害作物的过程中具有较大的应用价值。

Jerzy Chelkowski（2003）研究报道了栽培大麦107个对病菌（包括白粉病）、病毒和蚜虫具有抗性的基因。一些病害的抗性基因数量比较多，其中白粉病的抗性基因表达机制还不是很清楚，在23个抗性位点中，Mla和Mlo基因分别包涵了31个和25个等位基因。其中50个抗性基因已经被定为，超过30个被定位分析。Mlo、Rpg1、Mla1和Mla6四个基因已被克隆和结构分析。M.von Korff 等（2005）用春大麦栽培种Scarlett和一个二棱野生大麦ISR42-8的杂交后代BC2DH群体S42来对大麦的一些新异的抗性基因（抗白粉病、叶锈病和云纹病）

进行作图定位。用SSR分子标记和8个自然环境条件下的感染数据结合分析发现了白粉病抗性的9个QTL,叶锈病抗性的6个QTL和云纹病抗性的3个QTL，其中

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野生大麦所贡献的抗性QTL等位基因比重比较大。野生大麦与栽培大麦相比，含有许多抗病性基因，但大部分基因都是未知的；大麦白粉病的特异小种和非特异小种已经发现，抗性基因分离还需进一步的研究（K.J.Williams et al，2003）。

1.1锈病

在世界范围内，叶锈病，秆锈病，条锈病是小麦和大麦最重要的疾病，同时又是用遗传性最难控制的。为了增加小麦和大麦中抗锈病的多样性，Brian J Steffenson（2007）鉴定和识别了分别来自于野生种Aegilops sharonensis (粗山羊草)和Hordeum vulgare ssp. spontaneum (野生大麦)中的抗锈基因。对102份来自于以色列的Sharon goatgrass和318份来自于新月沃地、中亚、北非和高加索地区的野生大麦就对叶锈病，秆锈病，条锈病的抗性做了评估。Sharon goatgrass对于叶锈病，秆锈病，条锈病的响应表现出大范围的感染类型（ITs），Sharon goatgrass的抗性表型为叶锈病侵染的58.8–78.4%，秆锈病11.8–69.6%，条锈为46.1%。通过对Sharon goatgrass的遗传研究发现它对叶锈病和秆锈病的寡基因抗性。野生大麦也表现出对叶锈病和秆锈病广泛的感染类型；但是，野生大麦的总体抗性频率明显低于Sharon goatgrass。野生大麦的抗病种质中抗叶锈病的为25.8%，抗秆锈病的为5.7–20.1%。非洲东部秆锈病新毒株TTKS表现的抗性在Sharon goatgrass（搜集样本的70%）和野生大麦（20个测试样本的25%）中均有发现。用多样化阵列技术（DART）对秆锈病抗性进行关联定位，设置高保守0.001的P值，当亚群的数量（K值）被分别设定为10和8时，发现了14和15个明显的相关标记。这些标记分别都位于9个和8个独特的染色体箱内。我们在相同的染色体箱内发现有两个抗小麦杆锈MCCF的重要的标记，即位于7号染色体（5H)上的rpg4 / rpg5。

大麦叶锈病是由大麦叶锈菌（Puccinia hordei Otth）引起的真菌病害(Woldeab et al，2007)。该病害被认为是当前栽培大麦最重要的病害，其在世界许多国家的大麦主产区均有不同程度的发生，是影响大麦生产的重要因子。在澳大利亚及南美洲，大麦叶锈病曾使感病品种显著减产达 32% (Park and Karakousis ，2002)。在生产中，具有小种专化抗性 Rph（Resistance to Puccinia hordei）基因的大麦叶锈病抗性品种易被新的病原物侵入而丧失原有的抗病能力(Woldeab et al， 2007)。大麦叶锈病抗性按照植株的生长发育阶段可划分为苗期抗性，成株抗性及全生育期抗性。苗期抗性一般由单个基因控制表现为小种专化抗性，即宿主的抗性基因只对病原生理小种的一个无毒基因产生特异性的相互作用。这种小种专化抗性属于单基因抗性，常常由于病原菌小种变异而使抗性品种丧失原有的抗性。另一种是小种非专化抗性，一般在成株期表现又被称作成株抗性（Adult plant resistance，APR）或慢锈性。成株抗性一般受多基因控制, 表现为数量性状，没有明显的生理小种专化性。这种由多基因控制的成株叶锈病抗性大多表现为不完全免疫，对多个生理小种都有一定的抗性。具有成株叶锈病抗性的品种在生理上表现出侵染率低，产孢量少，孢子堆小等持久抗病性的特点并在小麦和大麦中均被认为是一种重要的持久抗原(Park 2003; Qi et al， 1999, 2000; Singh,Park and McIntosh，2001)。同时，部分基因在苗期和成株期都有表达表现为全生育期抗性（刘凤楼，2010）。

大麦黄萎病和叶锈病是由叶锈病菌（Puccinia Hordei Otth）、大麦黄萎病毒（BYDV）和谷物黄萎病毒（CYDV)引起的。Dragan Perovic（2013）对塞尔维亚的一些春大麦地方品种进行了分析，结果发现MBR1012对欧洲叶锈病毒抗性最好，且从球型大麦2HL染色体上获取种质的一些材料对BYDY-PAV具有高抗性。

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叶锈病是小麦、大麦、黑麦及其他禾谷作物的一个重要病害，它能够引起普遍减产0.1-5%，甚至5-25%；该病在美国西北部、东亚（中国西北部和西南部)、南亚、大洋洲、西欧等地普遍发生。Colin R.Wellings（2011）分析了过去50年叶锈病菌的进化发展史，发现病原菌的进化过程中结合了一些特异的毒性基因，相似病原小种的传播和高产作物品种的推广等都导致了病源菌的进化。

大麦叶锈病特异抗性基因（Rph）的抗性常常被新的病毒小种的出现所克服。抗性成熟植株（APP)对大麦叶锈病抗性更持久。。 Li Chengdao（2013）用一个叶锈APP栽培种（Pompadour）和Stirling构建的200个DH系（父母本经过多点测验对叶锈都具有表型抗性）来定位叶锈抗性基因。经过SSR和DArT分子标记分析，叶锈抗性基因的一个主效QTL定位在了5HS染色体上。这个主效QTL能够解释不同地点APP的31%和86%的表型变异，且一个PCR标记定位在APP基因1.6cM处，这为大麦抗病分子标志辅助选择提供了新的材料和方法。

大麦秆锈病由柄锈菌（Puccinia graminis tritici）引起，曾经在曾经在美国北部平原和加拿大大爆发过，是一个重要的病害。R. Brueggeman（2002）分析了大麦抗秆锈基因Rpg1的结构，通过高频遗传图谱构建和图位克隆发现Rpg1基因编码了一个受体激酶蛋白（两个串联的蛋白激酶区域），是一个新异的抗病基因。

秆锈病是谷类作物的一个重要病害，从上世纪40年代开始大麦秆锈病一直都有研究，其抗性基因为Rpg1，除此之外rpg4/Rpg5也对新的锈病小种QCCI和TTKSK具有一定的抗性。Andris Kleinhofs（2009）通过克隆分析了基因对病害的调控机制，Rpg1基因编码了一个特殊的蛋白激酶和两个激酶结构域，这些都能对病菌产生抗性；rpg4和Rpg5基因紧密连锁且对几个小麦秆锈病具有抗性，也包括病原小种TTKSK（也叫Ug99）。Rpg5编码了了一个典型的基因结构域，rpg4基因编码一个解聚因子来产生抗性的。 Rpg1是北美栽培大麦对秆锈病菌的主要抗性基因，该基因经过多年的研究且已被克隆；该基因经过一个单拷贝可产生持续的抗性，且该基因的后代可能比起源地品种抗性都要高（Richard C Staples，2003）。

群体大小的限制在许多研究中常常导致QTL位点数量的过低估计、效应的过高估计以及QTL相互效应的估计失败。M I Vales（2005）用条锈病抗性品种BCD47和敏感品种Baronesse的杂交后代共409个DH系群体在多个国家实验对抗条锈病的QTL等位基因进行了分析发现抗条锈病主效QTL位于4HL染色体上，且距Mlo基因很近。进一步的亚群分析采用了重新取样，选择基因型和选择表型等方法来估计群体大小的效应和QTL参数，发现QTL数量随群体大小变化而变化，小群体中QTL往往具有大的效应，随着群体的增大，QTL效应会减少；基因型和表型的选择是较大群体中克服这种影响的有效策略。Ariel J Castro（2003）分析了大麦一个DH群体的抗条锈病QTL,发现三个抗性QTL分别位于不同染色体上，一个亲本遗传了前两个QTL,另一个亲本则遗传了第三个QTL。通过分析了幼苗阶段的QTL抗性变化，发现并没有抗性QTL和特殊小种的相互作用，这位进一步的抗病遗传奠定了基础。将大麦条锈病抗性基因（Rpsx）被定为在7HL染色体上。但K L Richardson（2006）研究表明4H染色体的QTL抗性效应最大，1H和5H上的QTL效应其次。

1.2白粉病

大麦白粉病是由布氏白粉菌大麦专化型( Blumeriagraminis Hordei L,Bgh)引起的真菌病害, 其病原菌是专性的活体寄生菌, 属子囊菌纲白粉菌目。大麦对

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Bgh的抗性主要由小种特异性抗病基因控制, 已鉴定出100多个小种特异性抗病基因。Bgh与寄主之间存在着“基因对基因”的关系,可利用含有不同抗性基因的鉴别寄主将Bgh区分为不同的致病型。大麦白粉病抗性遗传符合加性－显性模型，同时受加性和显性效应的作用，且加性效应更重要。大麦白粉病发生在潮湿和半潮湿地区。欧洲、日本及北美的东部和南部地区，中国的贵州、四川及东南沿海麦区普遍发生，可造成２０％以上的产量损失。发病率和病情指数都是测定病害程度的指标（黄金堂，2011）。

植物对病原物具有防御作用的基因常常在基因组中成簇存在，并且通过多种机制得到进化。通过对谷类作物中主要防御基因的机构和内容进行评估，我们确定了大麦Morex中一个261kb的BAC重叠群的完整序列，这个序列覆盖了白粉病Mla抗性基因位点。在这个重叠群的32预测基因中，有15个与植物防卫反应有关；有6个与对白粉病的防御反应有关，但在不同的信号转导途径上起作用。Mla基因区域由三个富集基因岛组成，它们被两个嵌套的转座因子复合物和一个45 kb的基因贫乏区所分开。一个类异染色质区域直接位于Mla基因的近端，并且由17个多样化串联重复序列的核心基因组成，它覆盖了一个被甲基化但具有基因转录活性的富集基因岛。长末端重复序列反转录转座子的考古分析表明，呈现Mla基因的区域通过许多复制，转变，和转座子插入事件经过了超过七百万年的进化形成的（Fusheng Wei，2002）。

Rico A.Caldo（2004）对22792个寄主基因（遍及36个栽培大麦(Hordeum vulgare)和引起白粉病的小麦白粉病菌(Bgh)）中的mRNA丰度进行分析。并分析了含有Mla6，Mla13基因渗入的大麦近等基因系的螺旋卷曲、核苷酸结合位点以及由Bgh株系5874（AvrMla6和AvrMla1）与K1（AvrMla13和AvrMla1）引起的富亮氨酸抗性重复等位基因。该研究采用了线型混合模型，通过对在病原物侵染后的六个时间点、大麦与Bgh不兼容和兼容相互作用中表达有极大差异(P value < 0.0001)的基因进行了鉴定。有22个寄主基因，其中5个功能未知，在被病原菌接种16个小时兼容和非兼容互作中中表现出了高度相似型的上升，这恰好与Bgh分生孢子和附孢子的萌发相吻合。相反，接种16到32h观察到了明显不同的表达，在膜真菌吸器和寄主表皮细胞之间的膜接触时期，大多数转录本的表达被明显的抑制，认为这是兼容互作中的差异表达所致。该研究证明了寄主的特异性抗性是从通过识别和预防对病原物抑制的植物基础防御进化而来。Ingo Hein（2005）对病毒诱导的大麦白粉病抗性基因Mla13沉默（VIGS）进行了研究，发现Hsp90功能区是Mla13基因特异抗性所必须的。Qianhua Shen（2003）通过对白粉病抗性基因的序列结构和表达分析研究发现MLA蛋白的侵染反应是由抗性蛋白的活性区域表达来决定的。

我国大麦抗白粉病育种研究的策略应在原有基础的前提下, 更注重尽可能利用现有的分子生物学技术和发表的生物信息资源, 通过已有的种质抗源来培育优良的抗病品种。主要从以下三个层面开展大麦抗白粉病育种研究: ( 1) 大麦白粉病种群的致病型和抗病基因的鉴定分析；( 2) 利用鉴定出的抗病基因, 通过分析不同地区大麦白粉病致病型与寄主间互作规律, 在常规育种水平上有计划地培育适宜本地区栽培的优良抗病品种；( 3) 利用已发表的生物信息资源,

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开发和运用分子标记手段辅助选择, 通过聚合不同的抗病基因培育具有持久抗性的新品种（朱靖环，2006）。

1.3赤霉病

大麦赤霉病是世界温暖潮湿和半潮湿麦区的主要病害之一, 也是我国长江中下游麦区及华南麦区的重要病害。赤霉病易在大麦开花及灌浆早期感染和发生。大麦赤霉病不仅能导致大麦产量大幅度下降, 更严重的是, 由于病原菌产生的DON、NIV、ZEN等毒素积累于病麦粒, 可直接影响籽粒的加工和营养品质。 禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum) 是大麦赤霉病的主要致病种(汪军妹，2005）。多数研究者认为抽穗期和株高与大麦赤霉病抗性间存在显著的负相关。大麦麦穗从抽穗至成熟的各阶段都能感染赤霉病，以开花灌浆期最易感染。麦穗开花后残留的花药有利于病菌的腐生，这是病原菌侵染麦穗组织的主要途径。赤霉病的发生受气候条件（温度和湿度）的影响极大，当天气干燥或温度低时，赤霉病发病就轻，当处于湿润的天气，气温又在 25℃左右，发病就重（郑义，2008）。

赤霉病（FHB)是世界范围内小麦和大麦的重要病害。一些栽培品种能够减少赤霉病的危害。中国小麦“苏麦3号”以及它的衍生种质对赤霉病具有很强的抗性，Guihua Bai（2004）利用这些材料定位了一个3BS染色体上的抗赤霉病主效QTL进而开发了许多农艺性状良好的育种品系。但大麦上关于赤霉病的研究报道很少，尤其是六棱大麦，因此酿造工业生产受到了影响。最近在大麦2H染色体上也定位了一些和赤霉病抗性相关的QTL，并可以用于育种过程中去。栽培大麦对赤霉病（FHB)的抗性普遍都比较低。因为赤霉病抗性的遗传多态性，所以大麦赤霉病抗病育种需要用优异的种质材料进行复合杂交和多代选择。花药培养产生DH系的方法可以明显缩短抗性获取需要的时间。Suzanne Marchand（2008）用加拿大魁北克市的一下赤霉病抗性材料（如Chevron、Gobernadora、Shyri等）同一雄配子具有抗性的材料对比分析，结果发现不同材料的F1雄配子效应差异

非常大，一些材料的F1抗性比较好，但是另一些抗性就比较低（对于这些材料

传统的抗性遗传方法比较好）。 Jayanand Boddu（2006）对赤霉病感染后的变化过程、DON毒素含量的积累和转录本的变化进行了研究，发现病菌侵染诱导了热激基因编码应答蛋白的表达和酶的变化产生抗性，侵染分三个阶段进行。

A Mesfin（2003）用一个二棱抗性品种Fredrickson和一个六棱敏感品种Stander杂交后代来鉴定FHB抗性的QTL位点以及和抗性相关的其他基因位点（日照长度位点、Vrs1位点等）和标记。143个SSR分子标记和两个环境条件下的大田试验结果表明大麦2H染色体上三个不同区段和FHB抗性有关，其中两个区段还和DON毒素抗性有关；一个QTL位点和日照长度基因相关联，另一个和棱形基因Vrs1关联。温室条件下的数据显示三个QTL位点都和抗性有关（但大田条件下还发现了一个DON的抗性位点），因此可以利用温室条件来筛选对大麦赤霉病抗性的品种材料。

Alexander Nancy J（2009）分析了大麦赤霉病病原物单端胞霉烯族毒素（Trichothecenes）和伏马菌素（Fumonisins）的基因抗性位点遗传和作用机制，指出Trichothecenes的积累能够增强Fumonisins引起大麦和小麦赤霉病的发生，这些作用机理为大麦和小麦的抗病遗传育种提供了参考。Kosova K（2009）分析了小麦族的大麦、小麦、黑麦等的赤霉病抗性遗传育种，世代分析后发现赤霉病抗性基因的积累来自于不同病原小种的抗性同源资源，大量QTL分析为抗性遗传增加了途径，然而重复的表型选择仍然是抗赤霉病的有效途径。Marcia Mcmullen（2008）研究表明在小麦和大麦赤霉病流行时用复合策略来控制比较有

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效，但单一的手段往往不是特别成功。将抗病品种、杀菌剂和作物轮作相结合的策略是一种有效控制赤霉病的方法，美国北达科他州北部平原的实验也证明了这一点。

2.大麦耐逆性研究进展

2.1耐酸铝

我国有2667万hm2红黄壤未被开发,另2667万hm2红黄壤开发后未被很好利用,红黄壤土的主要特征是强酸性、富铝化。此外,由于工业生产造成环境污染引起的酸雨使土壤pH下降,增加了土壤中游离态铝含量对植物的毒害。大麦是对铝毒敏感作物,故受害最严重（周建华，2001）。

现在常利用根长的变化(多为根的相对生长率,RRL)作为植物耐铝能力的指标。短期铝处理对植物体没有明显的影响,但根毛伸长己受到抑制；长期铝毒害最明显的特征是根尖细胞分裂和伸长受到抑制,根部生长发育受阻,根尖和侧根变粗,细侧根和根毛明显减少,根尖变褐甚至死亡,根长和单株根重下降(Adam,1981;Foy,1988;SimiCon et al,1994;Kidd et al,2000;Lidon et al,2000)。很多植物根接触铝几十分钟甚至数小时后,伸长即受到抑制(Kochian,1995),随之地上部分生长降低,新叶变小、卷曲,叶柄萎缩,叶缘褪绿,叶尖死亡,叶片脱落。由于受铝毒害的植物根系伸展有限,因而影响其养分吸收、运转和利用,进而降低同化作用和物质积累,最终导致地上部分干鲜重、株高和产量下降(杨庆等,2000;周建华等,2001)。耐铝植物根系分泌物可缓解铝害,其机理主要包括以下几个方面:（1）对铝的鳌合作用；（2）对土壤磷的活化作用；（3）有机酸营造的根际生物环境对缓解植物铝害的作用（郭天荣，2003）。

大麦铝毒的症状与缺素症如缺磷、缺铁相似。肉眼可见的症状首先是根系的生长发育受阻,表现为根的相对生长率(RRL)下降,同时根、茎外观形态及叶色也改变。铝对大麦根部的影响大于茎部。无论在水培还是在土培条件下,铝毒均使大麦根系短粗、发褐,支根少或没有,根、茎鲜干重下降;沿主根有一排白色的细丝,细丝数量随铝浓度升高而增加,之后根顶端由白变绿,最后呈褐色,耐铝品种症状较轻。铝引起细胞过氧化,低浓度铝如0.1mM情况下导致细胞发生程序性死亡(PCD),而在高浓度时如10-50mM,则引起细胞坏死,是引起大麦根系生长受阻的主要原因。作物耐铝性主要有两种方式:一是外部排铝,作物通过改变其生长的外部环境,保护其外部铝敏感部位(如根尖)免受铝的毒害或限制铝进入共质体;另一种是内部耐铝,这一般是在外部斥铝效率不高时植物的反应,主要是铝失活或将铝分室化,送到对铝不敏感部位(如泡内),或者以主动受体方式将铝传输至细胞质外（郭天荣，2002）。

植物对Al毒胁迫的研究已经超过了100年，酸性土壤中Al3+毒害是植物生长的主要限制因素。Al3+毒害的生理性研究已经超过了15年，但分子生物学的研究近年来才有所发展，不同植物对铝胁迫有不同的基因表达机制，但有一点是相

3+同的，即根部分泌的阴离子和Al阳离子相结合进而解除毒害。对铝胁迫抗性基

因来自两个不同的家族，经过趋同进化而形成的，突变可能引起了对铝胁迫反应的产生（Peter R.Ryan et al，2010）。Muhammad Dawood（2012）用温室水培法分析了大麦苗期H2S和Al毒的关系。结果表明H2S能够减少Al离子的吸收增加

MDA（丙二醛）含量进而缓和Al毒胁迫，且能够提高大麦对P、Ca、Mg和Fe的吸收，提高ATPase活性和光合作用。

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野生二棱大麦种质资源丰富，为作物遗传育种提供了许多有用的基因资源。Huaxin Dai（2011）用水培法和滤纸培养法对105份西藏一年生野生大麦和45份栽培大麦对铝/酸胁迫的反应进行了分析。结果发现野生大麦根的伸长率在铝胁迫条件下变换非常明显，从62.9%变化到80.0%。

Miho Fujii（2012）发现大麦对酸性土壤的适应性主要由一个单基因HvAACT1编码的柠檬酸盐转座子来调控。主要机理是基因编码的蛋白减少根部中柱鞘细胞到木质部的柠檬酸盐含量，进而促进根茎组织中铁离子的转运。耐铝胁迫品系中HvAACT1基因编码区上游的1Kb序列插入改变了根部生长点蛋白的表达。这种改变通过向根周围分泌柠檬酸盐进而减少铝离子吸收，促进了大麦对酸性土壤的适应（与Jun Furukawa，2007研究相似）。H.Raman（2003）用RFLP标记将耐铝胁迫基因Alp定位在4HL染色体上；通过进一步实验分析发现HVM68和Bmag353两个SSR分子标记位于该基因附近，分别距该基因5.3cM和3.1cM的距离。

2.2耐旱

干旱胁迫下叶绿体外形、基粒和基质类囊体膜结构的完整性与基粒的排列次序、染色质的凝聚度和线粒体膜及嵴的完整性都与大麦的耐旱性相关, 这些特性可作为评价大麦耐旱性强弱的形态结构指标（陈健辉，2011）。在干旱环境中，与敏感基因型相比，Hsdr4基因具有较高的表达水平，表明Hsdr4 可能是抗旱的候选基因，它是在胁迫条件下，通过抗性和敏感基因型的差别表达鉴定出来的。对Hsdr4 基因区分析显示有几个与干旱有关的位点(MYC，MYB，LTRE 和GT-1)，表明Hsdr4 基因在植物抗旱过程中起作用。Hsdr4 定位在染色体3H 的长臂上，位于SSR分子标记EBmac541 和EBmag705 之间（杨蕾，2012）。

Guoxiong Chen（2010）用以色列野生二棱大麦材料研究了种子对干旱胁迫的耐逆性，通过一个干旱地区基因型WQ23-38和一个湿润地区基因型MA10-30的杂交后代F4的QTL作图分析，发现18个QTL位点控制着枯萎时间、叶片相对

伸长率、恢复速率和相对水分含量等性状。进一步分析发现干旱地区基因型可能有利于盐胁迫下的生存，而湿润地区基因型可能有利于胁迫条件下的生长维持。

植物中可逆的组蛋白H3K4甲基化是干旱胁迫的一个表观反应标志。为了更好地理解一年生大麦的耐干旱胁迫的机制，Dimitra Papaefthimiou（2012）分析了干旱诱导HvPKDM7-1基因编码的一个H3K4的亚家族脱甲基同系物。基因组对比分析发现HvPKDM7-1基因可能位于1HL染色体上，该基因可能控制大麦对干旱的耐胁迫能力。 Z.Neslihan Ozturk（2002）用微矩阵芯片杂交的方法分析了1463个从cDNA文库中分离获得的DNA原件（6-10小时的干旱处理）。结果发现文库中许多cDNA是和干旱胁迫相关联的。大约38%的转录本是特异的，功能未知。在干旱条件下许多转录本的激素效应蛋白显著表达。但也有一些未知的转录本能够报告不同的生长条件和精确的环境变化，如干旱条件下基因的上调表达，盐分条件下基因的下调表达。

2.3耐寒

低温是一种最广泛的环境胁迫,是威胁大麦生产的重要气候因子之一，按低温程度和受害情况,可分为冷害和冻害两大类。植物对低温的抗逆性生理有：低温信号的感知和传导、钙离子调节、ABA变化、蛋白激酶变化和磷酸化等（戴飞，2009）。低温诱导蛋白是植物在温度逆境条件下诱导产生的一系列蛋白,以抗冻蛋白、脱水蛋白、热激蛋白和热稳定蛋白较多,而且低温诱导蛋白质一旦在体内形成,植物体就会尽快地适应外界环境,表现出较强的抗逆性（杨玉珍，2007）。

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脱水蛋白属于晚期胚胎丰富蛋白（LEA)的一种，它们保护植物由外界环境引起的脱水反应，使蛋白和细胞膜免受伤害。植物最先遭受冷害，然后可能是冻害；冷害能够引起耐冷作物的生理生化反应，进而产生抵抗机制。脱水蛋白的表达积累是许多双子叶植物、小麦和大麦等冬季作物耐冷的重要标志。内生脱落酸的合成、春化基因的激活和光周期信号的改变都和植物的耐冷反应有关（K.Kosova，2007）。Klara Kosova（2011）分析了小麦和大麦在不同温度调节下低温诱导的Wcs120和Dhn5基因表达产生的脱水蛋白变化。当植物遭受低温胁迫时，耐逆作物和敏感作物的脱水蛋白表达量都会增加，使植物产生冻害耐性（FT)。脱水蛋白的由主效春化基因VRN1表达，且受Vrn1/Fr1位点的影响。当植物进行春化作用时，脱水蛋白积累量明显减小，但冻害的抗逆性减缓则较慢。脱水蛋白及其转录本能够在9-20。C条件下被检测到，因此可根据脱水蛋白含量来划分植物对冷害的耐逆性。

植物耐寒性有三个主要的部分：光周期（日长）敏感性，春化和耐低温性。光周期和春化作用调节着营养生长向生殖生长的转变，另外光周期还调控着关键春化基因的表达。P.Szucs（2006）利用两个大麦的作图群体，定位了6个独立的光周期效应QTL，并且证明了它们与光敏色素和隐花色素光感受基因家族的位置关系，以及与春化调控基因HvBM5A, ZCCT-H, 和HvVRT-2的位置关系；并且定位了6个光感受器(4HS上的HvP-hyA 和HvPhyB, 5HL上的HvPhyC, 6HS上的HvCry1a和 HvCry2以及2HL 上的HvCry1b)，只有HvPhyC与光周期效应QTL重合。定位在5HL上的VRN-H1 (HvBM5A)和 4HL上 VRN-H2 (ZCCT-H) 位点是候选基因，并将TaVRT-2的同源基因（由春化和光周期调控的抑制开花的基因）HvVRT-2定位在7HS上。3个春化作用基因的每一个都位于决定光周期效应QTL作用的染色体区域上。HvBM5A 和 HvPhyC紧密连锁在5HL上，因此推断对于一个相同的光周期效应就有两个候选基因的位置。光周期效应的春化基因与光周期QTL的重合说明春化基因可能是光周期作用的候选基因。

作物尖端常常遭受冻害的危害，且作物对冻害后的抗性反应（PHEF)很难被鉴定。因为作物生长的空间温度是不同的，差异不明显，传统的方法不能够鉴定出耐逆的基因型。人工低温的方法在大田育种中也不易操作，T.M.Frederiks（2012）分析了一种新的光周期梯度方法（PGM)来对基因型和环境温度进行鉴定，进而为种质资源、高频筛选等研究服务。K Kosova（2008）分析了大麦和小麦中春化和光周期机制的低温耐逆性（FrT),也分析了主要的春化位点基因（VRN),三种春化类型（中间型，冬型和春型）主要由两个基因位点VRN-2和VRN-1的表观模型控制。通过低温积聚（CA)的低温耐逆性（FrT)分析发现了低温诱导Cor/Lea基因的表达，且其他一些途径也控制了该基因的表达。

2.4耐湿

渍害是作物生产中常发生的自然灾害，大麦（Hordeum vulgare L.）对湿害反应敏感，这是大麦稳产的一个重要限制因素。湿害对大麦单株性状的影响程度与大麦的发育阶段有关，与外界气温也有一定的相关性。湿害胁迫会造成大麦叶片早衰，分蘖数、穗粒数减少，产量下降（Collaku A,2002）。一般认为生长初期耐湿性较强，中期则下降。多数学者认为大麦拔节至成熟期最为明显。作物的耐湿性受多基因调控，同时受环境影响，其对水分的适应性表现出多样性。麦类作物对湿害胁迫的适应机理主要可分为两类:一是形态适应，即通过诱导不定根和通气组织的形成途径来维持根系氧的供给，避免缺氧；二是代谢适应，如保持

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稳定的无氧呼吸途径，维持一定的能量供给，积累苹果酸、谷氨酸等无毒物质，避免有毒物质积累和酸中毒。

大麦湿害的鉴定指标有形态鉴定指标、生理生化指标（钠离子含量、乙醇去氢酶等）、产量指标和综合指标。形态学指标一般以综合湿害指标（几个单项指标之和）表示。由于湿害的最终表现是对产量的影响，有学者把产量的三要素（分蘖成穗数、粒数、粒重）作为综合湿害指数的组成，也有学者采用单株产量为判断指标（周广生, 2000）。影响麦类作物耐湿性的因素有品种（基因型）、生育期和温度等。

M.Zhou（2011）说明对土壤湿害的耐逆性是高雨量或者土肥贫瘠地区作物育种的一个重要指标。湿害是一个复杂性状，对湿害的耐逆选择也易受到其他育种环节的干扰。分子标记辅助选择（MAS）就非常有效，而分子标记辅助选择育种的准确性依赖于精确的标记和表型。此研究用一个新的筛选措施在接近大田种植的状况下对一个大麦耐湿品种和湿敏感品种的杂交后代DH系进行筛选。结果和之前的一个温室盆栽试验相对比，发现此试验鉴定的一些QTL和温室的结果有很大的不同；此试验鉴定的两个主效QTL和两个微效QTL上的标记对耐湿胁迫的筛选十分有效。通过标记筛选出的DH系对湿害有很大的耐逆性，相反，如果不筛选标记，DH系对湿害的反应则比较敏感。

Xiao Yuping(2005)用田间试验来分析大麦对水渍环境中光合作用、叶绿素含量和抗氧化酶活性的不同基因型差异。水渍能够引起光合速率（Pn)和气孔导度(gs)的迅速下降，而叶绿素含量在早期水渍中并没有太多改变；但丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）则迅速的增加。不同基因型的各项参数有显著的差异；渍害消除后，不同基因型的恢复能力也不同。这可能是由于大麦不同基因型对水渍胁迫引起的抗氧化能力不同而导致光合作用的改变程度大小不同的结果。Xue Dawei（2010）阐述了大麦基因组中控制产量以及产量构成要素的区域对湿害胁迫互作的研究将有助于我们在遗传上理解大麦的耐湿胁迫和培育更多的耐湿栽培品种。该研究用56个DH系材料分别在水渍和正常条件下种植，结果表明控制千粒重、单株穗数和产量的主效QTLs都在2H染色体上的同一个区域，这些区域的基因紧密连锁或者是多效的。当然，也有其他的一些QTLs控制大麦的耐湿胁迫，但需要用不同的标记做进一步的研究。

Jiayin Pang（2007）用六个在耐湿能力上有很大不同的大麦栽培品种在温室水渍条件下2星期后调查数据，通过叶面喷雾的方法使所有栽培种的水渍危害都有所减轻。其分析发现叶面喷雾可促使大麦的根茎生长，并减缓叶片的衰老，光合作用有所增强，不定根也增加。叶面喷雾也提高了大麦中得根、茎中氮和钾的含量，但是钙含量基本没有受到影响。这些大麦栽培种对湿害的抵抗能力的提高可归结为植物茎中营养元素和生长激素的增加，而这些变化都是因为在湿害条件下生长的不定根。M.X.Zhou（2007）为了提高选择的效率，用了一个6×6半双列分析对三个耐湿的中国地方栽培种和三个对湿敏感的澳洲或日本地方栽培种的杂交组合进行分析。从三叶期开始进行水渍化处理，处理完毕后统计黄化叶的百分比，结果表明三个中国栽培种对湿害的一般配合力（GCA）较高，而特殊配合力（SCA）的表现不是很明显，说明耐逆性可能受一些加性效应控制，湿害抗逆的高遗传力表明大麦育种在早期世代选择比较有效。当在分离群体中进行选择时，选择策略就是舍弃具有几片黄化叶片的的植株。

Guoping Zhang(2007)用两个缺氧胁迫下有显著不同的大麦基因型对氧胁迫和抗氧化酶的变化进行了研究。结果表明水渍化导致了根和茎重量、绿叶面积和

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单株分蘖的显著下降，但其中一个基因型在遭受水渍后丙二醛（MDA）显著下降，而另一个则没有什么变化。当持续水渍时敏感型的超氧化物歧化酶（SOD）增加比耐湿型的更高。两种基因型中谷胱甘肽还原酶（GR）含量都有所增加。说明超氧化物歧化酶（SOD）并不是一个清除活性氧（ROS）的限制因素，而水渍环境中的过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性则决定了大麦受氧胁迫的危害程度。因此不同基因型的耐水渍能力可以通过这些酶活性的变化来区分。

D.Steffens(2005)研究了限制大麦和小麦在水渍条件下生长的主要因素是养分匮乏还是营养毒素。实验使用的两种土壤（表层土和深层土）差异非常大，结果表明大麦和小麦的生长受到限制是因为深层土的水渍问题（没有铁和锰的离子毒害）。用缺氧和有氧的水培实验证实了大麦和小麦的生长中氧的匮乏没有导致铁、锰等离子毒害，但引起了氮、磷、钾、锰、铜、锌等离子的替代供应。劈开大麦根部的水培实验结果表明只有当钾元素和氧分子同时存在于大麦根部区域时，大麦才会正常的摄取钾元素。因此推测因为氧的匮乏，根部的ATP合成受限，能量供应不足，养分获取减少。水渍土壤中养分获取的匮乏是导致作物生长受阻的主要原因，而不是离子毒害。

2.5耐盐碱

盐渍化土壤在世界上分布很广,约占世界陆地总面积的7. 6%。我国盐渍土面积为0. 27亿hm2,是世界盐碱地大国之一。加之干旱、盐碱及不合理耕作等因素导致了耕地次生盐渍化现象日益严重, 这使得植物耐盐性及其对盐胁迫的响应机理的研究日趋受到重视。大麦作为一种公认的抗逆性强的作物,并具有生育期短,丰产性好,营养价值高及综合利用率高等特点,因而种植面积越来越大。而培育耐盐大麦品种是盐碱地的作物增产和对盐碱地改良的重要途径之一。

大多植物对水分和盐分的胁迫反应是相同的。盐胁迫降低植物吸收水分的能力，因而迅速降低生长速率（养分供应也随之减少）。最初的生长减缓可能是由根部分泌的激素来调控的。植物生长有一个特异的盐效应，如果过量的盐分进入植株，就会产生毒害，引起提前衰老，降低光合作用进而不能维持生长。盐敏感植物Na+和Cl-的转远水平较低，也缺乏将进入体内的盐分离子与组织液分割开的能力（R.Munns，2002）。植物对盐分的耐胁迫能力来自基因对土壤盐分吸收和盐分转运的调控，对根茎细胞中离子吸收和渗透调节的平衡，以及调控衰老的能力。有关基因表达抵抗盐分胁迫的报道很少，可能是大多研究都是人为的盐分胁迫而不是自然的环境胁迫。植物适应盐胁迫有三种模式：渗透调节、Na+和Cl-的排除和组织对Na+和Cl-的吸收能力。研究发现HKT基因家族可能在分子层面调控植物体内Na+的排除（Rana Munns，2005）。

Colmer等人（2005）的研究表明盐碱地上的作物生长受盐害和渍害的共同限制。对于大麦而言，提高其抗盐渍的途径有:种内杂交、突变和转基因技术改良等。他的研究对控制小麦耐盐的重要性状及其突变进行了分析和鉴定，重点讨论了盐害和渍害的互作，提出了从盐生植物中引入新的种质的思路也值得借鉴。Yuncai Hu（2005）揭示了在干旱和盐度条件下植物的营养状况。包括（1）干旱或者盐胁迫对营养元素吸收、利用、运输以及在植物中积累的影响；（2）养分供应和干旱或者盐胁迫效应之间的互作；（3）通过育种或者分子的方法提高植物在干旱或者盐胁迫情况下养分的利用途径。作物耐盐机制中Na+转运因子AtNHX1和AtSOS1发挥了重要的作用。最新研究单子叶植物（如水稻和小麦）和双子叶植物（如拟南芥）中HKT系列转运因子在胁迫耐逆性中发挥了重要的作用。Felix Hauser（2010）分析了AtHKT1-1和OsHKT1-5的生理功能，他们都能调节木质部

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中Na+的排除，因此使叶片免受伤害，其中HKT2亚家族转运因子也参与了这个过程。

野生二粒小麦（Triticum dicoccoides）和野生二棱大麦（Hordeum spontaneum）分别是栽培小麦和栽培大麦的祖先。这些野生资源含有对干旱和盐分具有很强耐逆性的基因，且大部分已经被鉴定甚至转化到栽培种去。现代QTL位点回交分析、野生种质资源库的利用以及自然QTLs克隆都为大麦、小麦对盐和干旱的胁迫研究进展提供了方法。通过一些复合手段能够将控制耐逆性基因和QTL融合到一块，进而为农业研究和生产服务（Eviatar Nevo，2010）。Dezhi Wu（2011）分析了西藏一年生野生大麦的遗传变异和特异耐盐基因的定位。通过组

++织干量和Na、K含量分析，共发现了三个和盐分抗性相关的转录因子（HvCBF1、

HvCBF3和HvCBF4）。进一步的单倍型LD分析发现HvCBF4基因控制很强的盐分耐性，这为大麦耐盐育种提供了一种新的种质资源和途径。

不同的非生物胁迫对农业生产具有重大的影响，在这些胁迫中，水分胁迫是限制植物生长的一个主要的环境束缚因素。就水胁迫而言，最主要的原因就是干旱、或者土壤中高的盐浓度（盐度）。因为这两种胁迫因素都将会引起植物诸多物理和生化的改变，最终导致严重减产。缓解胁迫的影响，一种可供选择的方法就是将硅作为化肥（根施或者叶施）。许多植物，特别是单子叶植物，都富含Si(干重中达到10%)。尽管硅在植物中有很高的积累（含量可能与大量元素的含量相当），但到目前为止，对高等植物而言，硅依然不是必须的元素。有许多的报道已经说明硅在增加植物对有害环境因子的抵抗上具有重要的作用。因此，在生物或者非生物胁迫下，硅被认为是对植物生长有益的元素。硅被植物利用和易于吸收的主要形式是硅酸盐（H4SiO4），植物以主动或者被动的形式从土壤溶液中吸收

Si离子。一些双子叶植物例如豆类植物，它们从组织中排斥硅、拒绝吸收。这些植物不能聚集硅，因此它们也不具有硅元素所带来的作用。在水胁迫情况下，硅可能会增加植物对胁迫的抗性以及促进植物生长。硅在植物中的作用不仅仅局限于构成细胞壁、腔、或者细胞间隙的物理的或者机械屏障（以水合二氧化硅的形式）。硅也能够调节植物的新陈代谢和改变植物的生理活动，特别是在植物遭受水胁迫情况下起到一定的作用（Elzbieta Sacala，2009）。

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