病理复习题(2)

细胞和组织损伤的修复 1、举例说明萎缩的原因和类型。

原因：由于细胞功能活动降低，血液及营养物质供应不足，以及神经或内分泌刺激减弱而引起 类型：（1）生理性萎缩：老年性萎缩

（2）病理性萎缩：①全身营养不良性萎缩：长期饥饿，慢性消化性疾病以及恶性肿瘤。 ②神经性萎缩：脊髓前角灰质炎 ③废用性萎缩：肢体长期不活动

④内分泌性萎缩：垂体功能低下引起的肾上腺，甲状腺，性腺等萎缩 ⑤压迫性萎缩：尿路积石，肾盂积水 ⑥缺血性萎缩：脑动脉粥样硬化引起脑萎缩 2、简述肝脂肪变性的形态学变化？

肉眼：肝明显肿大，色变黄，触之质软，有油腻感

镜下：肝细胞核周围出现小的脂肪空泡，随着脂肪变性的加重，空泡逐渐变大，分布于整个胞浆中，

严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞相似。

3、如何区分干性坏疽和湿性坏疽？

两者在发生原因，常见部位，病变上不同：干性坏疽常发生于静脉回流通畅，水分容易蒸发的四肢末端，坏死组织干燥皱缩，质硬，黑褐色，边界清楚，腐败菌感染一般较轻；湿性坏疽常发生于肠管，胆囊，子宫，肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的内脏，也可发生于动脉受阻同时有静脉淤血的四肢，坏死组织湿润肿胀，质软，深蓝或暗绿色，边界不清，腐败菌感染严重。 4、叙述坏死的基本病理变化（形态学改变），分为哪些类型及结局？

基本病变：肉眼：外观无光泽，比较浑浊，失去正常组织的弹性，无正常血液供给而温度较低，摸

不到血管搏动，在清创伤手术中切除失活组织时，没有鲜艳血液自血管流出，失去正常感觉（皮肤痛，触痛）及运动功能（肠管蠕动）等变化。

光镜下：（1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解

（2）细胞质的改变：胞质嗜碱性核蛋白体逐渐减少丧失，使胞浆与碱性染料的

结合减少，与酸性染料伊红的结合力增高，呈嗜酸性

（3）间质的改变：在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀，

崩解，断裂或液化

分类：（1）凝固性坏死：心肾脾等器官的缺血性坏死 （2）液化性坏死：脑软化,阿米巴脓肿

1

（3）特殊类型坏死：a.干酪样坏死：由于结核杆菌引起的坏死 b.脂肪坏死：急性胰腺炎

c.纤维素样坏死：急性风湿病，系统性红斑狼疮，肾小球肾炎。 d.坏疽：干性、湿性、气性

结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）包裹、钙化

5、肉芽组织的组成成分是什么？

肉芽组织是由纤维母细胞，毛细血管及一定数量的炎性细胞组成 6、良好的肉芽组织眼观有何特点？

肉芽组织的表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉。 7、肉芽组织在各种病理损伤修复中期起什么作用？

1） 抗感染及保护创面

2） 机化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物 3） 填补伤口及组织缺损

8、在完成损伤修复作用后发生什么改变？

水分逐渐吸收，炎性细胞减少并逐渐消失，毛细血管闭塞，数目减少，按正常功能的需要仅有少数毛细血管管壁增厚，转变为小动脉和小静脉，纤维母细胞产生越来越多的胶原纤维，同时纤维母细胞的数量逐渐减少，细胞核变细长而深染，成熟为纤维细胞再生，胶原纤维量增多，而且发生玻璃样变性，细胞和毛细血管的数目更少。至此，肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。 9．简述创伤愈合的基本过程。

1）伤口早期变化：组织坏死，出血，炎症反应，局部红肿，纤维蛋白凝块有的有痂皮 2）伤口收缩：由伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的。 3）肉芽组织增生和瘢痕形成而出现瘢痕修复

4）表皮及其他组织再生：表皮损伤后可完全再生，若伤口过大，则需植皮。皮肤附属器（毛囊，汗

腺及皮脂腺）遭完全破坏时不能完全再生。

10．影响再生修复的因素有哪些？

全身因素：年龄因素、营养因素、内分泌因素

局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射 11. 一期和二期愈合的主要区别是什么？怎样才能获得一期愈合？

（1）一期愈合多见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的创口，二期愈

合多见于组织缺损较大，创缘不整，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后

2

才能愈合

（2）一期愈合的伤口中只有少量血凝块，炎症反应微轻，表皮再生在1~2天内便可完成。 二期愈合的伤口炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。 （3）一期的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大；二期愈合的时间较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度

较弱。

要获得一期愈合必须使创伤情况满足一期愈合的条件。

第四章

局部血液循环障碍

1. 为什么静脉比动脉容易形成血栓？简述淤血的病变？ 原因：（1）静脉管壁薄，容易受压，比动脉更容易受到损伤。

如：发生静脉炎，静脉穿刺，血液含氧量低而毒性代谢产物多等。 （2）静脉内有静脉瓣，血流比动脉缓慢并更容易停滞及出现漩涡。

（3）血液凝固性高。如血液经过毛细血管后粘性增加，凝血物质浓度增高等。

病变：淤血的局部组织和器官发生肿胀，体表淤血时，由于血液内氧和血红蛋白减少，受损的局部皮肤

呈青紫色，发绀，温度下降，镜下见细静脉及毛细血管扩张充血，可伴有组织的水肿和出血。

2．简述淤血的后果由哪些？

（1）水肿和漏出性出血 （2）实质细胞萎缩，变性及坏死 （3）间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化 （4）侧支循环建立 （5）促进血栓形成 3. 描述混合型血栓的病变？

肉眼：静脉腔内呈粗糙，干燥的圆柱状与受损的血管黏着，灰白色与红褐色交替的条纹状结构。 镜下：血小板小梁呈淡红色无结构的不规则状，小梁边缘有较多的中性粒细胞粘附，小梁间是充满红细

胞的纤维素网。

4.心力衰竭细胞是如何形成的？

左心衰致慢性肺淤血时肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成了棕黄色颗粒状的含铁血黄素。

5. 肾贫血性梗死与肺出血性梗死病变有何异同？简述栓子运行途径及栓塞部位？ 肺 肾 锥形分支 锥形 动脉分支情况 锥形分支 梗死灶形状 锥形 3

淤血前提 多存在 组织结构 疏松 梗死性质 出血性 少见 致密 贫血性 白色 无 梗死灶颜色 红色 梗死灶弥漫性 有 运行途径：常见的情况下，栓子一般随血液运行。体循环：左心室→主动脉→全身动脉→毛细血管网→各

级静脉→上、下腔静脉→右心房。肺循环：右心室→肺动脉干及其分支→肺泡毛细血管→肺静脉→左心房

栓塞部位：（1）左心和大循环动脉内栓子栓塞于口径与其相当的动脉分支 （2）右心和大循环 6．简述肺动脉栓塞的栓子来源及后果

来源：血栓栓子的90%以上来自下肢深部静脉，特别是腘静脉，股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆腔静脉，或右心附壁血栓，很少来自下肢浅表静脉。后果：（1）较小的栓子栓塞肺动脉小分支，因肺有双重血液循环，故不发生梗死。若在栓塞前有肺淤血， 可发生出血性梗死。（2）大栓子栓塞肺动脉主干或大分支或多数小栓子广泛的栓塞肺动脉多数小分支，患者发生气促，发绀，休克甚至急性呼吸循环障碍而猝死。 7.描述慢性肺淤血镜下所见

肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素

第五章 炎症

1. 炎症渗出物的成分有哪些？各有何作用？有何不利影响？ 成分： 巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞 作用：a.稀释毒素，减轻损伤作用。

b.带来氧及营养物，带走代谢产物，运走炎症区内的有害物质。

c.补体和抗体成分有利于防御，消灭病原微生物。纤维蛋白原转变纤维蛋白，交织成网，限制

病原菌扩散，使病灶局限，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。

不利影响：a.过多的渗出液可影响器官功能和压迫临近的组织，器官。 b. 渗出液里大量纤维蛋白不能完全被吸收时，最终发生机化粘连 2. 渗出性炎症的类型有哪些？各型主要特点是什么？

4

类型：a.浆液性炎b.纤维素性炎

c.化脓性炎：脓肿，蜂窝织炎，表面化脓和积脓d.出血性炎

主要特点：a.浆液性炎：以浆液渗出为主，好发于浆膜（胸膜，腹膜，心包膜），皮肤，粘膜，滑膜和疏

松结缔组织。

b.纤维素性炎：渗出液中含有大量纤维蛋白

c.化脓性炎：局部以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成 d.出血性炎：血管损伤严重，含有大量红细胞，以出血为特征的渗出性炎症 3. 急，慢性炎症的主要病变是什么？

急性：a.血管口径和血流的改变（细动脉短暂痉挛，血管扩张和血流加强，血流速度减慢）

b.血管壁通透性增高（内皮细胞收缩，内皮细胞细胞骨架结构重组，穿胞作用增强，直接的内皮

细 胞损伤）白细胞介导的内皮细胞损伤，新生毛细血管的高通透性。

c.液体渗出 d.白细胞渗出

慢性：a.炎症灶内主要是巨噬细胞，浆细胞和淋巴细胞浸润 b.纤维母细胞增生，有时小血管也增生。

c.局部组织的被覆上皮，腺上皮，实质细胞也可增生。 4. 炎症介质的主要作用有哪些？

（ 1）扩张血管 （2）增加血管壁通透性（3）趋化作用

（4）发热 （5）疼痛（6）组织损伤 5．急性炎症的结局是什么？

（1）痊愈 （2）迁延不愈或转为慢性

（3）蔓延播散：a.局部蔓延 b.淋巴道播散 c.血道播散

6. 以足球运动员脚被踢伤，试分析伤处可能出现的症状和体征及其原因 1）红：动脉充血，血管扩张 2）肿：渗出物，炎性水肿 3）热：动脉充血及代谢增强 5）功能障碍

4）痛：发炎器官肿大，是富含神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵连疼痛 7．脓肿和蜂窝织炎有何不同？脓肿穿破后可引起那些病变？ 病变范围 脓肿 局限性 蜂窝织炎 弥散性 5

致病菌 病变部位 有无坏死溶解 界限 愈后疤痕 金黄色葡萄球菌 皮下，内脏 有 明显 吸收，排脓，包裹 溶血性链球菌 皮下，肌肉，阑尾 不明显 不明显 不留疤痕 8． 举例说明急性炎症分哪几种类型?各型的主要特点是什么?

（1） 变质性炎：以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。如病毒性肝炎、乙型脑炎、

白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。

（2） 渗出性炎：以渗出为主要病变的炎症。

a浆液性炎：以浆液渗出为主，如水痘、结核性胸膜炎。

b纤维性炎：以纤维素渗出为主，如假膜性炎、绒毛心、大叶性肺炎

c化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。

根据病因和发病部位的不同，可表现为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓、出血性炎。

（3）增生性炎：以成纤维细胞、血管内皮细胞、上皮细胞、和组织细胞增生为主的伴有淋巴细胞、

浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润的炎症。主要见于慢性炎症，少数见于急性炎症，如：链球菌感染后的急性肾小球肾炎和伤寒杆菌引起的伤寒病

9.简述纤维素性炎的特征是什么？什么原因引起的？举例说明常见部位。

以渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的渗出性炎症，纤维素性炎的病因多为细菌毒素或多种内源性、外源性毒素所引起，好发于粘膜、浆膜、肺。

10.简述化脓性炎的特点，举例说明其类型？

以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种渗出性炎。根据

原因、形态、部位的不同可分为四类：（1）脓肿，如疖、痈（2）蜂窝织炎，如蜂窝织炎性阑尾炎。（3）表面化脓和积脓，如脓性支气管炎、化脓性尿道炎。（4）出血性炎，如流行性出血热。

11.简述脓肿的特点，主要致病菌及好发部位？

脓肿是局限性化脓性炎，其主要特征为局部组织发生坏死、溶解，形成充满脓液的囊腔，即脓腔。

主要病原是金黄色葡萄球菌，好发于皮肤、肺、肾、肝、脑。

12.以结核结节为例说明肉芽肿性炎的组成？

炎症局部以巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎。结核性肉芽肿中心

6

部为干酪样坏死，坏死灶周围可见大量上皮样细胞呈放射状排列围绕形成肉芽肿主体，其间散在少数郎罕斯多核巨细胞，外层淋巴细胞浸润，周边有纤维母细胞和胶原纤维分布。

第六章肿瘤

1. 说明不按规定原则命名的恶性肿瘤？

a.

有来源于幼稚组织肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤，髓母细胞瘤，肾母细胞瘤。

b. 有些恶性肿瘤成分复杂或由于习惯沿袭，则在肿瘤的名称前加“恶性”，如恶性畸胎瘤，恶性脑

膜瘤，恶性神经鞘瘤。 c.

有些恶性肿瘤冠以人名，如尤文肉瘤和霍奇金淋巴瘤

d. 少数采用习惯的肿瘤，如白血病。 e. f.

按肿瘤的细胞形态命名，如肺的燕麦细胞瘤，透明细胞肉瘤。

有些肿瘤虽然没有“恶性”二字，但实际属于恶性肿瘤，如淋巴瘤，黑色素瘤和精原细胞瘤。

2. 简述乳头状瘤的病态特点？（P98）

镜下：每一乳头由具有血管的分支状结缔组织间质构成轴心，其表面覆盖增生上皮，因起源部位不同可分为鳞状上皮、移行上皮。

大体：由被覆上皮向表面呈外生性生长，形成手指样或乳头状突起，并可呈菜花样或绒毛状外观，根部常有细蒂与正常组织相连。 3. 简述癌的常见类型有哪几种？

鳞癌，基底细胞癌，移行细胞癌，腺癌 4. 简述分化好的鳞状细胞癌的镜下特点？

镜下：癌细胞成团状分布，，形成癌巢，与间质界限清楚，高分化鳞癌的癌巢中，癌细胞间可见到细胞间桥，癌巢中央可见层状或团状角化物，称为角化珠或癌珠，分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，细胞异型性明显并见较多的核分裂象。 5. 常见的癌前病变有哪些？

粘膜白斑；子宫颈糜烂；乳腺增生性纤维囊性变；结肠，直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；皮肤慢性溃疡；肝硬化

6．纤维瘤的病变特点？（P103）

镜下：瘤细胞有由分化较好的纤维细胞构成，呈编织状排列，瘤细胞间有丰富的胶原纤 维。 大体：外观呈结节状，有包膜，切面灰白色，可见编织状的条纹，质地韧硬（常见四肢及躯干的皮下）。 7. 简述脂肪瘤的病态特点 ？（P103）

7

镜下：与正常组织的主要区别在于有包膜和纤维间隔

大体：外观为扁圆形或分叶状，有包膜，质地柔软，切面色淡黄，有油腻感，似正常的脂肪组织。 8. 试述恶性肿瘤细胞异型性表现特点有哪些？

a．瘤细胞的多形性，即瘤细胞的形态及大小不一致，有时出现瘤巨细胞，少数分化差的肿瘤细胞较正

常细胞小，圆形，大小比较一致

b. 核的异型性：核的大小，形态及染色不一致，核与胞浆比例增大，可出现巨核，双核，多核或异性

的核，核染色深，核膜厚，核仁大，数目多，核分裂像增多，可见病理性核分裂像。 c．肿瘤细胞胞质特点：嗜碱性增强 d. 肿瘤细胞超微结构的异型性

9.说明癌与肉瘤的区别? 组织来源 发病率 癌 上皮组织 较常见，约为肉瘤的九倍，多见于40岁以上的成人 组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚。纤维组织常有增生 大体特点 网状纤维染色 转移 免疫组化

10..举例说明良心肿瘤和恶性肿瘤的区别？ 例如：腺瘤，腺癌 良 性 肿 瘤 恶 性 肿 瘤 分化程度 分化好，与起源组织 分化不好，与原有 质较硬，色灰白，较干燥 癌细胞间多无网状纤维 多经淋巴道转移 表达上皮标记如CK，EMA 肉瘤 间叶组织 较少见，大多见于青少年 肉瘤细胞多弥散分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少 质软，色灰红，湿润，鱼肉状 肉瘤细胞间多有网状纤维 多经血道转移 表达间叶组织标记如vimentin 8

异型性 和细胞的形态相似 组织和细胞异型性不明显，核分裂象无或少，一般无病理性和分裂象 生长速度 继发改变 生长方式 缓慢 少见 常呈膨胀性和外生性生长 前者常有包膜，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动 组织的形态差别大 组织和细胞异型性明显，核分裂象易见，可见多少不等的病理性核分裂象 较快 常发生坏死，出血，溃疡 常呈浸润性生长和外生性生长， 前者包膜不明显，与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长 转移 对机体影响 不转移 较小，主要为局部压迫或阻塞作用仅发生于重要器官时才引起严重后果 常有转移 较大，除压迫，阻塞外，还可破坏临近组织和器官，引起出坏死出血，合并感染，可出现发热和恶病质 复发 彻底切除不复发 手术难以彻底切除，治疗后容易复发

第8章

心血管系统疾病

1. 哪些疾病可导致心腔内形成血栓？叙述其产生的原因、形态及影响。

答：（1）风湿性心内膜炎；（2）心肌梗死；（3）亚急性细菌性心内膜炎；（4）急性细菌性心内膜炎；（5）扩张型心肌病或限制性心肌病等均可导致心腔内血栓形成。

（1）风湿性心内膜炎时，炎症波及二尖瓣内皮细胞是之受损伤，又由于瓣膜不停地关闭和打开，使得闭锁缘处于经常受碰撞摩擦和血流冲击的内膜内皮细胞受损脱落，内皮下胶原暴露，从而导致血栓形成。此种血栓性态特点为灰色半透明，呈单行排列于闭锁缘上，与瓣膜粘牢，不易脱落，镜下由血小板和纤维素构成。此种血栓可发生机化，由于风湿病反复发作和血栓反复形成和机化，致使瓣膜增厚、卷曲、缩短以致钙化，瓣叶之间可发生粘连和纤维性愈合，腱索增厚和缩短，最终形成慢性心瓣膜病，二尖瓣严重狭窄时，由于左心房局部纤维化（马氏斑）及左心耳血流缓慢，故可形成球形血栓，脱落可造成动脉栓塞。 （2）心肌梗死也可形成附壁血栓，由于梗死区心内膜粗糙，或室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现

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涡流等原因，为血栓形成提供了条件，主要为血小板及纤维素构成，此种血栓可脱落造成大循环动脉栓塞，尤其是脑栓塞。

（3）亚急性细菌性心内膜炎是由毒力较弱的草绿色链球菌引起，常导致二尖瓣和主动脉瓣形成赘生物（血栓），此赘生物常在瓣膜有病变或有先天性心脏病的基础上形成，其形态特点是赘生物大，单个或多个呈息肉状或菜花状，污秽灰黄，干燥、质脆，易脱落造成栓塞，镜下主要由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞和少量坏死组织组成，赘生物易脱落，造成脑、肾及脾动脉栓塞，引起非感染性梗死。 （4）急性细菌性心内膜炎主要由毒力强的金黄色葡萄球菌引起，病原菌通常先在机体某局部引起化脓性炎症，后侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜，内膜组织坏死脱落形成溃疡，引起血栓形成，血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起，形成赘生物。此种赘生物较大，质松软，灰黄或浅绿色，赘生物易脱落，可引起器官梗死和多发性栓塞性小脓肿（脓毒血症）。 2．脂纹肉眼所见？

于动脉内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，条纹宽约1~2mm，长约1~5mm，平坦或为隆起。

3．脂纹镜下所见？

病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，在石蜡切片上胞质呈空泡状。

4．纤维斑块的肉眼所见？

内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后延纤维帽玻璃样变儿呈瓷白色，状似凝固的蜡烛油，斑块可愈合。 5．纤维斑块的镜下所见？

病灶表层为纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期可见脂质蓄积池及肉芽组织增生。 6．粥样斑块的肉眼所见？

动脉内膜见大小不等灰黄色斑块，即向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜，切面可见纤维帽下方有多量黄色糜粥样物。

7．粥样斑块的镜下所见？

玻璃样变的纤维帽厚薄不一，其深部可见大量无定形的细胞外脂质及坏死物、裂隙状胆固醇结晶及不规则钙化灶。底部周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润，外膜可见毛细血管新生、姐弟组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

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A．睾丸萎缩、男子乳腺发育症，女性月经不调、不孕 B．蜘蛛状血管痣 C．出血倾向

D．黄疸 E．肝性脑病（肝昏迷）

19.肝功能不全发生出血的原因？

主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子及纤维蛋白原减少及脾肿大、功能亢进，加强对血小板的破坏。

20.原发性肝癌的临床病理联系？

患者多为肝炎病毒感染和肝硬化病史，常以进行性消瘦，肝区疼痛、肝迅速增大、黄疸及腹水等为主要临床表现。有时由于肝表面癌结节自发性破裂或浸破大血管而引起腹腔内大出血。由于肿瘤压迫肝内外胆管及肝组织广泛破坏而出现黄疸。患者多因肝昏迷，消化道或腹腔内大出血及合并感染而死亡。

21.多结节肝癌的肉眼所见？

常发生于肝硬变的肝内，瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有的相互融合形成较大的结节，被膜下的瘤结节向表面隆起，导致肝表面凹凸不平。

22. 门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化病变有何不同点？

a.坏死后性肝硬化表面结节较大且大小不等，门脉性肝硬化表面结节较小且均匀一致。b.坏死后性肝硬化坏死病变较重。c.坏死后性肝硬化的纤维间隔较宽且厚薄不匀，其中炎性细胞浸润，小胆管增生均较显著，门脉性肝硬化的纤维间隔较薄且均匀一致。

第十一章 淋巴造血系统疾病

1. 简述霍奇金淋巴瘤的组织学分型，以及其相应的预后。

主要分为两大类，结节性淋巴细胞为主及经典型霍奇金淋巴瘤，经典型霍奇金淋巴瘤又可分为：结节硬化型，淋巴细胞为主型，淋巴细胞减少型，混合细胞型。其中以结节硬化型预后最好，淋巴细胞减少型预后最差。 2. 简述霍奇金淋巴瘤的特点。

大多数病例原发于淋巴结，表现为淋巴结肿大，晚期累及淋巴结外组织器官；瘤组织内大量非肿瘤细

胞和肿瘤细胞混杂存在，成分多样；瘤细胞形态特殊。 3. 简述非霍奇金淋巴瘤的特点。

多数病例见于浅表淋巴结，以颈部多见，肉眼可见单个或多个淋巴结肿大，切面鱼肉状，镜下可见增生的肿瘤细胞部分或全部取代淋巴结正常结构。瘤细胞形态相对单一，可浸润破坏膜外组织，种类繁多，以B淋巴细胞源性的肿瘤最为常见。

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4. 简述滤泡性淋巴瘤的特点。

为B淋巴细胞来源的非霍奇金淋巴瘤，瘤细胞形成肿瘤性滤泡，分布于皮质和髓质。多见于中、老年人，瘤细胞形态较单一，临床进展缓慢但难以根治，有40%的病例可转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤。 5.试分析霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤的不同点。

发病率 发病年龄 首发部位 扩散方式 受累范围 结外病变 预后

第12章 泌尿系统

1.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的肉眼病理变化如何？

肉眼观：双侧肾脏轻到中度肿大，包膜紧张，表面充血，成为大红肾，有的病例肾脏表面及切面有散在的粟粒大学出血点，又称为蚤咬肾。切面，肾皮质因水肿而增厚，条纹模糊，与髓质分界不清。病理联系：临床常表现为急性肾炎综合征，肾小球毛细血管受损引起尿的变化，血尿常为主要表现并反映毛细血管受损的程度。蛋白尿一般不严重，在尿中可出现各种管型。因肾小球滤过率内细胞肿胀，增生，使血管腔狭窄，血流受阻，肾小球滤过率下降，或因变态反应引起的毛细血管通透性增加，病人出现轻到中度水肿，眼睑疏松较明显。

2.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎临床病理联系如何？

答：临床病理联系：临床常表现为急性肾炎综合征。肾小球毛细血管受损引起尿的改变。

血尿长为主要表现并反映毛细血管受损程度。蛋白尿一般不严重。在尿中可出现各种管型。因肾小球内细胞肿胀、增生，使血管腔狭窄，血流受阻、肾小球滤过率降低，或因变态反应引起的毛细血管通透性增高，病人出现轻到中度水肿，眼睑等疏松部位较明显。病人多出现高血压，重要原因可能是水钠潴留，血容量

霍奇金淋巴瘤 约占淋巴瘤的10% 儿童及青少年多见 90%为淋巴结 非霍奇金淋巴瘤 占淋巴瘤的90% 各年龄均可发病 70%为淋巴结，30%为结外组织 循淋巴道向邻近淋巴结扩散，转移有连续性 很少局限淋巴结且范围很广，呈跳跃式转移 常局限淋巴结 少见、发生较晚 较好 常见 多见，发生较早 不好 22

增加。血浆肾素水平一般不增高。病人可出现少尿，严重者出现氮质血症。 3．描述慢性（硬化性）肾小球肾炎肉眼病理变化？

两侧肾脏对称性缩小，表面呈微小颗粒状。肾切面皮质萎缩变薄，皮髓质分界不清楚。小的动脉壁增厚、变硬，血管断面成哆开状。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体改变被称为继发性颗粒性固缩肾。 4.慢性（硬化性）肾小球肾炎临床病理联系如何？

（1）尿变化：由于大量肾单位结构破坏，功能丧失，血液在通过残存的肾单位时因代偿而速度加快，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收能力有限，尿液浓缩功能降低，导致多尿、夜尿、低比重尿。由于残存肾单位功能相对正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不明显。

（2）高血压：肾单位纤维化使肾组织严重缺血，肾素分泌增加，引起高血压。高血压引起细、小动脉硬化，使肾缺血加剧，可引起左心室肥大。

（3）贫血：主要原因是肾单位破坏，使促红细胞生成素分泌减少，以及体内代谢产物堆积，对造血功能产生抑制。

（4）氮质血症：由于丧失功能的肾单位逐渐增多，肾脏功能障碍不断加重。代谢产物不能及时排出，水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致氮质血症和尿毒症。 5.新月体是由什么成分组成的？

早期新月体主要由增生的上皮细胞和渗出的单核细胞组成，称为细胞性新月体；以后纤维成分增多，形成纤维-细胞性新月体；最后新月体纤维化，成为纤维性新月体。 6 新月体性肾小球肾炎病理变化如何？

光镜下：特征性病变为多数肾小球内有新月体形成。新月体主要由增生的壁层的上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有中性粒细胞核淋巴细胞。以上成分在球囊壁层呈新月形或环状分布。在新月体细胞成分间有较多纤维素。早起新月体主要由增生的上皮细胞和渗出的单核细胞组成。称为细胞性新月体。以后纤维成分增多，形成纤维细胞新月体。最后新月体纤维化，称为纤维性新月体。新月体形成使肾小球球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛，肾小球功能丧失。肾小管上皮细胞可出现变性，可因蛋白的吸收而出现细胞内玻璃样变。晚期上皮细胞萎缩、消失。神间质水肿，炎细胞浸润。后期间质纤维增生。 电镜下：部分病例显示沉积物，但几乎所有病例均出现GBM的缺陷和断裂。

免疫荧光：有些病例出现线性荧光（1型），有些出现不连续的颗粒状荧光（11型），约半数病例很少或不见阳性荧光反应（111型）

7.新月体性肾小球肾炎病人临床上有哪些症状及出现这些症状的病理学基础是什么？

答：RPGN发病时症状可与急性肾炎综合征相似，血尿常较明显，蛋白尿相对较轻。由于大量肾小球内出现新月体，球囊腔阻塞，病人迅速出现少尿、无尿和氮质血症。随病变进展，大量肾小球纤维化、玻

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璃样病变，肾单位功能丧失，导致肾功能衰竭。 8.膜性增生性肾小球肾炎光镜下有何改变？

答：可见肾小球增大，细胞增多。由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。GBM明显增厚。系膜细胞的突起插入临近毛细血管柈并形成系膜基质，使基底膜分离，在银浸和PAS染色时呈双轨状。 9 .根据沉积物的部位，可将膜性增生性肾小球肾炎分为几型，各有何特点？

分为两型：1型：主要特征是内皮下出现致密沉积物，系膜内何上皮下也可见沉积物。免疫荧光显示C3的颗粒状沉积，gG及CIq和C4等早期补体成分。11型：肾小球基底膜致密层内出现不规则带状的电子密度极高的沉积物，固有致密沉积物病之称。免疫荧光显示C3沉积于GBM的任一侧，或于系膜区。 10. 膜性肾小球肾炎电镜下有何改变？

电镜下显示上皮细胞肿胀，足突消失，上皮下有大量的电子致密沉积物。沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉状突起与基底膜垂直相连，形如梳齿。之后钉状突起想沉积物表面延伸，覆盖沉积物，使GBM增厚，其中的沉积物逐渐被溶解，基底膜呈虫蚀状空隙由基底膜物质填充，肾小球硬化，玻璃样变

11.轻微病变性肾小球肾炎病变如何？

答：光镜下，肾小球无病变或仅见局灶节段性轻度异常。近端小管上皮细胞内可见脂滴空泡，故称脂性肾病。电镜下，见弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突融合。

12.慢性肾小球肾炎的死亡原因？尿毒症或高血压引起的心力衰竭和脑出血而死亡。 13 描述急性肾盂肾炎的肉眼观？

肉眼观：病变可为单侧性，也可为双侧性，肾脏体积增大，表面可见散在稍隆起的黄白色脓肿，周围有紫红色充血带环绕。病灶可弥漫分布，也可以局限于肾脏的某一个区域。多个病灶可互相融合形成大的脓肿。切面髓质内有黄色条纹，并向皮质延伸，条纹融合出有脓肿形成。肾盂粘膜充血水肿，粘膜表面可有脓性渗出物，严重时肾盂内可有积脓。 14 描述急性肾盂肾炎的镜下所见？

肾组织化脓性炎的改变，或脓肿形成。上行性感冒引起的急性肾炎，首先累及肾盂，可见肾盂粘膜血管扩张充血，组织水肿并有大量的中性粒细胞浸润和脓肿形成。以后病变向肾脏表面扩展，早期化脓性改变局限于肾间质，之后可累及肾小管，受累肾小管腔内出现大量中性粒细胞，可形成白细胞管型。通常肾小球较少受累。血源性感染引起的肾盂肾炎常先累及肾皮质，尤其是肾小球和肾小管周围的间质。以后病灶逐渐扩大，破坏临近组织并向肾盂蔓延。 15 描述慢性肾盂肾炎的肉眼所见？

肉眼观：可见双侧肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬，表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢

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痕。切面可见皮髓质界限不清，肾乳头部萎缩。肾盏和肾盂因瘢痕收缩而变形，肾盂粘膜粗糙。 16.描述慢性肾盂肾炎的镜下所见？

答：镜下，病变呈不规则灶状分布，肾间质大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎细胞浸润，间质纤维化；部分肾小管萎缩，部分肾小管扩张，管腔内充满红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡，成为甲状腺样变。活动期可见中性粒细胞浸润及脓肿。早期肾小球通常无明显改变，但球囊周围可发生纤维化。后期肾小球可发生纤维化或玻璃样变。动脉内膜高度增厚，管腔狭窄。 17. 肾细胞癌的肉眼所见？

可发生于肾的任何部分，但多见于肾的两极，尤以上极肾诶多见。透明细胞瘤常表现为单侧实质性圆形肿物，直径3~5cm，切面上脓肿组织呈淡黄色，或灰白色，常有灶状出血。坏死、软化或钙化等改变，常表现出红、黄、灰、白等多种颜色相交错的色彩性。肿瘤边缘常有假包膜形成，有时肿瘤周围组织可见小的瘤结节。乳头状癌可为多灶和双侧性，瘤体较大时，可有出血和囊性变。肿瘤扩展可蔓延到肾盏、肾盂及输尿管，并常侵犯肾静脉，在管腔内形成柱状的瘤栓，有时可延伸至下腔静脉，甚至右心。 18 弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾盂的镜下病理变化如何？

光镜下：双侧肾大多数肾小球广泛受累。肾小球体积大，细胞细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞的增生及中性粒细胞，单核细胞浸润。有时伴有脏层上皮细胞增生，同时内皮细胞肿胀。以上病变使毛细血管狭窄或闭塞，流经肾小球血量减少，管腔内有纤维素沉积。病变严重时毛细血管壁发生结节性纤维样坏死。血管破裂引起出血。部分壁层上皮细胞明显增生形成月牙形的新月体。由于肾小球缺血，近曲小管发生变形，肾血管管腔内可出现由蛋白、性变等积聚形成的圆柱状的管型。间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。 19 弥漫性毛细血管内增生性肾小球炎的免疫荧光和电镜下所见？

免疫荧光：显示沿肾小球基底膜和在系膜区有散在的免疫球蛋白和补体沉积，呈颗粒状免疫。

电镜下：显示散在的电子密度极高的沉积物，最常见于脏层上皮细胞和基底膜之间，呈骆峰状。沉积物也

可位于内皮细胞下或基底膜内，同时可见内皮细胞或基底膜内，同时可见内皮细胞和系膜细胞肿胀。

20慢性肾小球肾炎的光镜病理变化？

光镜下：早秋肾小球内尚可见到原先肾炎的病变，但肾小球内细胞减少，嗜酸性的PAS阳性物质增多，其中含有血浆蛋白、增多的系膜基质、基底膜样物质和胶原，最终肾小球玻璃样变和纤维化。由于肾炎引起的高血压，细小动脉出现明显硬化。应肾小球血流阻断，肾脏其他部位也发生相应的缺陷改变。部分肾小球萎缩或消失，间质发生明显的纤维化。间质内可有淋巴细胞浸润，偶见浆细胞。间质纤维化使病变的肾小球相互靠拢、集中。当不同肾单位的病变程度不一致，病变轻的肾单位常出现代偿性改变，生效求体积大，肾血管扩张，扩张的肾小管可见各种管型。

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