第十六章 超敏反应

更新时间:2023-12-04 14:17:01 阅读量: 教育文库 文档下载

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第十六章 超敏反应

第一部分:学习习题

一、填空题

1.表面具有IgE Fc受体的细胞有________和__________。 2.超敏反应是一种引起机体__________或__________的免疫应答。 3.青霉素的降解产物属一种____,与人体组织蛋白结合可获得______性。 4.在注射______时,如果遇到皮肤反应阳性着,可采取小剂量、短间隔、连续多次注射后。再足量注射的方法,称为________治疗。 5.II型超敏反应又称为_______或_______超敏反应。 6.补体不参与___型和___型超敏反应。

7.抗ABO血型物质的天然抗体属于___类Ig,抗Rh血型物质的抗体属于____类Ig。

二、多选题 [A型题]

1.不能引起I型超敏反应的抗原是 花粉 B.螨 C.同种异型抗原 真菌 E.青霉素

2.当患者需要注射抗毒素,而又对其过敏时,可采取的治疗措施是: 脱敏注射 B.减敏疗法

C.先小量注射类毒素,再大量注射抗毒素 同时注射类毒素和足量抗毒素

先服用抗过敏药物,再注射抗毒素 3.属于I型超敏反应的疾病是:

A.过敏性休克样反应 B.新生儿溶血症 C.系统性红斑狼疮 D.过敏性休克 传染性变态反应

4.不属于III型超敏反应的疾病是:

A.类风湿性关节炎 B.血小板减少性紫癜 C.血清病 D.全身性红斑狼疮 免疫复合物性肾小球肾炎 5.属于II型超敏反应的疾病是:

A.Arthus反应 B.格雷夫斯病(Graves病) C.花粉症 D.接触性皮炎 E.血清病

6.属于IV型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病 D.青霉素过敏性休克 E.接触性皮炎

7.与类风湿因子特异性结合的是:

A.自身IgG分子 B.自身IgM分子 C.自身变性的IgE分子 D.自身变性的IgM分子 E.自身变性的IgG分子 8.I型超敏反应不具有的特点是: A.有明显的个体差异和遗传倾向 B.无补体参与

C.特异性IgE参与 D.发生和消退迅速

E.免疫病理作用以细胞破坏为主

9.能使支气管平滑肌发生持久而强烈收缩的物质是: A.激肽原酶 B.前列腺素 C白三烯 D.血小板活化因子 E.组织胺

10.对支气管平滑肌无收缩作用的是: A.激肽原酶 B.组织胺 C.前列腺素D2 D.缓激肽 E.白三烯

11.在I型超敏反应中发挥重要作用的抗体类型是: A.IgG B.IgA C.IgM D.IgE E.IgD 12.属于I型超敏反应的疾病是:

A.药物性血小板减少症 B.接触性皮炎 C.支气管哮喘 D.血清病 E.过敏性休克样反应 13.抗体参与的超敏反应包括:

A.I型超敏反应 B.I、II型超敏反应 C.I、II、III型超敏反应 D.IV型超敏反应 E.I、IV型超敏反应

14.与II型超敏反应无关的成分是:

A.NK细胞 B.吞噬细胞 C.补体 D.肥大细胞 E.中性粒细胞

15.下列哪些超敏反应性疾病的发生与抗体或补体无关:

A.过敏性休克 B.过敏性休克样反应 C.传染性超敏反应 D.Arthus反应 E.支气管哮喘

16.属于III行超敏反应的疾病是: A.支气管哮喘 B.过敏性鼻炎 C.肺-肾综合症 D.过敏性休克 E.血清病

17.新生儿溶血症可能发生于:

A.Rh+母亲首次妊娠,胎儿血型为Rh+ Rh+母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh+ Rh-母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh+ Rh-母亲再次妊娠,胎儿血型为Rh- Rh-母亲首次妊娠,胎儿血型为Rh- 18.可经细胞被动转移的超敏反应类型为: I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 IV型超敏反应 II、IV型超敏反应

19.能使胎儿或新生儿Rh+红细胞发生溶解破坏的抗体是: A.免疫抗体IgM B.免疫抗体IgG C.亲细胞性IgE抗体 D.天然IgM 天然IgG

20.III型超敏反应的始动因素是:

碱性粒细胞浸润 致敏淋巴细胞浸润

免疫复合物在血管内皮细胞上沉积 免疫复合物凝集活化血小板 NK细胞浸润 21.脱敏注射可以用于:

对异种血清过敏,又必须使用的个体 血清病患者

对某种食物过敏患者 支气管哮喘患者 青霉素皮试阳性者 [B型题]

A.组胺 B.白三烯(LT) C.前列腺素 D.激肽 D.内啡肽

1.贮存在嗜碱性粒细胞颗粒内的介质; 2.引起支气管持续痉挛的主要介质 3.合成能被阿司匹林阻断的介质

A.花粉 B.油漆 C.自身变性的IgG D.Rh抗原 E.内啡肽 4.可引起I型超敏反应的变应原 5.可引起II型超敏反应的变应原 6.可引起III型超敏反应的变应原 7.可引起IV型超敏反应的变应原

第三部分: 参考答案

一、填空题

1.肥大细胞 嗜碱性粒细胞 2.组织损伤 功能紊乱 3.半抗原 免疫原 4.抗毒素 脱敏 5.细胞毒型 细胞溶解型 6.I IV 7.IgM IgG

二、多选题 [A型题]

1 C,2 A,3 D,4 B,5 B,6 E,7 E,8 E,9 C,10 A,11 D,12 C,13 C,14 D,15 C,16 C,17 C,18 D,19 C,20 C,21 A [B型题]

1 A,2 B,3 C,4 A,5 D,6 C,7 B,8 A,9 C,10 E,11 B,12 B,13 A,14 C,15 E,16 E,17 C,18 B,19 A [C型题]

1 D,2 C,3 C,4 D,5 C,6 D,7 B,8 A,9 D,10 A,11 A,12 B 1 AE,2 BC,3 AC,4 ADE,5 ACE,6 ABCE,7 ACE,8 BD,9 AD,10 BC,11 ABD,12 ACDE [X型题]

三、名词解释

1、超敏反应:机体再次接触相同抗原刺激后,发生导致机体组织损伤或功能紊乱的特异性免疫应答

2、I型超敏反应的迟发相:发生在接触抗原后6-12小时,可持续数天,这种反应主要由I型超敏反应时肥大细胞或嗜碱性受刺激后新合成的脂类介质如白三烯和血小板活化因子等引起。

3、新生儿溶血症:主要由母子间Rh血型不合引起,为Rh-母亲针对Rh+的红细胞(如分娩、输血等)产生抗Rh抗原的IgG类抗体,该类抗体能够通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿Rh+红细胞结合,发生II型超敏反应,导致胎儿红细胞破坏。

4、抗体刺激型超敏反应:是一种特殊类型的II型超敏反应,针对组织细胞上抗原的特异性抗体与组织细胞结合后,并不引起组织细胞破坏,而是刺激该细胞的功能,导致功能紊乱,例如甲状腺功能亢进(Grave’s病)。

5、Arthus反应:是一种实验性局部III型超敏反应,用马血清经皮下反复免疫家兔,数周后再次注射马血清,注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 6、传染性迟发型超敏反应:胞内寄生菌、病毒和某些真菌感染时,可使机体发生IV型超敏反应,由于是在传染过程中发生的,所以称为传染性迟发型超敏反应。

四、问答题

1、试述I型超敏反应的发生机制

答案:I型超敏反应是由(变应原)特异性IgE介导的、通过肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生和释放多种生物活性介质而引起的生理功能紊乱。分致敏和效应二个阶段阐述

(1)致敏阶段:具有过敏体质个体接触变应原后产生IgE类特异性抗体,并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE Fc段受体结合,使机体处于致敏状态。 (2)效应阶段:当处于致敏状态的个体再次接触相应的变应原时,变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的特异性IgE结合,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞发生脱颗粒和膜代谢改变,分泌多种生物活性介质,导致机体功能紊乱。 (详细过程和细节见内容提要p?)

2、试述II型超敏反应的发生机制

答案:II型超敏反应是由针对组织细胞上抗原的IgG和IgM类抗体介导的、通过激活补体、发挥调理作用和ADCC作用导致的组织损伤。 (1)抗组织细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体的来源

(2)抗体与组织细胞表面上抗原结合,通过经典途径激活补体、发挥调理作用和ADCC作用导致组织细胞损伤。另外尚有刺激型II型超敏反应,当抗体与组织细胞上抗原结合后,不是造成组织损伤,而是刺激其功能,导致机体功能紊乱。 (详细过程和细节见内容提要p?)

3、试述III型超敏反应的发生机制

答案:III型超敏反应是指中等大小的免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜,通过激活补体并且在中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和血小板的参与下,引起的中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应,可以表现为充血水肿和局部组织坏死。

(1)中等大小可溶性免疫复合物的形成:可溶性抗原和低亲和力抗体结合容易形成中等大小的可溶性免疫复合物,不易被吞噬或通过肾小球滤过,长期存在于血循环中。

(2)中等大小可溶性免疫复合物的沉积:受下列因素影响

* 免疫复合物可促进血管活性胺类物质的产生和释放(通过FcR激活血小板释放组胺等;通过激活补体后产生C3a、C5a、C3b,使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化,释放组胺等血管活性胺类),使毛细血管通透性增加。

* 局部解剖和血管动力学因素:沉积容易发生在血流丰富、血管迂回、血管内外压差较大之处。如肾小球和关节滑膜。

(3)免疫复合物沉积导致组织损伤包括下列机制:

* 激活补体,形成过敏毒素,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放炎症介质,引起充血水肿,并且趋化中性粒细胞,导致组织损伤。

* 中性粒细胞浸润至免疫复合物沉积部位,在吞噬免疫复合物的过程中,释放多种蛋白酶,导致血管基底膜和周围组织损伤。

* 血小板在免疫复合物和C3b的作用下活化,释放血管活性胺类,引起充血水肿,并且聚集形成微血栓,引起局部组织缺血坏死。

4、试述IV型超敏反应的发生机制

答案:IV型超敏反应是由抗原特异性的T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞(巨噬细胞和淋巴细胞)浸润为主要特征的慢性渗出性炎症。其发生机制与T细胞介导的特异性细胞免疫应答是一致的。(详细过程和细节见内容提要 p?、p?)。

5、比较I、II、III、IV型超敏反应的的特点 答案:

参与成分 简要发生机制 IgE (IgG4) IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合,其Fab(速发型) 肥大细胞和嗜段与变应原特异性结合。使碱性粒细胞 上述细胞活化,释放和产生生物活性介质,作用于效应器官,以功能紊乱为主。 II型 IgG、IgM、补体、抗体与细胞表面抗原结合巨噬细胞、NK后,通过激活补体、发挥调(细胞毒型) 细胞等 理作用破坏靶细胞 II型的特殊型 IgG 抗体与靶细胞表面的抗原结合后刺激靶细胞的功能 型别 I型 常见疾病举例 药物和血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎等 输血反应、新生儿溶血症、免疫性血细胞减少、抗膜性肾小球肾炎 甲状腺功能亢进 (细胞刺激型) III型 IgG、IgM和IgA中等大小可溶性免疫复合与相应抗原形物沉积于血管基底膜,激活(免疫复合物成的免疫复合补体、吸引中性粒细胞释放型) 物、补体、中性溶酶体酶,导致组织损伤 粒细胞、血小板 IV型 T细胞、巨噬细致敏T细胞再次接触抗原所胞 导致的细胞免疫效应,表现(迟发型) 为单个核细胞浸润为主要特征的炎症。

血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、全身性红斑狼疮 传染性超敏反应、接触性皮炎

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