医学影像学知识点总结

X线特性

穿透性 波长短、穿透力强；物质密度低、薄、易穿透

荧光作用（透视的基础）钨酸钙，硫化锌镉等物质 吸收X线后，可发出波长较长的可见光线——荧光

摄影作用（照片的基础）与日光一样，能使胶片感光 (胶片涂有溴化银乳剂，感光后放出银离子（Ag+）经显、定影处理，感光部分因银末沉着而变为黑色，未感光部分溴化银被清出而显透明本色 )

电离作用（生物作用）当物质吸收X线后，产生电离作用，使该物质的原子分解成为正负离子。在人体吸收X线后，产生电离，引起体液及细胞的一系列化学作用，使人体产生生理学生物学方面的改变——生物效应——表现为损害作用,也是放射治疗的基础。 X线检查方法和选择原则 选择原则

1了解各种X线检查方法的适应症、禁忌症和优缺点2选择安全、准确、简便而经济的方法3由简到繁,先透视而后拍平片及造影4根据病情,灵活应用

分析病变 ①病变的位置及分布②病变的数目③病变的形状④病变的边缘⑤病变的密度⑥邻近器官及组织的改变⑦器官功能的改变

CT值 在CT图象中,度量组织密度的工具.单位: Hu

中止发射RF,则被激发的氢原子核把所吸收的能逐步释放出来,其相位和能级都恢复到激发前的状态,这一个恢复过程称为驰豫过程(relaxation process)而恢复到原来平衡状态所需的时间则被称之为驰豫时间 数字减影血管造影（Digital subtraction angiography）简称DSA,即血管造影的影像通过数字化处理，把不需要的组织影像删除掉，只保留血管影像，这种技术叫做数字减影

流空效应 心血管内的血液流动迅速,使发射MR信号的氢原子核离开接受范围之外,所以测不到MR信号,在,T1WI或T2WI中均呈黑影,这就是流空效应(flowing Void effect).所以能使心腔及血管显影.

龛影 (niche or crater)粘膜面溃烂的溃疡，钡剂充盈时的切线位影象，正位显示为钡斑影 月晕征 溃疡正位像上龛影周围的粘膜水肿

憩室diverticulum局部管壁薄弱和附近病变粘连牵拉，使该部各层向腔外突出

骨 骨龄 ：每个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现和骺与骺端结合时的年龄。 检查的意义：1）、检查骨的发育情况。2）、判断某些内分泌疾病有一定的价值。 骨质软化：是指单位体积内有机成分正常，而矿物质减少。X线表现：骨密度减低，骨小梁变细、模糊、骨间隙增宽、骨皮质变薄，承重骨常出现变形，同时还可见假骨折线 骨质破坏：是指正常骨组织被病理性骨组织所取代而造成的骨组织消失。X线表现：骨质密度局限性减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，骨皮质呈筛孔状或虫蚀状骨质缺损。 骨膜增生又称骨膜反应是因骨膜成骨细胞层受炎症、出血、肿瘤等刺激所引起的骨质增加。正常骨膜是不显影的，一旦出现 应视为病理变化。

骨折 ：是指骨小梁、骨皮质和骨软骨的连续性的中断。

Colles骨折：是桡骨远端2-3cm以内的不同类型的骨折，远侧断端向桡侧、背侧移位；向掌侧成角。

股骨颈骨折：多见于老年人，骨的折可发生股骨头下、中部或基底部。断端常有错位或嵌入。头下骨折常引起股骨头缺血坏死。 骨折的类型：根据骨折的和度分：A、完全性骨折B、不完全性骨折；根据骨折线走行分： A、

线形骨折B、星形骨折C、横形骨折D、斜形骨折E、螺旋形骨折；根据骨碎片情况分： A、撕脱性骨折B、嵌入性骨折C、粉碎性骨折 急性化脓性骨髓炎临床表现：1）、发病急、高热和明显全身中毒症状。2）、患肢活动障碍和深部疼痛。3）、局部红、肿和压痛。病理：细菌栓子经滋养动脉滞留于干骺端（因为干骺端：A、血供丰富；B、血管弯曲且相互吻合；C、血流缓慢。）X线表现：2周以内：无骨质破坏、主要表现为软组织肿胀,其特点： 1、软组织密度增高。2、软组织肿胀，是从内到外依次肿胀。3、肌间隔模糊、消失、皮下脂肪与肌肉分界不清。4、皮下脂肪层呈条纹状、网格状影。2周以后：1、骨质呈大片状溶骨性破坏；表现为骨小梁破坏、中断、消失；骨皮质中断；病变范围广。2、死骨形成；表现为小片状或长条状高密影。3、骨膜增生；呈葱皮状、日光状、Codmas三角形成、或花边状等。4、骨质增生：表示新生骨形成（一般10天后出现。）

慢性化脓性骨髓炎原因：急性化脓性骨髓炎治疗不及时、引流不畅或治疗不彻底；骨内留有死骨或死腔所致1）、广泛的骨质增生、硬化；髓腔变窄、消失；髓腔内有死骨及死腔形成。死腔的特点为：呈圆形、类圆形或不规则形，边缘光滑、清晰有明显的硬化缘。2）、骨皮质增厚。3）、骨膜增生与骨皮质融合，使骨干增粗、变形；骨膜增生常呈花边状、层状改变4）、软组织弥漫性肿胀。

骨结核:骨结核是以骨质破坏和骨质疏松为主要的慢性病。多见于儿童和青少年。系继发性的结核病。原发病灶在肺部。感染途径：结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的骨松质骨内，如：椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病。病理过程：以渗出为主，可见大量的巨噬细胞或中性粒细胞；增殖以形成多个结核结节为特征；干酪样坏死，常伴有不同程度的钙化。临床表现：病程慢而长，一般以月或年计算；多为单发；局部可有肿、痛和活动障碍。实验室检查为血沉增快。X线表现：1）、长骨结核A、好发于骺和干骺端。B、骨松质内出现一局限性类圆形或、边界清的骨质疏松、破坏区。C、骨质增生硬化不明显。D、骨质破坏区内可见“泥沙样”死骨。E、骨膜反应轻。2）、脊椎结核以腰椎多见。病变常累及上、下两个邻近的椎体，附件很少受累X线征象：1）椎体骨质疏松，溶骨性破坏。2）椎间隙变窄，甚至消失和椎体相互嵌入融合而难以分辨。3）椎体塌陷或呈楔形变。4）椎旁软组织可形成椎旁脓肿，即“冷性脓肿”。5）骨质破坏 区内可见沙粒样死骨。骨增生不明显。 良恶性骨肿瘤的鉴别: 良：生长情况 慢、不侵及邻近软组织但可压迫、无转移；骨质破坏 呈囊状、膨胀性破坏、境界清、锐利；骨皮质连续；骨膜增生 一般无骨膜增生；软组织改变 多无肿胀或肿块 恶：生长情况 快、易侵及周围软组织、有转移 ；骨质破坏 呈溶骨性破坏，境界不清，边缘不整界不清，边缘不整；骨膜增生 多出现不同形式的膜增生，并可破坏 软组织改变 形成软组织肿块，

骨巨细胞瘤 临床表现:骨巨细胞瘤好于20~40岁青壮年,好发部位以股骨下端,胫骨上端多见;其次为肱骨远端;主要表现为局部疼痛、肿胀和压痛；较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。病理：肿瘤质软而脆，似肉芽组织，血管丰富，易出血；主要由单核基质细胞与多核巨细胞构成；按分化程度不同，可分为：良性、生长活跃和恶性。X线表现：骨端骨质呈横向偏心膨胀性破坏，其内可见多房或单房影，多房性者可有细小骨嵴，可见多层骨壳；一般说来，破坏区内没有钙化和骨化，无骨膜反应。一旦破坏区骨壳不完整，出现软组织肿块提示肿瘤生长活跃；若肿瘤边缘出现筛孔状和虫蚀状骨破坏骨嵴残缺紊乱，出现明显软组织肿块者提示恶性骨巨细胞瘤。一般肿瘤不侵犯关节软骨。 骨肉瘤： 为起源于间叶组织以瘤骨形成为特征的原发性恶性骨肿瘤 临床表现：多见于青年，以11~20岁，男性最为多见。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。临床主要表现为局部进行性疼痛，肿胀和功能障碍。局部可皮肤通常较热并静脉怒张。病变 进展快。病理：外观表现不一，多呈鱼肉状，镜下可见明显的间变的瘤 细胞、肿瘤 性骨组织信骨组织。骨肉

瘤分型：成骨性骨肉瘤，溶骨性骨肉瘤，混合性骨肉X线表现：骨质呈不规则的溶骨发生 破坏，边界不清晰，破坏区可突破骨皮质进入软组织形成软组织肿块，同时可见形态不的骨膜反应或Codmams氏三角，骨质破坏区内或软组织肿块内可见肿瘤骨形成；肿瘤骨可为云絮状、针状、和斑块状致密影。肿瘤 骨的形成是诊断骨肉瘤最为主要的依据。儿童时期，骺软骨板对骨质的破坏有一相对的屏障作用。

１、临床上常见的骨折有哪几种？Colles’s 骨折的特点及x线表现？

1、Colles骨折：是桡骨远端2-3cm以内的不同类型的骨折，远侧断端向桡侧、背侧移位；向掌侧成角。2、肱骨髁上骨折：多见于儿童，是指骨折线横过喙突或鹰嘴窝，远侧端多向背侧移位。分为：伸直型、屈曲型 。3、股骨颈骨折：多见于老年人，骨的折可发生股骨头下、中部或基底部。断端常有错位或嵌入。头下骨折常引起股骨头缺血坏死。 ２、急、慢性骨髓炎的临床表现及x线特点

急性化脓性骨髓炎：临床表现：1）、发病急、高热和明显全身中毒症状。2）、患肢活动障碍和深部疼痛。3）、局部红、肿和压痛。

X线表现：2周以内，无骨质破坏、主要表现为软组织肿胀，其特点：软组织密度增高。软组织肿胀，是从内到外依次肿胀。肌间隔模糊、消失、皮下脂肪与肌肉分界不清。皮下脂肪层呈条纹状、网格状影。2周以后，骨质呈大片状溶骨性破坏；表现为骨小梁破坏、中断、消失；骨皮质中断；病变范围广。死骨形成；表现为小片状或长条状高密影。骨膜增生；呈葱皮状、日光状、Codmas三角形成、或花边状等。骨质增生：表示新生骨形成（一般10天后出现。） 慢性化脓性骨髓炎：广泛的骨质增生、硬化；髓腔变窄、消失；髓腔内有死骨及死腔形成。死腔的特点为：呈圆形、类圆形或不规则形，边缘光滑、清晰有明显的硬化缘。骨皮质增厚。骨膜增生与骨皮质融合，使骨干增粗、变形；骨膜增生常呈花边状、层状改变。软组织弥漫性肿胀。

３、良恶性骨肿瘤的鉴别要点。

生长情况：慢、不侵及邻近软组织但可压迫、无转移； 快、易侵及周围软组织、有转移 骨质破坏：呈囊状、膨胀性破坏、境界清、锐利，骨皮质连续； 呈溶骨性破坏，境界不清，边缘不整

骨膜增生：一般无骨膜增生； 多出现不同形式的膜增生，并可破坏 软组织改变：多无肿胀或肿块； 形成软组织肿块，

呼吸

1．如何鉴别右下叶阻塞性肺不张、大叶性肺炎和右侧大量胸腔积液？

右下叶阻塞性肺不张：肺叶缩小,密度均匀增高,叶间裂呈向心性移位.纵隔及肺门可有不同程度的向患侧移位,邻近肺叶出现代偿.

大叶性肺炎：实变期:密度均匀的致密影，病变累及肺的一部分，其边缘模糊。可见支气管气象。消散期：可表现为大小不等的片状影，分布不规则，进一步吸收，呈少量索条状影或完全消散。

右侧大量胸腔积液：切线位上为自胸壁向肺野内突出的半圆形或梭形致密影,密度均匀，边缘锐利光滑，上、下缘与胸壁夹角为钝角。

2．何谓空洞与空腔？举例说明各型空洞的X线表现。

空洞：肺内病变组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排除而形成。 空腔：肺内腔隙的病理性扩大，如肺大泡，含气肺囊肿及肺气囊。 虫蚀样空洞：无壁空洞 洞壁由坏死组织形成。

X线：实变肺内多发的透明区，轮廓不整，虫蚀状，多见于干酪性肺炎。

薄壁空洞：壁厚在2~3mm以下，由薄层纤维组织及肉芽组织形成。 X线；境界清晰，内壁光滑，圆形透明区，一般无液面，周围很少实变影，常见于结核。

厚壁空洞：壁厚大于3mm。 X线：形状不规则透明影，周围由密度高的实变区，内壁凸凹不平，或光滑整齐，多为新形成的空洞。见于脓肿(有液平)，肺结核(少)，及肿瘤(内有液平)。 3．试述肺癌影像学分类及各型肺癌的CT表现。

中心型：主支、肺叶支、肺段支。肺门区肿块，支气管壁增厚，支气管腔受压，纵隔淋巴结肿大

外周型：肺段以下至细支以上。包块，毛刺，空洞，坏死液化，淋巴结转移 细支气管肺泡癌：细支或肺泡上皮。 4．简述肺脓肿的X线表现。

急性肺脓肿X线表现：①炎症期：肺内有大片致密影、边缘模糊、密度较均匀、范围可大可小。②脓肿期：病变中心肺组织坏死液化，出现空洞。空洞内壁略不规整，常有液平。 慢性肺脓肿X线表现：空洞：园形或不规则的厚壁，内外壁清楚，有或无液平，周围有紊乱的条索状及斑片状影。可多房性空洞，跨叶分布。常伴支扩、脓胸及胸膜肥厚。

5．肺结核的影像学分型及各型的X线表现有哪些？

原发性肺结核：原发灶及周围炎--边缘模糊的云絮状影，可大可小，增大至肺叶可与大叶肺炎相混。淋巴管炎--数条索条状致密影，可被病灶周围炎掩盖。纵隔淋巴结炎--可表现为肿块。

血行播散型肺结核：①急性粟粒性肺结核：大小一致，分布均匀，密度相同，1.5~2mm的粟粒状病灶，正常肺纹理常不能显示。②亚急性或慢性血行播散型肺结核：a.大小不一：小如粟粒，大如结节。b.密度不均 。c.分布不均：主要分布两肺上中上野。d.病灶新旧：早期的已钙化，近期的为渗出增殖

继发性肺结核：表现多种多样。一般呈陈旧病灶周围炎，锁骨上、下区。中心高密度，边缘模糊的致密影。也可出现新的渗出病灶，小片状云絮状影，病灶大时→肺段、肺叶受浸润。多呈慢性过程，可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存在。 慢性纤维空洞型肺结核：纤维增生，支气管播散灶，空洞形成，代偿性肺气肿。 胸膜炎型：结核性渗出性胸膜炎，结核性干性胸膜炎。

6．简述大叶性肺炎的病理变化与X线表现的关系。

病理分期：1、充血期：肺泡壁毛细血管扩张、充血、肺泡内浆液渗出2、红肝样变期:病变发展至实变期，大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出，使肺组织变硬。3、灰肝样变期:4、消散期：炎性渗出物逐渐被吸收消散，肺泡重新充气。

X线表现1、充血期:早期无阳性发现或只表现病变区肺纹理增多，透明度略低，或稍高的模糊影2、实变期:密度均匀的致密影，病变累及肺的一部分，其边缘模糊。可见支气管气象。炎症累及的范围不同，X线表现也不一样，随解剖区域不一样.３消散期：可表现为大小不等的片状影，分布不规则，进一步吸收，呈少量索条状影或完全消散。

阻塞性肺不张：支气管完全阻塞，肺内气体在18~24小时内被吸收，肺叶萎缩，同时肺泡内产生一定量的渗液。

⑴一侧性肺不张：肺野均匀致密；隔升高；纵隔移向患侧；肋间隙变窄；对侧代偿性通气过度。

⑵肺叶性不张：肺叶缩小；密度均匀增高；叶间裂变形；脏器移位；纵隔及肺门有不同程度的向患侧移位；邻近肺叶代偿性肺气肿。

⑶肺段不张：三角形影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。 ⑷小叶性不张：小片影，与炎症不易区分。

肺气肿特点：⑴两肺透光度增加，呼、吸气时相差不大，可见肺大泡；⑵肺文理稀疏，变细，变直；⑶桶状胸，前后径增宽，肋间隙增宽；⑷隔位置低，动度减弱；⑸侧位见胸骨后间隙增宽；⑹悬垂心

肺实质病变病理变化与X线表现的关系 病理改变 渗出液进入肺泡。肺泡内气体被渗出的液体成分代替。 液体向邻近肺泡蔓延，病变区与正常肺组织连续肺泡实变，形成片状致密影，边缘模糊，间无截然分界，正常组织与渗出犬牙交错。 密度较均匀，与正常肺组织分界不清楚。 进一步渗出，病变融合。 实变占据整个肺叶，边界至叶间胸膜，全叶性实变。 当实变扩展至肺门附近，含气支气管与实变同在。 片状影融合在一起，呈大片实变。 边缘锐利，以叶间胸膜为界的大叶性片状影。实变一般中心密度高，边缘区较淡。 空气支气管征 X线表现 肺泡气体消失，小片密度增高，肺泡实变。 肺实质病变：是大体病理改变在X线片上的反应

肺部病变主要有以下几个方面①渗出与实变②增殖③纤维化④钙化⑤肿块⑥空洞及空腔 支气管肺炎（小叶性肺炎）

病因：葡萄球菌，肺炎双球菌及链球菌。

病理：小支气管粘膜发生充血，水肿及渗出，并累及呼吸性支气管、肺泡及肺泡周围。 临床表现：多见于婴幼儿，老年人及极度衰弱的患者，主要症状为发热，伴咳嗽。 X线表现：①肺纹理增强，边缘模糊。②两下肺野中内带不规则的小片或斑片状阴影，有时融合成稍大片阴影；③局限性肺过度充气。 肺充血：指肺动脉内血流量增多

X表现：①肺动脉较膨隆，肺门影增大。②透视：肺门舞蹈—两侧肺门搏动增强。③肺纹理增粗——肺动脉分支向外周扩展，呈比例地增粗，边缘锐利清楚。④常见先心病左向右分流及循环量增加。

肺淤血血液动力学改变：①肺静脉回流受阻，血液郁滞于肺内。②肺静脉压力升高。③肺小动脉痉挛，收缩和狭窄。④肺动脉压升高。⑤右室负荷增加。⑥右室肥厚扩大

X表现：①肺静脉扩张普遍，呈模糊条纹状影中、下肺显著。有时呈网状或圆点状②肺野透明度减低③两肺门影增大，肺门血管边缘模糊不清

肺少血：肺血流量减少，由右心排血受阻引起

X表现：①肺门血管变细，肺门缩小②肺纹理普遍细小，稀疏，外带纹理可消失不见③肺野透明清晰

右下肺A 变细，小于伴行的支气管

支气管A的侧支循环建立： 支气管动脉代偿

X表现：肺内许多细小、扭曲而紊乱的网状血管影

间质性肺水肿：由肺静脉、毛细血管高压所致，是肺淤血的进一步发展(慢性左心衰) X表现：①肺门模糊、增大②肺纹理模糊、中下肺野呈网状③肺透明度下降④肋膈角克氏B线、A线⑤常伴少量胸腔积液⑥治疗后消失快 风心病：二尖瓣狭窄

①心脏呈二尖瓣型②左心房增大，可靠征象③右室大④心腰突出⑤肺淤血—肺水肿⑥左室，主动脉缩小

含铁血黄素沉着——肺野内1-2mm大小的颗粒影

合并二尖瓣闭锁不全：①左室大②左房加倍负担，更大—— 易心衰③主动脉不缩小

X表现：右边大 ①心脏二尖瓣型，中度大②右房，右室大，右房显著大，为其主要特征。③肺动脉段突出，搏动强，肺内血管扩张，肺门舞蹈征④左房一般不大⑤肺充血，后期肺A高压

法乐氏四联症：①肺动脉狭窄②室间隔缺损③主动脉骑跨④右心室肥厚

X表现： ①心腰凹陷，肺门缩小，肺纹纤细，右房轻、中度大——肺A狭窄（主要畸形）②心脏无明显增大，心尖圆钝，自然，右心室肥大——右心室肥厚 ③左室缩小，左房不变——室间隔缺损 ④主动脉增宽，向前向右移位——主动脉骑跨⑤紫绀型中最常见的一种

消化

食管：环状软骨——胃贲门

二个生理狭窄：入口与咽连接处，膈食管裂孔处 三个压迹：主动脉弓，左主支气管，左心房

X表现：①管状影，可见扩张与收缩的蠕动波②轮廓光滑整齐，宽度约为2~3cm③粘膜： 平等条纹状影，与食管平行

食道癌X线表现：①粘膜改变—消失、中断、破坏，继之癌瘤表面杂乱不规则

②管腔狭窄—典型的浸润型，呈环状狭窄，局限3~5cm，与正常分界清楚，上方钡剂通过受阻而扩大，轮廓较整齐。各型进展期也可狭窄，但范围大，轮廓不规则，不对称，壁僵硬。③腔内充缺—形状不规则，大小不等，增生型常见表现，也常造成管腔变窄

溃疡型癌，可见一个大的长形龛影，与管轴平行，周围有不规则充盈缺损及透明带围绕。 ④向管内、外生长的肿瘤可形成纵隔内肿块。 癌瘤特点：病变范围常较短（<10cm），病变区与正常食管有明显而截然的分界。

胃溃疡X线改变：直接征象——龛影：①胃壁上（多小弯）的一个突出影，孔头状、锥状或其它形状②边缘光整，密度均匀，底部平整③龛影口部由粘膜水肿造成的透光带——良性溃疡特征

粘膜线：1~2mm 项圈征：0.5~1cm 狭颈征（切线位）

间接征象：瘢痕收缩——粘膜纠集（良性特征） 正位观：钡点或钡影、水肿透明带、粘膜集中

十二指肠溃疡X线表现：直接征象：①龛影，多前后壁，故多显于正位像②米粒状高密度影，加压或气钡双重法显示③透明带④放射状粘膜集中

间接征象：①由于水肿、痉挛、瘢痕收缩使其变形，故许多十二指肠溃疡不易显出溃疡龛影②多为球部变形，如恒久的变形可以诊断。这种变形，与周围组织粘连的变形，可以在治疗后，多次复查来鉴别。变形种类：山字形、三叶草形、葫芦形

胃癌：分型：①蕈伞型（息肉型、肿块型、增生型）腔内生长，菜花样，糜烂，分界明显②浸润型（硬癌、皮革胃）沿壁浸润生长，胃厚硬，弹力消失，粘膜粗糙平坦，与正常分界不清③溃疡型（恶性溃疡）常深达肌层，形成大而浅的盘状溃疡，边缘有一圈堤状隆起——环堤征

X线表现：常与大体病理形态有关。①充盈缺损——胃腔内，不规则，多见蕈伞型。②胃腔狭窄，胃壁僵硬——多见浸润型，也可见于蕈伞型。有时见胃轮廓异常平坦、僵直，没有蠕动。③龛影——见于溃疡型。特点（半月综合征）：a.龛影形态不规则，半月形，外缘平直，内缘不整或多个尖角b.龛影位于胃轮廓之内c.龛影透明带——环堤征：宽窄不一，轮廓锐利不整，指压迹。④粘膜破坏、消失、中断——肿瘤表现紊乱影像，皱襞粗大僵直，杵状结节状，固定不变。⑤癌区蠕功消失，有时可摸到肿块

胃肠道穿孔：X表现：膈下游离气体——线条状、新月状透明带，上膈下肝。 检查体位：立、坐位，左侧卧位

泌尿

排泄性尿路造影:又称静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP）IVP为泌尿系最常用的造影方法.原理：有机碘液如泛影葡胺或碘苯六醇（非离子型对比剂）静脉注射后,几乎全部,经肾小球滤过而依次进入肾盏－肾盂－输尿管－膀胱。 ,增加对比，使之显影,作用：显示肾盂肾盏、输尿管、膀胱的解剖形态,了解两肾的排泄功能 输尿管:长25cm，宽度变化大,上端连接肾盂,脊柱旁下行,入盆腔后常位于骶髂关节内行,进骨盆后，由向外下转内下，斜入膀胱.三狭窄：肾盂连接处,越骨盆边缘,入膀胱处.光滑整齐有柔和感，时有曲折，下端与膀胱重叠

前列腺增生:老年人常见病变，60岁以上发生率高达75%。临床上表现尿频、尿急、夜尿及排尿困难。病理上，增生主要发生在移行区，表现腺体组织和基质有不同程度增生并形成结节。影像表现：USG、CT和MRI检查均表现前列腺均匀对称性增大。CT检查，增大前列腺的上缘超过耻骨联合上方2cm，常突入膀胱底部，密度均匀，内可有钙化灶。MRI检查，T1WI上增大前列腺为均一低信号；但在T2WI上周围区仍为高信号，并显示受压变薄，移行区和中央区为高低相间混杂信号，分别代表增生的腺体与基质组织。

前列腺癌:为老年人常见恶性肿瘤，早期临床表现类似前列腺增生，晚期出现膀胱和会阴部疼痛和转移体征。指肛检查可触及前列腺硬结，表面不规则。化验检查，前列腺特异抗原（PSA）增高。前列腺癌99%为腺癌，多发生在周围区。肿瘤生长可突破被膜，侵犯前列腺周围脂肪、精囊和邻近结构，也可发生淋巴转移和血行转移。早期诊断：（限于前列腺被膜内的肿瘤），只有MRI检查能够作出，T2WI上表现前列腺的高信号周围区内出现低信号结节，而前列腺被膜完整。

肾癌：40岁以上，男性多见，单侧，常见透明细胞型和颗粒细胞型。 无痛性血尿、腹部肿块。CT：表现为肾实质肿块，密度多样，可出血、坏死、囊变，部分肿瘤内有不规则钙化灶。增强检查早期，肿瘤有明显不均一强化，其后由于周围肾实质强化而呈相对低密度。肾静脉和下腔静脉发生瘤栓时，管径增粗且不再发生强化；淋巴结转移多位于肾血管及腹主动脉周围。MRI检查，肾癌多呈混杂信号，有助于确定肾静脉、下腔静脉及右心房内有无瘤栓。

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