慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)

急性胰腺炎系统评价 重症胰腺炎的临床研究

一２０４一

现代消化及介入诊疗２００７年第１２卷第３期ＭｏｄｅｍＤｉｇｅｓｔｉｏｎ＆Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ

２００７，Ｖ０１．１２，Ｎｏ．３

１３刘民培．周景春，郭晓钟．ｃｔａ１．胰腺癌抗原ＳＣ６的分离及其特性

２１ＦｒｉｅｓｓＨ．ＧｕｏＸＺ，Ｔｅｍｐｉａ－ｃａｌｉｅｒａＡＡ，ｅｔａｌ

Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ

分析世界华人消化杂志１９９９；７：５９３—５９５．

ｏｆｍｅｔａｓｔａｓｉｓ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｅｎｅｓｉｎｐａｐｉｌｌａｏｆｖｍ盯ａｎｄｐａｎｃｒｅａｔｉｃ

１４

ＺｈａｏＸＹ，ＹｕＳＹ，ＤａＳＰ，ｅｔａ１．Ａｃｌｉｎｉｃａｌｅｖａｌｕａｔｉｏｎ

ｏｆｓｅｒｏｌｏｇｉｃａｌｃＬｒｌｃｃ－，ｉ［ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓｗｉｔｈｄｉｓｅ．ａｓｅｓｔａｇｅ．ＪＣｌｉｎＯｎｃｏｌ２００１；１９：２４２２－ｄｉａｇｎｏｓｉｓｆｏｒｐａｎｃｒｅａｔｉｃ

ｃａｕｃｅｒ

ＷｏｒｌｄＪＧａ＝ｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ

１９９８；４：１４７一

２４．３２．

１４９

２２ＦｒｉｅｓｓＨ．ＧｕｏＸＺ．Ｂｅｔｈｅｒａｔ

Ｐ１

ｅｔ

ａ１．ＲｅｄｕｃｅｄＫＡｌｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎ

１５何立智，谢敏，赵会安胰腺癌做卫星不稳定性及其ｌ临床病理特点

ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ

ｃ＆ｌｌｃｅｒ

ｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｌｙｍｐｈｎｏｄｅａｎｄｄｉｓｔａｎｔｍｅｔａｓ－的研究中华医学杂志２０００：８０：２８７－２８８．

ｔａ∞ｓＩｎｔＪＣａｎｃｅｒ

１９９８；７９：３４９＿３５５．

１６郭晓钟．于世远多项肿瘤标志联合检测胰腺癌的探讨．中华消化

２３ＧｕｏＸＺ．ＦｔｉｅｓｓＨ．ＧｒａｂｅｒＨＵ．ｅｔａ１．ＫＡｌｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｓ

ｕｐ－ｒｅｇｎｌａｔ—

杂志１９９２；１４：２８２－２８５

ｅｄｉｎ

ｅａｒｌｙｐａｎｃｒｅａｔｉｃ

ｃ肋ｃｅｒａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆ

１７孟凡亭．李占元胰腺癌组织中ｂｃｌ一２、ＮＤＰＫＩａｍ２３和ｐ１６蛋白表ｍｅｔａｓｔａｓｅｓ．ＣａｎｃｅｒＲｅｓ１９９６；５６：４８７６－４８８０．

达的意义．中华普通外科杂志２０００；１５：４６３－４６５

２４“ｕＸＬ。ＤａｉＣＣ，ＭｉａｏＹ．ｃｔ

ａｌＤｅｔｅｃｔｉｏｎ

ｏｆｋ－瑚ｇｅｎｅｐｏｉｎｔｍｕｔａ－

１８ＢａｒｄｅｅｓｙＮ，ＭｏｒｇａｎＪ，ＳｉｎｌｍＭ，吐ｍＯｂｌｉｇａｌｅｒｏｌｅｓｆｏｒｐ１６（Ｉｎｋ４ａ）

ｆｉｏｎｉｎｆｉｎｅｎｅｅｄｌｅａｓｐｉｒａｔｉｏｎａｎｄｐａｎｃｒｅａｔｉｃｊｕｉｃｅｂｙｓｅｑｕｅｎｃｅ

ｓｐｅ－－

ａｎｄｐｌ９（Ａｒｆ卜ｐ５３ｉｎｔｈｅ

ｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｍｕｒｉｎｅｐａａｃｒｅａｔｉｃａｃｏｐｌａｓｉａ．ｅｉｎｌＤｄⅢ盯ｍｅｍｈｏｄａｎｄｉｔｓｃｌｉｎｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ，ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｅｎ—

ＭｏｌＣｅｌｌＢｉｏｌ２００２；２２：６３５－６４３．

ｔｅｒｏｌ

２０００；６：９１７－９１９．

１９Ｚｈａｏｌｕ，ＦｒｉｅｓｓＨ，ＧｕｏＸＺ．ｃｔａｌＰｒｅｓｅｎｃｅｏｆｔｗｏ

ｓｉｎａｌｉｎｇＴＧＦ—Ｂｒ卜

２５金枕，倪泉兴，张群华，等电子柬ｃＴ及三维成像对胰头癌可切

ｃｚｐｔｏｒｉｎＨｕｍａｎ

ＰａⅡｃ【蒯ｃ

Ｃａｎｃｅｒｃｏｚ＂ｌａｔｅｓｗｉｔｈａｄｖａｎｃｅｄＩｇｍｏｒ

除性的评价中华普通外科杂志２０００；１５：７１４－７１６．

ｓｔａｇｅ．ＤｉｇＤｉｓＢｃｉ１９９７；４２：２０４Ｓ－２０６３

２６郭晓钟．血清ＳＣ５抗原．Ｂ超厦ＣＴ对胰腺癌的诊断价值中华消

２Ｄ

ＮａｋａｍｏｒｉＳ．Ｉｓｈｉｋａｗａｏ．Ｏｌｇ＇ｄｇａｓｈ／Ｈ．ｅｃａｌＥｘｐｒｖｓｓｉｏａｏｆｎｕｃｌｅｏ－

化杂志１９９４；１４：３１４－３１５．

ｓｉｄｅ

ｄｉＤｌｌｏｓｐｈａｍｋｉｎａｓｃ／ｎｍ２３

ｇｅｎｅ

ｐｒｏｄｕｃｔｉｎｈｕｍａｎ

ｐ卸ｃｒｅａｔｉｃ

ｃａｎｅ，ｅｌ－：蛐ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗｉｔｈｌｙｍｐｈｎｏｄｅｍｅｔａｓｔａｓｉｓａｎｄｔＲ／ＩＩＯＴｊｎｖａ—

（收稿日期：２００７－０８－２１）

ｓｉｏｎ

ＣｌｉｎＥｘｐＭｅｔａｓｔａｓｉｓ

１９９３；１１：１５１－１５８

（本文编辑：粱卫江）

共识意见

慢性胰腺炎诊治指南（２００５年，南京）

中华医学会消化病学分会

慢性胰腺炎（ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＣＰ）是指由于各种不同二、ＣＰ的诊断病因引起胰腺组织和功能的持续性损害．其病理特征为胰腺（一）临床表现

纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛，胰腺外分泌功能不全临床症状仍是诊断ＣＰ的重要依据。为主要症状．可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰轻度ＣＰ无明显特异性临床表现。

管结石、胰腺假性囊肿形成。国内缺乏流行病学统计资料。

中、重度ＣＰ临床表现包括：①腹痛、腹胀、黄疸等。腹痛

一、ＣＰ病因

是ＣＰ的主要临床症状．初为间歇性后转为持续性，多位于上ＣＰ的病因较多，且存在地区差异。

腹部．可放射至背部或两肋部。腹痛常因饮酒、饱食、高脂肪

（一）常见病因

餐或劳累而诱发。②消化吸收不良、脂肪泻、体重减轻等症酗酒与ＣＰ关系密切。资料表明我国与西方国家不同．胆

状。③并发症可有：糖尿病、胰腺假性囊肿、腹水，胰瘘、消化

道系统疾病可能是其病因之一。

道梗阻及胰源性门脉高压症等。

（－－）其他病因

（二）体征

高脂血症、遗传因素、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常可有轻度压痛。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当（如胰腺分裂症、囊性纤维化等）和甲状旁腺功能亢进等。约胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段．可出现黄疸。有１０％一３０％的ｃＰ病因不能明确，称特发性ｃＰ。

由于消化吸收功能障碍导致消瘦，亦可出现与并发症有关的体征。

通信作者：王兴鹏，２０００８０七海交通大学附属第一人民

（－－－）ＣＰ的影像学诊断医院消化科

ｉ．腹部）【线片可有胰腺钙化。

万方数据

急性胰腺炎系统评价 重症胰腺炎的临床研究

现代消化及介人诊疗２００７年第１２卷第３期ＭｏｄｅｍＤｉｇｃｓｔｉｏｎ＆咖ｔｉｏｎ

２００７，Ｖ０１．１２，Ｎｏ．３

—２０５—

２．腹部Ｂ超：根据胰腺形态与回声及胰管变化可作为ＣＰ的初筛检查，但诊断的敏感性不高。

３内镜超声（ＥＵＳ）：对ＣＰ的诊断优于腹部Ｂ超，诊断敏感性达８Ｉ）％。声像图表明主要有胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张．胰管结石、假性囊肿等。

４

ｃ删砒检查：ｃＴ显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、

胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。ＭＲｌ对ｃＰ的诊断价值与ｃＴ相似．但对钙化和结石逊于

ＣＴ。

５胰胆管影像学检查：是诊断ＣＰ的重要依据。轻度ＣＰ：

胰管侧支扩甜阻塞（超过３个），主胰管正常；中度ｃＰ：主胰

管狭窄及扩张；重度ＣＰ：主胰管阻塞，狭窄，钙化，有假性囊肿形成。胰胆管影像学检查主要方法有：内镜逆行胰胆管造

影术（ＥＲＣＰ）和磁共振胰胆管成像术（ＭＲＳ）。

（四）实验室检查

１急性发作期可见血清淀粉酶升高．如合并胸、腹水．其胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及精耐量试验可反映胰腺内分泌功能。ＣＰ也可出现血清ＣＡｌ９９增高．但升高幅度一般较小，如明显升高．应警惕合并胰腺癌的可能。

２．胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能检查理论上是诊断ＣＰ的重要依据．但目前国内外开展的各种试验敏感性较差，仅在中、重度ＣＰ才有变化．因而ｆ临床价值有限．仅有胰腺外分泌功能改变，不能诊断为ＣＰ。有条件的单位应尽可能开展此项工作并寻找更为敏感、特异的胰腺外分泌功能检查方法。

（五）ＣＰ的病坪变化

ＣＰ的病理改变早期可见散在的灶状脂肪坏死．小叶及导管周围纤维化，胰管分支内有蛋白栓及结石形成。在进展期．胰管可有狭窄、扩张改变．主胰管内可见嗜酸性蛋白栓和结石。导管上皮萎缩、化生乃至消失，并可见大小不等的囊肿

形成，甚至出现小脓肿。随着纤维化的发展，可累及ｄ，ｎｌ惆围

并将实质小叶分割成不规则结节状．而被纤维组织包裹的胰岛体积和数量甚至会有所增加．偶尔会见到残留导管细胞芽生所形成的类似于胚胎发生时的胰岛细胞样组织．类似于肝硬化时假小叶的形成。晚期，病变累及胰腺内分泌组织，导致大部分内分泌细胞减少．少数细胞如Ａ细胞和ＰＰ细胞相对增生，随着病变的进一步发展，多数胰岛消失，少数病例胰岛

细胞显著增生，呈条索状和丛状。

胰腺标本的获取：手术活检是最理想的标本，但通常难以获得；经超声（腹部、ＥＵＳ）或ＣＴ引导下的穿刺活检是最常用的方法。

三、ＣＰ的诊断标准

在排除胰腺癌的基础上．建议将下述４项作为ＣＰ的主要诊断依据：①典型的临床表现（腹痛、胰腺外分泌功能不全

症状）；②病理学检查：③影像学上有ｃＰ的胰胆改变征象；④

实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。①为诊断所必须．

②阳性可确诊，①＋③可基本确诊．①＋④为疑似患者。

四、ＣＰ诊断流程

万方数据

详细询问病史：包括家族史、既往病史、乙醇摄人量等．尽可能明确其病因。

ＣＰ诊断流程如图ｌ所示：对有典型症状的患者．应尽可

能作胰腺（或胰管）的影像学检查和外分泌功能检查．力求达

到基本确诊水平。对疑似患者应作影像学检查，影像学检查阴性的患者，有条件的单位可作病理检查。

上腹痛和（或）外分泌础能｛争症状

ｄ皇』—啮崖

五、ＣＰ处理原则

ＣＰ以控制症状、改善胰腺功能和治疗并发症为重点．如病因明确，应进行病因治疗。

（一）一般治疗

ｃＰ患者须绝对戒酒、避免暴饮暴食。发作期间应严格限制脂肪摄人。必要时可给予肠外或肠内营养治疗。对长期脂肪泻患者，应注意补充脂溶性维生素及维生素Ｂ卧叶酸，适当补充各种微量元素。

（二）内科治疗

１．急性发作期的治疗：临床表现与急性胰腺炎类似．其治疗亦与急性胰腺炎大致相同。

２．胰腺外分泌功能不全的治疗：①对于胰腺外分泌功能

不全所致腹泻．主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮食疗法。此外胰酶制剂对缓解胰性疼痛也具有重要的作用。应选用含高活性脂肪酶的超微粒胰酶胶囊．低活性的胰酶制剂对治疗胰腺外分泌功能不垒疗效差。同时可给予质子泵抑制剂、Ｈ。受体拮抗剂等抑酸药，以增强胰酶制剂的疗效，并加强止痛效果。患者应限制脂肪摄入并提供高蛋白饮食．脂肪摄人量限制在总热量的２０％～５０％，一般不超过５０～７５∥ｄ。严重脂肪泻患者可静脉给干中长链三酰甘油（ＭｃＴ／ＬＣＴ）。

３伴糖尿病的患者：按糖尿病处理原则处理。

４．疼痛的治疗：①一般治疗：对轻症患者，多数情况下戒酒、控制饮食便可使疼痛减轻或暂时缓解；②止痛药物：使用

抗胆碱能药物对轻者可能达到止痛效果，疼痛严重者可用麻

醉镇痛药：③抑制胰酶分泌：胰酶制剂替代治疗能缓解或减

轻腹痛．生长抑素及其类似物、吐受体拮抗剂或质子泵抑制

剂对减轻腹痛有一定疗效；④抗氧化剂：对于酒精性ＣＰ患

者．应用抗氧化剂（如维生素Ａ、Ｃ、Ｅ、硒、甲硫氢酸）后可缓解

疼痛；⑤对于疼痛顽固剧烈，药物治疗无效者．可在ＣＴ、ＥＵＳ

诱导下作腹腔神经丛阻滞治疗，对并有胰管狭窄、胰管结石，

可在内镜下作相应治疗；⑥如上述方法无效时，应考虑手术

治疗。

（三）内镜治疗

ＣＰ的内镜治疗主要用于胰管减压．缓解胰性疼痛．提高生活质量。有胰管结石者，可切开取石；并发胰腺假性囊肿者

急性胰腺炎系统评价 重症胰腺炎的临床研究

一２０６一

现代消化及介人诊疗２００７年第１２卷第３期ＭｏｄｅｍＤｉｇｅｓｔｉｏｎ＆Ｉｍｃｒｖｃｎｔｉｏｎ

２００７，Ｖｏｌ１２，Ｎｏ ３

可作内镜下引流术或胰管支架置人术。

胆管狭窄：④ｃＰ引起难以消退的阻塞性黄疸：⑤不能排除胰（四）外科治疗

腺癌者。

手术治疗分为急诊手术和择期手术。

手术方法有胰管内引流、胰腺远端切除术、胰十二指肠１．急诊手术适应证：假性囊肿出现并发症时．如感染、破切除术、全胰切除术、胰腺支配神经切断术及针对病因的有裂及出血。

关手术等。

２择期手术适应证：①顽固性疼痛经内科治疗无效者；

②并发胰腺假性囊肿、胰瘘或胰管结石者内镜治疗无效或不（王兴鹏徐肇敏许国铭）

能实施内镜治疗者：③伴有可手术治疗的胆道疾病．如结石、

共识意见

中国急性胰腺炎诊治指南（草案）

中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组

急性胰腺炎（ＡＰ）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰竭（血清肌酐＞１７６８斗ｍｏｌ／Ｌ）、呼吸衰竭【Ｐａｑ≤６０ｍｍＨｇ（１

腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）］、体克＜收缩压≤８０ｍｍＨｇ。持续１５

的疾病。临床上．大多数患者的病程呈自限性，２０％～３０％患ｍｉｎ）、凝血功能障碍【凝血酶原时间＜７０％和（或）部分凝血活者临床经过凶险。总体病死率为５％一１０％。

酶时间＞４５ｓ】、败血症（体温＞３８．５℃、白细胞＞１６０×１０Ｙ一、术语和定义

Ｌ、剩余碱≤４ｍｍｏｌ／Ｌ，持续４８ｈ，血，抽取物细苗培养阳性）、根据国际ＡＰ专题研讨会制定的ＡＰ分级和分类系统全身炎症反应综合征（体温＞３８．５℃、白细胞＞１２０

ｘ１０９／１．、

（１９９２年．美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的ＡＰ处理剩余碱≤２５ｒｒａｎｏＹＬ，持续船ｈ．血，抽取物细菌培养阴性）。指南（２００２年，泰国曼谷），结合我国具体情况，规定有关ＡＰ（２）临床上不使用病理性诊断名词。急性水肿性胰腺炎”或术语和定义．旨在对临床和科研工作起指导作用，并规范该“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急领域学术用词。

性出血坏死性胰腺炎”．“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂（一）临床术语

窝炎”等名称。（３）临床上ＡＰ诊断应包括病嘲诊断、分级诊１．ＡＰ：临床上表现为急性、持续千掌腹痛（偶无腹痛），血清断、并发症诊断，例如：ＡＰＩ胆源性、重症、急性呼吸窘迫综合

淀粉酶活性增高≥正常值上限３倍．影像学提示胰腺有或无征（ＡＲＤＳ）】，ＡＰ（／］Ｎ源性、轻症）。（４）ＡＰ临床分级诊断如仅临

形态改变．排除其他疾病者。可有或无荩他器官功能障碍。少床用．可应用Ｒａｎｓｏｎ标准或ＣＴ分级；临床科研用，须同时满数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。

足ＡＰＡＣＨＥⅡ评分和ＣＴ分级。

２轻症ＡＰ（ＭＡＰ）：具备ＡＰ的临眯表现和生化改变，而（－－）其他术语

。

无器官功能障碍或局部并发症．对液体补充、冶疗反应良好。１．急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内、胰周或胰腺Ｒａｎｓｏｎ评分‘３．或ＡＰＡＣＨＥⅡ评分＜８，或ＣＴ分级为Ａ、

远隔问隙液体积聚，并缺乏完整包膜。

Ｂ、Ｃ。

２胰腺坏死：增强ＣＴ检查提示无生命力的胰腺组织或３．重症Ａｐ（ｓＡＰ）：具备ＡＰ的临床表现和生化改变，且

胰周脂肪组织。

具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓

３．假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚．内

肿）；器官衰竭；Ｒａｎｓｏｎ评分≥３；ＡＰＡｃ脏ＩＩ评分≥８；ｃＴ分

含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生干ＡＰ起病４

级为Ｄ、Ｅ。

周以后。

４建议：（１）对临床上ＳＡＰ患者中病情极其凶险者冠名４胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚．外周为纤维囊为：暴发性胰腺炎（ｆｕｌｍｉｎａｔｅｐａｎｃｍａｔｉｆｉｓ）．或早期重症ＡＰ。其壁。

定义为：ＳＡＰ患者发病后７２ｈ内出现下列之一者：肾功能衰

二、ＡＰ病因

ＡＰ的病因较多，且存在地区差异。在确诊ＡＰ基础上，应

通信作者：王兴鹏．２０００８０上海交通大学附属第一人民

尽可能明确其病因，并努力去除病因。以防复发。

医臆．Ｅｍａｉｌ：ｘｐｗｃｈ＠ｐｕｂｌｉｃ７．ｓｔａ．ｎｅｔ．ｅｎ

１．常见病因：胆石症（包括胆道微结石），乙醇，高脂血

万方数据

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/uv3m.html