幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系
更新时间:2023-05-22 11:24:01 阅读量: 实用文档 文档下载
幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系
幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系
谢会忠1,王 莉2
(新疆医科大学第一附属医院1消化科,
2
Ξ
病理科,新疆 乌鲁木齐 830054)
摘要:目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染在胃癌发生发展过程中的作用,为临床预防或阻慢性胃炎315例、胃癌断胃癌发生发展提供理论依据。方法:内窥镜和病理活组织(H2E)诊断消化性溃疡129例、
97例。所有病例的胃窦粘膜活组织经Warthin2Starry银染、粘膜涂片Gram染色、尿素酶快速检测和聚合酶链反应(PCR)诊断幽门螺杆菌感染。其中慢性活动性胃炎20例、胃癌20例经免疫组织化学(LSAB)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、p53蛋白。结果:(1)慢性活动性胃炎的幽门螺杆菌检出率76.0%高于静止期慢性胃炎的检出率47.2%(P<0.05)。(2)在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40.5%、72.7%、86.7%(P<0.05)。(3)消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70.5%、60.9%、57.7%,无显著性(5)活动性胃炎中PCNA(4)胃癌组p53蛋白阳性率为80.0%,活动性胃炎组为阴性(P<0.05)。差异(P>0.05)。
阳性表达率为8510%,胃癌组PCNA阳性率高达9510%。结论:幽门螺杆菌感染可能是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要原因之一。
关键词:幽门螺杆菌;慢性胃炎;消化性溃疡;胃癌
中图分类号:R57313;R73512 文献标识码:A 文章编号:100925551(2001)0420322203
近20年的研究结果表明,幽门螺杆菌感染与慢
性胃炎、消化性溃疡、胃癌的发生有一定关系1。本文比较了慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌各组中幽门螺杆菌的不同检出率及p53蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)在各组的阳性率,旨在研究幽门螺杆菌引起胃癌发生的可能机制,为临床预防或阻断胃癌发生发展提供理论依据。
上清液2Λl加入PCR反应管(阳性模板2Λl做阳性对照及2Λl消毒去离子水做阴性对照)。经过预变性,加入Tag酶,按下列条件扩增:95℃,45s;55℃,45s;72℃,1min;共35个循环,最后置72℃,5min。电泳检测:取10Λl下层蓝色液体加样,2%琼脂糖凝胶100V电泳15min,紫外检测仪下观察,在310bp处出现橙黄色条带(与阳性对照处于同一位置)为Hp阳性。
1.6 免疫组织化学(LSAB)测定PCNA、p53蛋白 组织切片水化,3%过氧化氢封闭内源性过氧化氢酶,枸橼酸缓冲液抗原修复,小牛血清孵育,加 抗(PCNA1∶40、 抗(单克隆1∶400)、p531∶100)、
抗(1∶400),AEC显色,苏木素复染,甘油明胶封固,显微镜观察。细胞核呈橙红色为阳性。
1 材料和方法
111 研究对象 541例主诉有上消化道症状的病
人,男412例,女129例,年龄16~80岁,平均48岁。经胃镜与活组织病理检查确定诊断:慢性胃炎315例,消化性溃疡129例,胃癌97例。
112 组织病理学检查 粘膜活检标本在10%中性
缓冲甲醛溶液中固定,常规石蜡包埋、切片,进行慢性胃炎程度、活动性及胃癌诊断。Warthin2Starry银染片在油镜下观察幽门螺杆菌。
113 粘膜涂片Gram染色 将活检组织标本在洁净玻片上涂成2cm×2cm的薄膜,自然干燥,加热固定,革兰氏染色在油镜下观察幽门螺杆菌。
114 尿素酶快速检测 将活检组织标本置入尿素酶试剂小瓶,在常温或37℃水浴箱中孵育2h观察试剂颜色改变情况。
115 聚合酶链反应(PCR)检测幽门螺杆菌 在活检组织标本混悬液中加入DNA提取液,离心后取
2 结果
慢性胃炎分为活动期和静止期,包括消化性溃疡伴有的炎症。慢性活动期胃炎的幽门螺杆菌检出率为76.0%(146 192),高于静止期慢性胃炎的检出率47.2%(58 123)(P<0.05)。在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40.5%(34 84)、72.7%(157 216)、86.7%(13 慢性胃炎、胃癌15)(P<0.05)。消化性溃疡、
的幽门螺杆菌检出率分别为70.5%(91 129)、60.9%(192 315)、57.7%(56 97),无显著性差异
Ξ作者简介:谢会忠(1960-),男,山西临猗人,副主任医师,副教授,硕士学位,研究方向:窥镜下治疗消化系统疾病。
幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系
(P>0.05)。胃癌组p53蛋白阳性率为80.0%
(16 20),活动性胃炎组为阴性(P<0.05)。活动性
胃炎组中PCNA阳性表达率为8510%(17 20),胃癌组中PCNA阳性率高达9510%(19 20)。
3 讨论
本组研究结果表明,消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70.5%、60.9%、57.7%,与贾博奇2研究结果相近,表明幽门螺杆菌
经免疫组化方法,显示组织内处于增殖状态的细胞
核是研究细胞增殖活性的有效指标9。本研究表明慢性活动性胃炎组和胃癌组PCNA阳性率分别高达85.0%(17 20)和95.0%(19 20),但无显著性差异(P>0.05),说明慢性活动性胃炎的粘膜处于过度增生状态。幽门螺杆菌影响胃癌发生发展的早期阶段,有导致细胞核有丝分裂的作用,促进粘膜增生,细胞过度增生是癌发生的主要因素,幽门螺杆菌被清除后细胞增生明显降低5,9。
本研究表明,幽门螺杆菌感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的发生有一定关系,可引起粘膜慢性炎症、粘膜过度增生,最终导致细胞恶变。所以,根治幽门螺杆菌感染可以治疗慢性胃炎和消化性溃疡,还可以预防或阻断胃癌的发生。
参考文献:
1
感染与其发病有关。另外,本文发现慢性胃炎炎症程度及活动性改变越显著,幽门螺杆菌的阳性率越高,即幽门螺杆菌的检出率与慢性胃炎的活动性和炎症程度有关系,这一结果与Hazell3观察一致。幽门螺杆菌已经被WHO、国际癌症研究会(JARC)确定为慢性胃炎和消化性溃汤的致病菌1,其主要通过尿素酶、动力鞭毛及其它细胞毒力因子引起胃粘膜pH值增高、胃腔内氢离子反渗及细胞毒力因子直接对上皮的作用等导致胃粘膜损伤、粘膜屏障破坏,使粘膜遭受胃酸-胃蛋白酶的消化,形成糜烂、溃疡。幽门螺杆菌寄生于胃上皮,不能寄生于肠上皮。幽门螺杆菌感染引起胃窦炎,胃排空加快,十二指肠上皮酸负荷增加,损伤上皮,发生肠上皮化生,易于幽门螺杆菌的寄居,引起十二指肠溃疡4。
研究表明,幽门螺杆菌是明确的生物致癌因素。幽门螺杆菌引起粘膜炎症,进而发生肠上皮化生、不典型增生,最终导致癌变,即幽门螺杆菌→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌5。
突变型p53失去抑制细胞增殖的作用,导致细胞增殖失控,p53突变是粘膜癌变的关键因素,而且在粘膜中、重度不典型增生时尤为明显,所以,有学者认为p53突变是胃粘膜癌变的重要标志6~8。本研究结果,胃癌组p53蛋白阳性率为80.0%,活动性胃炎组为阴性(P<0.05),也证明了p53突变是粘膜癌变的重要因素。
PCNA是一种36kd的核蛋白,它的出现与细胞周期中的DNA合成期(S期)密切相关,表明细胞处于活跃的增殖状态,应用抗PCNA单克隆抗体,
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[收稿日期:2001205210
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RelationshipbetweentheHpinfectionanditscarcinogenic
factortogastriccarcinoma
XIEHui-zhong,WANGLi
(DepartmentofGastroenterology,FirstAffiliatedHospital,XinjiangMedicalUniversity,
Urumqi830054,China)
Abstract:Objective:TodefinerelationshipbetweenHelicobacterpylori(Hp)andgastriccarcinomaonitscarcinogenicityinordertouseantibiotictreatmenttoHpinfectionforpreventingearlygastriccarcinoma.
幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系
Methods:129patientswithpepticulcer,315patientswithchronicgastritis,and97patientswithgastriccarcinomawerediagnosedbyendscopyandpathologicalmeanswithhemoloxylin2eosinstaining.Allpatient′sbiospyspecimensfromthegastricantrummucosawereexaminedbyWarthin2Starrysilver
staining,mucosasmeargram2staining,ureasetest,andpolymerasechainreaction(PCR)tofindHp.Proliferatingcellnuclearantigen(PCNA)andp53proteinweredetectedintheactivechronicgastritisand
mmunohistochemistry(LSAB).Results:(1)Hpinfectiousgastriccarcinoma(20patients)respectivelybyi
rateoftheactivechronicgastritiswassignificantlyhigherthanthatofthenon2activechronicgastritis,76.
0%,47.1%(P<0.05)respectively.(2)Hpinfectiousrateshowedsignificantdifferenceinthelight,
72.7%、86.7%(P<0.05)respectively.(3)Hpwasfoundinmild,andseriouschronicgastritis,40.5%、
91(70.5%)outof129patientswithpepticulcer,in192(60.9%)outof315patientswithchronicgastritis,andin56(57.7%)outof97patientswithgastriccarcinoma.Hpinfectiousratehadnosignificantdifferenceinthreegroups(P>0.05).(4)p53proteinpositiverateingastriccarcinomawas80.0%;activechronicgastritiswasnegative(P<0.05).(5)Inchronicgastritisandcarcinoma,PCNApositiverateswere85.0%and95.0%(P>0.05)respectively.Conclusion:Hpinfectionmayresultingastriccarcinomabyepitheliummetaplasia.
Keywords:Helicobacterpylori;chronicgastritis;pepticulcer;gastriccarcinoma
乳腺癌肉瘤1例
郑 琴1,任爱琴2,侯国胜3,张 巍4
(1焉耆县人民医院病理科,新疆 焉耆 841102;
3
2
玛纳斯新湖医院病理科,新疆 玛纳斯 832008;
新疆新联集团公司机电医院病理科,新疆 乌鲁木齐 830011;4新疆医科大学第一附属医院病理科,新疆 乌鲁木齐 830054)
中图分类号:R73719 文献标识码:B 文章编号:100925551(2001)0420324201 乳腺恶性肿瘤中以癌为主,肉瘤极少见,而癌肉瘤更罕见。现将新疆医科大学一附院病理科活检中遇到的1例报道如下。
内尚见多核瘤巨细胞。病理诊断:乳腺癌肉瘤。
2 讨论
癌肉瘤十分罕见,如Saphir和Vass氏在复查以往报道的153例癌肉瘤,可确认的癌肉瘤只有3、4例,其中属于乳腺癌肉瘤的只有1例,而国内自1934年至1959年报道的乳腺癌肉瘤只有11例。有文献报道1此瘤既可以从纤维腺瘤或叶状囊肉瘤的上皮性、间质性两种成分同时恶变而来,也可以从乳腺本身直接发生。同一瘤内同时出现多种类型的细胞提示,这些细胞来自同一起源的干细胞,后者既可朝上皮性癌细胞分化,又可朝着间叶性肉瘤性软骨、骨组织分化。
本例患者有癌又有肉瘤成分,如取材太少或不当,则很有可能误诊为单纯癌或软骨肉瘤,所以要多处取材,仔细观察。参考文献:
1 武汉医学院病理教研室、中山医学院病理教研室编著.外科病
1 临床资料
患者女,38岁。左侧乳腺硬结2个月,有压痛。手术行局部切除术。病理检查显示结节状组织,4cm×2cm×1cm,灰白色,质韧,无明显包膜,切面呈灰白色、淡粉相间。镜下所见:瘤组织由上皮及间叶组织组成。大部分为单纯癌,瘤细胞成片分布或排列成条索状及团块状。瘤细胞较大,胞浆丰富、浓染,弱嗜碱性,部分细胞边界不清,呈立方形或多边形。核大,呈圆形,染色质增粗,分布不均,核分裂相多见。部分区域瘤细胞呈弥漫性分布,瘤细胞呈长索形,胞浆丰富,淡染,核多呈短梭形、椭圆形,大小不等,核分裂相多见。部分区域呈软骨肉瘤样结构,其组织形态各处不一,有些区域近似幼稚的透明软骨,伴有玻璃样透明基质,软骨细胞位于陷窝内,有时同一陷窝内含有两个以上的细胞。另一些区域则为大而不整的软骨细胞,多形性明显,核深染,核分裂相多见。此外,瘤
理学[M.武汉:湖北人民出版社,1983.813.
[收稿日期:2000211216
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