医学免疫学复习……名词解释与部分问答题

医学免疫学复习……名词解释

1.免疫：是指机体免疫系统（immunity system，IS）识别“自我（self）”与“非我（non-self）”抗原，从而维持内环境稳定的生理防御机制。

2.淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 3.抗原：是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。或：指能够刺激机体IS产生抗体或致敏淋巴细胞，并且能够与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。

4.抗原表位：是抗原分子中能与TCR/BCR及抗体特异结合的基本结构单位。是免疫应答特异性的物质基础。

5.异嗜性抗原： 指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原（或：不同种属生物中存在的共同抗原表位），又名Forssman抗原。 6.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。

7.超抗原：是指某些抗原物质，在极低浓度下即可激活大量的T细胞产生极强的免疫应答，是一类多克隆激活剂。

8.共同抗原表位：不同抗原间的相同或相似决定基。

9.抗体：B淋巴细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生的能与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，称为抗体（Ab）。 10.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 11.单克隆抗体：由单一克隆B细胞针对单一抗原表位产生的均一性的高特异性的抗体称为单克隆抗体。

12.补体系统：是由补体、补体调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。

13.过敏毒素：C3a、C5a被称为过敏毒素。它们可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应。 14.细胞因子：是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞（即活化的细胞）所产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫应答和适应性免疫应答，促进造血，刺激细胞活化、增殖和分化以及损伤组织修复等多种功能。

15.干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激人或动物有核细胞产生的糖蛋白。具有抗肿瘤、抗病毒及免疫调节的作用。

16.肿瘤坏死因子：是一类能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。

17.集落刺激因子：指能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子。

18.白细胞分化抗原：造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。

19.CD (cluster of differentiation): 应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群称CD。即用CD加同一阿拉伯数字表示。称为CD分子或CD抗原。

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20.细胞粘附分子：泛指一类介导细胞与细胞间，细胞与细胞外基质（ECM）间相互接触和结合，起粘附作用的膜表面分子。

21.淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢（定向迁移与居住）。 22.MHC：是“主要组织相容性复合体”的英文字头缩写。是由一群紧密连锁的基因群组成，定位于动物或人某对染色体的特定区域，呈高度多态性。具有控制移植排斥、免疫应答和免疫调节等功能。

23.HLA：人类的主要组织相容性抗原，被称为HLA（human leukocyte antigen)抗原。人类的MHC，为编码HLA的一组紧密连锁的基因群，被称为HLA复合体/ HLA基因。定位于第6号染色体短臂上。

24.HLA和疾病关联：关联是指两个遗传学性状在群体中同时出现呈非随机分布。以相对风险率（RR）来评估。HLA和疾病关联是指带有某一特定HLA型别的个体，易患某一疾病（阳性关联）或对某一疾病有较强的抵抗力（阴性关联）。 25.连锁不平衡（linkage disequilibrium）：是指HLA基因复合体中，分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于（或低于）随机出现的频率的现象（HLA不同座位上的等位基因的非随机组合）。 26.HLA基因复合体的多基因性：是指在一个个体中，HLA复合体基因座位在数量上和结构上具有多样性。

27.HLA基因复合体的多态性：是一个群体概念，是指群体中不同个体HLA等位基因拥有状态上存在差别，是导致个体间免疫应答能力和对疾病易感性出现差异的主要免疫遗传学原因。

28.固有免疫：是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。是机体抵抗病原微生物的第一道防线，也是特异性免疫的基础。

29. ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是一种细胞毒反应，指表达FcR的具有杀伤活性的细胞（如NK、M-Mφ）通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包被的（带有Ag的）靶细胞（病毒感染细胞、肿瘤细胞、同种异体移植物）。 30.NKT细胞：在小鼠是指能够组成性表达NK细胞表面的CD56(小鼠NK1.1分子)和TCR-CD3复合受体分子的T细胞。它主要分布于骨髓、肝和胸腺。绝大多数为CD4-CD8-双阴性T细胞（DN），少数为CD4+单阳性T细胞（SP）。 31.初始T细胞：从未接受过Ag刺激的成熟的T细胞。

32.效应T细胞：执行细胞免疫效应的T细胞，CD45RO+T细胞，存活期短，高亲和力IL-2R和粘附分子。

33.免疫球蛋白类别转换：在免疫应答中首先分泌IgM，但随后可表达IgG、IgA或IgE，而其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换或同种型转换。

34.B1细胞：是指组成性表达CD5和单体IgM分子的B细胞。在胚胎肝脏发生和分化后迁移到腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层等部位，具有自我更新能力。

35.模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）:是指存在于固有免疫细胞表面或胞内器室膜上的一类能够直接识别病原微生物或宿主衰老、损伤和凋亡细胞表面的某些共有特定分子结构的受体。表达于固有免疫细胞表面的PRR称为膜型PRR，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll受体等。存在于血清中的PRR称为分泌型PRR，主要包括

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某些急性期蛋白如MBL和CRP等。

36.病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern,PAMP）:是PRR识别结合的配体，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子结构（如G-菌的脂多糖、G+的肽聚糖和脂磷壁酸等），也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构如磷脂酰丝氨酸。

37.抗原提呈细胞（APC）：是指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。（或：所有表达MHC分子并能处理和提呈抗原的细胞都称为APC。或：APC是指能够表达被特异性T淋巴细胞识别的Ag肽：MHC分子复合物的任何细胞。） 38.内源性抗原：指在APC内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。 39.外源性抗原：并非由APC合成、来源于细胞外的抗原。

40.抗原提呈：是指转移至APC或靶细胞表面的Ag肽与MHC分子结合的复合物被提呈给T淋巴细胞，并与T淋巴细胞表面的TCR结合为TCR-Ag肽-MHC三元体，从而活化T细胞的全过程。

41.T细胞抗原识别：初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗原肽:MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别，它是T细胞特异活化的第一步。

42.记忆性T细胞：是指对特异性抗原具有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞，参与再次免疫应答。

43.免疫耐受：机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即：不能产生特异免疫效应细胞或/和特异性抗体）的现象。

44.中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中，遇到自身抗原所形成的耐受。

45.外周耐受：是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而显示免疫耐受。

46.耐受分离：是指口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生SIgA，发挥局部黏膜免疫效应，但却致机体对该Ag产生全身免疫耐受，这种现象称为耐受分离。

47.免疫忽视：是指对低水平或低亲和力的自身抗原不发生自身反应性免疫应答的现象。（或：自身应答T细胞（ART）克隆与相应组织特异性Ag并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的发生，这种现象称为免疫忽视）

48.免疫隔离部位：是指体内某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的部位，如脑、睾丸、眼的晶状体等。

49.超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱和/或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。（或：抗原刺激引起免疫应答导致组织损伤和/或生理功能紊乱者。） 50.变应原：引起超敏反应的抗原。又叫过敏原。

51.自身免疫：是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生免疫应答（即产生自身抗体或致敏淋巴细胞）的现象。

52.自身免疫性疾病：因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍，出现临床症状。 53.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。

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54.肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质的总称。

55.肿瘤特异性抗原：某种肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。

56.肿瘤相关抗原：是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。此类抗原只表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。

57.亲和力：是指抗体分子单一抗原结合部位与一个相应抗原表位之间的互补结合的强度。 58.免疫标记技术：是指用荧光素、放射性同位素、酶、铁蛋白、胶体金及化学（或生物）发光剂等作为示踪物，标记抗体或抗原进行的抗原抗体反应，以检测抗原或抗体的一类试验方法。

59.人工主动免疫：用疫苗接种机体，刺激机体免疫系统产生特异性免疫，从而预防感染的措施。又叫预防接种。

60.人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。

61.类毒素：是用细菌的外毒素经0.3%~0.4%甲醛处理后，使其失去毒性而保留免疫原性的制剂，接种后能诱导机体产生抗毒素。

62.抗毒素：是用细菌的外毒素或类毒素多次免疫动物（一般用马）制备的免疫血清，具有中和外毒素毒性的作用。

63.灭活疫苗（死疫苗）：是选用免疫原性强的病原体，经人工大量培养后，用理化方法灭活制成的预防制剂。

64.减毒活疫苗：是用减毒或无毒力的活的病原微生物制成的预防制剂。

65. 计划免疫：是根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，有计划地用疫苗进行免疫接种，预防相应传染病，提高人群免疫水平，最终达到控制以至消灭相应传染病的目的而采取的重要措施。

66.DNA疫苗：是用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建的重组体，直接转染宿主细胞，使其表达目的抗原即保护性抗原，从而诱导机体产生相应特异性免疫作用的疫苗。

部分问答题的参考答案

1.补体系统具有哪些生物学作用？

⑴溶菌、溶病毒及溶细胞作用------依赖补体的细胞毒作用（complement-dependent cytotoxicity，CDC）：在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。

⑵ 调理作用：C3b、C4b以及 iC3b可促进吞噬细胞的吞噬作用。

⑶免疫粘附作用……清除免疫复合物：抗原抗体复合物— C3b/C4b— 红细胞、血小板等，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬清除。 ⑷炎症介质作用（参与炎症反应）：

激肽样作用：C2a，增加血管通透 性，引起炎症性充血。 过敏毒素作用： C3a、C5a（以C5a的作用最强） 趋化作用： C5a 可吸引吞噬细胞定向移动

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2..试比较三条补体激活途径的主要差异。 答： ⑴激活物质 ⑵起始分子 ⑶参与的补体成分 ⑷C3转化酶 ⑸C5转化酶 ⑹生物学作用 经典途径 旁路途径 Ag－Ab（IgG1、2、3，IgM）肽聚糖、脂多糖、酵母多糖、凝复合物 聚的IgA、IgG4 C1q C1、C4、C2、C3、C5～C9 C4b2b C4b2b3b 参与特异性体液免疫应答的效应阶段，感染后期发挥作用 C3 C3、C5～C9、B、D、（P） C3bBb C3bnBb 参与非特异性免疫应答的效应阶段，感染早期发挥作用 相同点：在于C5转化酶形成以后，从分解C5产生C5a、C5b至攻膜复合体（MAC）的形成，这后段的过程都是相同的。

3.HLAⅠ类和Ⅱ类分子在结构、组织分布和与抗原肽作用等方面有何特点? HLA分子类别 HLA-I HLA-II ? 链 35kD ?链 28kD ?1 + ?1 共显性 APC、活化的T细胞 分 子 结 构 ? 链45kD、 ?2m12kD 肽结合结构域 ?1 + ?2 表 达 特 点 共显性 组 织 分 布 所有有核细胞表面 功能 识别和提呈内源性抗原肽，与辅识别和提呈外源性抗原肽，与助受体CD8结合，对CTL的识辅助受体CD4结合，对Th的别起限制作用 识别起限制作用

4.为什么MHC的主要生物学功能体现在结合与提呈抗原肽?

自然界中的抗原大多数是TD-Ag，诱导特异性细胞免疫应答的Ag必须是TD-Ag ，TD-Ag诱导特异性体液免疫应答诱生抗体时，必须有已被抗原激活的T细胞辅助。但是T细胞不识别完整和游离的抗原分子，T细胞识别的是由MHC分子结合提呈的抗原肽。因此，MHC的主要功能体现在结合与提呈抗原肽。

5.简述抗原肽和MHC分子相互作用的分子基础和特点（即：MHC分子提呈抗原肽的特点）各是什么？ 分子基础：

锚定位、锚定残基与共同基序。能够和同一类MHC分子结合的抗原肽，其锚定位和锚定残基往往相同或相似（抗原肽和HLA分子相互作用的分子基础----共同基序）。 特点：

⑴MHC分子提呈抗原肽具有一定的专一性（相对选择性）：不同MHC分子可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同个体对同一抗原出现免疫应答强弱的差异。 ⑵MHC分子提呈抗原肽具有相当程度的包容性 ：一种MHC分子可识别并结合一群带有特定共同基序的肽段，由此构成两者相互作用的包容性，这种包容性可导致某一个体对不同抗

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