心功能不全

1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断

3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法 定 义

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现

分类：

按发生过程分急性和慢性

按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性

收缩和舒张功能不全的比较 CHF的病因和发病机制

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变

心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重

压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷） 心脏功能的生理基础 诱因

感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见

水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累

环境、气候急剧变化

治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞

原有心脏病加重 病理生理 一、代偿机制

1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）

3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强

（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活

可引起心肌重塑

二、心力衰竭时各种体液因子的变化

1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标

2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全

四、心肌损害和心肌重构（remodeling）

临床表现 1. 症状

肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血

心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害

2. 体征：

原心脏病体征 HR? 奔马律 P2?

两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 右心功能不全 1. 症状

体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多

2. 体征

颈静脉充盈 肝脏肿大

肝颈静脉回流征阳性

水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性

实验室检查

胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg

右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O 诊断标准

慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断

慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全

心功能不全的程度：心功能不全分级

主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期

病因诊断

心功能分级及客观评价 鉴别诊断

急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 治 疗 治疗目的

缓解症状----纠正血流动力学 改善生活质量----提高运动耐量 延长寿命----防止心肌损害加重

1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状

（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持

不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症 利尿剂分类 ①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和

适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿）

口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 ②保钾利尿剂：

螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾

ACEI

ARB 机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项：

在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN? 3.醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意：

选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾>5.0mmol/L禁用

副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯

起始剂量一般为20mg，1～2次/日 4.?-阻滞剂

机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证

可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率

适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后 靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化

禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的?-阻滞剂 ：

美托洛尔，比索洛尔（?1选择性） 卡维地洛（β、α受体阻滞剂） 5. 强心剂 洋地黄类 非洋地黄类：

多巴胺：兴奋?、?和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于?受体

米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰 正性肌力药物--洋地黄

机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导

适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳

可改善症状，但不能降低死亡率

禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死

缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒 洋地黄类药物常用制剂和用法 洋地黄类药物毒性反应及处理 毒性反应

消化系统症状：纳差、恶心、呕吐

新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理

早期诊断及时停药是治疗的关键 正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 6. 扩管剂

机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型：

慢性心力衰竭 ACEI为基础

不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂

如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平 扩管剂适应证 急性心力衰竭

血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠

ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌

当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平） 常用扩管剂药物 预防心律失常和猝死 1.药物

?-阻滞剂：

可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：

频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗

当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效 其它抗心律失常药：

不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用

预防心律失常和猝死

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