肠道致病菌(本科)

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第 7 章 肠道杆菌(Enteric第一节 概 述

bacilli)

肠道杆菌是指寄生在人和动物肠道中的大群革兰氏阴性杆菌, 它们为兼性厌氧菌, 属于肠 杆菌科。本科细菌不产生芽孢, 形态相似, 但含有多种酶类, 故生化反应繁多, 根据它们的 特殊构造、生化特性和抗原结构等方面的特点, 可将肠杆菌科的细菌分为 6 族 13 属。志贺氏 菌属、 沙门氏菌属及部分埃希氏菌属是人类的重要致病菌。 其它各属细菌大多是肠内常居菌或 机会致病菌。 一、生物学性状 (一)形态 肠杆菌科的细菌皆为革兰氏阴性的短小杆菌, 多数有周鞭毛, 有些菌株有性菌毛可 传递质粒。 (二)生化特性 生化反应活泼, 能分解多种糖类和蛋白质, 形成不同的代谢产物, 这都可作为 鉴别细菌的依据。 一般说来非致病性的埃希氏菌属和肠杆菌属细菌具有β-半乳糖甘酶,而致病 性的志贺氏菌属和沙门氏菌属细菌无此酶, 可利用乳糖发酵试验作为鉴别肠道致病菌与非致 病菌的重要依据。 (三)抗原构造与血清学分型 1.抗原构造复杂: 有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(K)抗原三和种。 (1)O 抗原: 脂多糖分子最外层, 由重复的低聚糖所组成的聚合体 (2)H 抗原: 是组成细菌鞭毛的蛋白质成分, 按多肽链的氨基酸排列顺序及空间构型决定鞭 毛抗原的特异性。 (3)K 抗原: 是多糖质, 它存在于荚膜或微荚膜中。 2.血清学分型 是用血清学方法检查待测菌株细菌表面的特异性群或型抗原, 这需要单因子 血清做凝集试验。 (四)抵抗力 肠杆菌科的细菌无芽孢, 对热力和一般消毒剂的抵抗力都不强。雾化器,是医院感染中重要的 传染来源。 二、微生物学诊断原则 粪便是最常采取的标本, 初次分离时, 一般采用具有选择和鉴别性质的培养基, 如 S.S.琼脂 和中国兰培基。对肠科细菌的鉴定, 主要是根据生化反应。

第二节 埃希氏菌属(Escherichia)大肠埃希氏菌可分为致病性和非致病性两大类,非致病菌是人和哺乳动物肠道中的正常菌群, 且可帮助机体合成维生素 B、 和大肠菌素(colicins)等, 甚至在一定程度上还能阻止外来的 K 病原体生长、 繁殖及引起疾病。 生物间若失去平衡或因机体过度虚弱或外伤而其它无菌部位时, 它们也会乘机侵害, 成为机会致病菌。 一、致病性 (一) 致病物质： 1. 定居因子(或称粘附素) :为大肠杆菌一种特殊菌毛，抗原性强，可粘附于宿主体肠壁。 2. 肠毒素 分耐热不耐热两种。 a 不耐热肠毒素(heat labile enterotoxin,LT)60°C 时 30 分钟灭活。与霍乱弧菌外毒

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素有 80%同源性。分 A、B 亚单位，A 为毒性部分，B 为结合部位，可与肠粘膜上皮细胞膜 表面 GM1 神经节苷脂结合，使 ATP 转化为 cAMP。 b 耐热肠毒素(heat stable

enterotoxin,ST)100°C 20 分钟仍有活性。分 a、b 两个活 性部分，其中以后者为主。作用是使 cGMP 升高。

(二) 所致疾病：1.腹泻 1.产肠毒素性大肠杆菌(enterotoxigentic E. coli 简称 ETEC): 主要引起儿童和旅游者腹。 产生两种肠毒素即不耐热毒素(简称 LT)和耐热毒素(ST)。LT 分子量大, 其致病机制与霍乱弧 菌肠毒素的作用相似, ST 的分子量小。 ST 引起腹泻的机制, 是活化了细胞上的鸟苷酸球化酶 ETEC 的致病, 与它具有菌毛亦有关。 2.肠致病性大肠杆菌(EPEC): 主要引起婴儿腹泻, 严重者可致死。成人多为带菌者。 3. 肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)引起较大的儿童和成人腹泻。引起类似痢疾症状的炎症、溃疡和 腹泻。 4.肠出血性大肠杆菌(EHEC):产志贺毒素样细胞毒素，主要引起血性便。主要菌型是 O157:H7 特点 致病机理 腹泻类型 易感人群 ETEC LT、ST 水泻 婴儿和成人 EPEC 水泻 婴儿 EIEC 侵袭肠粘膜细胞 菌痢样 成人和儿童 EHEC 产志贺样毒素 血性便 成人儿童

(二)肠外感染(化脓性炎症)大肠埃希氏菌可由外部侵入, 但更多的是内源性感染。主要引起尿道感染和腹腔脏器感染。人 体的局部或全身抵抗力降低是自身感染的重要条件。 二、免疫性 主要靠机体的非特异性防御功能, 包括维持肠道中正常菌群的平衡。

三、卫生细菌学检验的指示菌1. 大肠菌值 是指能检出大肠菌的最小样品量(ml)。 大肠菌指数是指 1000ml 样品中检出的大 肠菌群数, 卫生部规定的饮水卫生标准是大肠菌值>333, 大肠菌指数<3。 2. 细菌总数测定 即检测每毫升或每克样品中所含细菌总数。

第三节

沙门氏菌属

(Salmonella)

是人和动物的常见病原菌, 可以引起人类多种疾病如胃肠炎、 肠热症、局灶性感染等。 一、生物学性状 (一)形态染色: 革兰氏阴性杆菌，无芽孢，均有周鞭毛，能运动，可与痢疾杆菌属区别。 (二)培养及生化特性: 普通培养基上胆盐培养基上, 接种在 SS 鉴别培养基上均生长良好。

(三)抗原构造与分组分型1. 菌体(O)抗原: 能耐煮沸 2 小时以上, 不被乙醇、衡酸及 0.1%苯酚破坏。将沙门氏菌与 相应的抗菌体抗原的免疫血清混合时, 可出现颗粒状凝集。 2. 鞭毛(H)抗原: 不耐热, 乙醇、稀酸处理易失去其抗原性。 3. 表面抗原: 或称 K 抗原, ①Vi 抗原(毒力抗原):是包在菌体 O 抗原外层的一种微荚膜成分; ②M 抗原(粘液抗原):可阻止 O 抗原与相应抗体不发生凝集反应; ③ S 抗原: 是一种表面抗原, 可被盐酸破坏, 故与 O 抗原不同

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二、致病性与免疫性 (一)致病因素 1. 侵袭力 具有毒性的沙门氏菌可透入肠上皮细胞并侵入皮下组织。 然后细菌在吞噬细胞内 不被消毁, 甚至繁殖, 且可免受体液中特

异抗体的作用, 这点可能与 Vi 抗原有关。 2. 内毒素 沙门氏菌属有较强的内毒素, 可引起发热、自细胞的变化、休克以及激活补体系统 等多种生物学效应。 3. 肠毒素 有几种沙门氏菌能产生肠毒素, 急性肠炎。 (二)所致疾病 1. 伤寒与副伤寒 此两症统称为肠热症, 主要是由于伤寒沙门氏菌和甲、乙、丙型副伤寒沙 门氏菌引起。 病毒经口传入如示被胃酸杀死则可进入小肠, 首迁被肠粘膜上皮细胞胞饮,然后 进入肠粘膜因有层及粘膜下层中繁殖, 白细胞及巨噬细胞吞噬。有毒力, 无特异免疫力,成立 传染的首要条件。 经 7 ~10 天潜伏期, 增殖的细菌可经门静脉或胸导管进入血流, 形成初次 菌血症, 病人症状不明显, 再被各处网状内皮系统细胞吞噬, 并在该处细胞内生长繁殖, 可感 到疲乏、不适。1~3 星期潜伏期后, 再次大举进入血流形成第二次菌血症, 病人症状明显发 热、畏寒及白细胞总数减少等。 体温呈阶梯形上升, 脾肝大。发病至第一病周末, 菌血症达 最高峰, 体内已开始产生抗体, 病人胸腹部皮肤上出现浅红色的皮疹(玫瑰疹), 释放更多内毒 素, 全身中毒症状明显。病后第二、三周，病菌随胆汁排入肠道, 部分菌随烘便排出体外,部 分菌再次侵入肠壁淋巴组织, 生成典型的伤寒溃疡, 可能因机体的 T 淋巴细胞已被本菌抗原致 敏, 当再次接角本菌抗原时, 即发生剧烈的迟发型过敏反应所致。可持续排菌 3 周~3 个月, 称恢复期带菌者; 少数人(约 2~3%)可排菌 1 年以上。 2. 急性胃肠炎 细菌性食物中毒, 常因吃入未充分煮熟的带有大量病菌的病畜或病禽的肉蛋而 感染。菌型多为鼠伤寒、猪霍乱和肠炎沙门菌。本病潜伏期短, 约在食后 1~3 日内发病。吃 下大量细菌和释放出大量内毒素刺激肠壁, 出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等急性胃肠炎 病状。 3. 败血症 大多由猪霍乱沙门氏菌引起。菌进入肠道后, 迅速侵入血流, 散布全身, 在不同 部位引起化脓性病灶, 如内脏脓肿。多见于儿童和原有慢性疾患病人。 (三)免疫性 伤寒和副伤寒病后可获得牢固的免疫力, 细胞免疫为主, 体液免疫为辅。细胞免疫主要靠 巨噬细胞增强了杀灭胞内菌的功能。 体液免疫抗体 (IgG)起一定保护作用， 于第 2 周出现， 3-4 周大增，但高低与病情不成正比。

三、微生物学检验 (一)病原菌的分离培养 1. 采取检材: 不同的病症及病程采取不同标本。伤寒和付伤寒通常在第 1~2 周内采取血液, 2~3 周采取粪便及尿分离病菌, 各病期均可取骨髓培养。第一周末开始可采血分离血清测定 特异抗体(肥达氏试验)。 2. 病菌分离培养鉴定 先接种胆汁肉汤行增菌培养。 中国兰和 SS 平皿。 (1)初步鉴

定 于双糖铁基和尿素、靛基质及动力培养基。 (2)菌型鉴定 (二)测定抗体-肥达氏试验(widal test) 患伤寒或付伤寒时, 于发病 1 周后血清中可出现抗 肥达氏试验(widal 体, 自第 2 周后抗体效价逐步增高。 愈后血中抗体可持续数月, 肥达氏试验通常是用伤寒沙 门菌的“O”抗原、 “H”抗原和甲型、乙型付伤寒沙门氏菌 H 抗原诊断菌液与病人血清作定量 凝集试验, 检查病人血清中有无相应的抗体。 运用 Widal 氏试验诊断沙门氏菌病时, 应注意

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下列门题: 1. 了解正常人抗体水平 2. 辨别非特异性回忆反应 3. 掌握诊断原则 (1)血清抗“O”凝集效价须高于 1:80 以上、 抗“H”大于 1:160, 才诊断意义。若 H 高 O 不 高，可能是曾受预防接种或非特异性回忆反应；若 O 高 H 不高，可能是感染早期或其他沙门 菌感染引起的交叉反应。 (2)抗 H 及抗 O 抗体又须随病程逐渐升高达 4 倍以上方能确定诊断。 (3)血中抗 Vi 抗体效达 1:20 或以上可诊断为带菌者。 四、特异防治 应切断传播途径、及时发现病人与检出带菌者, 平时应普遍进行菌苗接种。现在应用口服 减毒活菌苗效果显著，可以增强人群的特异性免疫力。 对伤寒的治疗以氯霉素、合霉素最有 效。

第四节

志贺氏菌属(Shigella)

痢疾杆菌(dysentery bacillus)属于志贺氏菌属(Shigella), 又称志贺氏菌, 能引起细菌 性痢疾(简称菌痢)。在幼儿尚可因其毒素引起中毒性菌痢, 病死率甚高。

一、生物学性状 (一)形态染色 为革兰氏阴性杆菌, 无鞭毛, 不能运动, 多数菌具有菌毛, 某些光滑型菌株 有微荚膜。 (二)培养特性 在 S.S.琼脂及中国兰玫瑰酸琼脂等鉴别培养其上。 (三)生化反应与分组 本菌能分解葡萄糖产酸不产气。 (四)抗原构造与分组分型 都有 O 抗原, 有些还有 K 抗原。 根据与 O 抗原免疫血清的凝集试 验和三种糖发酵试验可将痢疾杆菌分为四组 A 组 痢疾志贺菌: 包括 10 个血清型。抗原成分单纯, 除 2 型和 10 型外各型细菌均具有特异 性的型抗原 B 组 福氏志贺菌: 有 13 个血清型抗原构造复杂, 具有组抗原和型抗原。 C 组 鲍氏志贺菌: 有 15 个血清型, 各型间无交叉凝集。 D 组: 宋内氏志贺菌:只有一个血清型, 分为二相, I 相为 S 型(光滑型 ),Ⅱ相为 R 型(粗糙型)。 目前我国以福氏菌最常见。 (五)抵抗力 本菌较其他肠道杆菌的抵抗力为弱, 对酸尤为敏感。它耐寒, 在冰冻中可存活三 个月。 在苍蝇体表可生存 2 天, 肠内可存活 9~10 天在水中可存活数小时到一周, 在水果、 蔬 菜中可存活 25 天, 在手指上能活 3 小时, 夏天且可在食品中繁殖。 (六)变异性 痢疾杆菌对磺胺、 链霉素及氯霉素等常易产生耐药性, 已被证明与 R 因子(传染性 耐药

因子)有关。

二、致病性与免疫性 (一) 致病因素 一

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志贺氏菌致病主要靠侵袭力和内毒素的作用,个别菌株能产生外毒素。 1. 侵袭力 志贺氏菌靠菌毛粘附在回肠末端和结肠粘膜上皮细胞上生长繁殖, 继而释放内毒 素毒害肠壁,引起痢疾症状, 因此侵袭力是决定致病力的首要因素，很少入血。具有表面 K 抗 原的志贺氏菌, 致病力一般较强。 2. 内毒素 各型志氏菌都有强烈的内毒素，作用于肠壁(a)提高通透性，促进内毒素吸收，引 起中毒休克症状；(b)破坏粘膜，形成溃疡，排脓血便；(3)干扰肠壁植物神经，功能紊乱、痉 挛以直肠括约肌最明显，引起腹痛、里急后重。 3. 外毒素 A 组志贺氏菌中的 I 型志贺氏痢疾杆菌和Ⅱ型施密斯氏痢疾杆菌, 还产生毒性很强 的外毒素, 称神经肠毒素(志贺氏毒素), 化学成分为蛋白质, 不耐热, 加热 75~80℃ 1 小时 即破坏。它既有肠毒素的性能, 可刺激肠壁引起腹泻, 神经毒素的作用能刺激中枢神经系统引 起脑膜刺激症状和昏迷。 (二)致病性 1. 急性菌痢 志贺氏菌随同饮食入口后, 若未被胃酸杀死, 则到达结肠, 靠菌毛粘附于肠粘膜 上, 急性菌痢。表现肠粘膜及粘膜下层充血、水肿和中性粒细胞浸润, 并有假膜形成;同时由于 内毒素的毒害导致上皮细胞坏死、变性、脱落, 形成表浅性溃疡和出血, 痢疾脓血便。肠蠕动 增强, 肠腺分泌增多, 肌肉痉挛, 尤以直肠和肛门括号约肌最明显, 因而出现腹痛、 里急后重等 症状。 2. 慢性菌痢 病程超过 2 个月。急性菌痢如治疗不及时或恢复期饮食不当、受凉。往往可转 为慢性菌简或成为带菌者。患者及带菌者都是痢疾的重要传染源。 3. 中毒性菌痢 多见于小儿, 各型志贺氏菌者可发生, 常在消化道症状未明显表现前就出现 全身性中毒症状, 主要是内毒素造成机体前就出现全身性中毒症状, 是内毒素造成机体微循环 障碍, 引起内脏淤血, 周围循环衷竭, 导致心力衷竭、 脑水肿、 急性肾功能衷竭, 出现弥漫性轿 管内凝血(DIC), 病情凶险, 病死率甚高。 (三)免疫力 一是肠道内“正常菌群” 对志贺氏菌有拮抗作用, 当肠道内“正常菌群”失调, 即容易遭受痢菌感染。另一是体液免疫作用, 主要是肠道内产生分泌型 IgA 抗体。

三、微生物学检验 (一)标本采送要求 应在服药前, 尽早采取脓血便或粘液粪便, 立即送检。 (二)病原学检查 菌痢粪便检验的程序与沙门氏菌基本相同。 (三)荧光抗体快速检验 本法适用对急性菌痢粪标本的检查

四、特异防治 (一)预防原则 防止病从口入, 提高肠粘膜的免疫防护力。菌苗效果不理想，可用磺胺要、氨 苄青霉素、痢特灵等治疗。

第8章

弧 菌 属(Vibriol)

弧菌共

有 100 多种, 广泛分布于自然界, 尤以水中最多见。形态短小呈弧形或杆状,菌体 一端有鞭毛, 能活泼运动, 革兰氏染色阴性。 在一般培养基中皆易生长, 怕酸嗜硷, 皆有内 毒素, 霍乱弧菌可产生外毒素, 能引起人感染的主要有以下几种: 1. 霍乱弧菌 是能引起人类霍筷病的烈性病原菌。

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2. 不凝集弧菌 发生轻型霍乱样腹泻。 3. 嗜盐弧菌(halophilic vibrio) 广泛存在海水及海产品中, 其中有一种副溶血弧菌可引 起人发生食物中毒。

第一节

霍乱弧菌(Vibrio cholerae)

1. 经典生物型(classical biotype)是真霍乱弧菌 2. 埃尔托生物型(El Tor biotype)霍乱弧菌 一、生物学性状 (一)形态学性状 本菌弯曲呈弓, 形似逗点状, 长 2~4μm, 一端有一根长鞭毛, 能活泼运动, 革兰氏染色阴性。 本菌没有荚膜和芽胞。 (二)培养特性 有三大特点。 1. 生活要求简单, 最适温度为 30℃(10~42℃均可生长)。 2. 怕酸嗜硷 在 pH9~10 的环境中尚能生长, 但最适 pH 为 7.6~8.2, 通常都用硷性培养基分 离培养。 3. 生长迅速 在 1%硷性蛋白胨水中培养 6~8 小时生长混浊, 在表面形成菌膜。 (三). 生化反应 1.糖发酵反应 霍乱弧菌能发酵蔗糖、甘露糖等, 产酸不产气, 但不分解阿拉伯胶糖。 2.V-P 试验 大多数 ElTor 型霍乱弧菌试验阳性; 3.霍乱红反应 ElTor 型和经典型霍乱弧菌都能分解蛋白质, 产生靛基质、氨和硫化氢。在含 有硝酸盐成分的蛋白胨水中, 经 24 小时培养后, 本菌又能还原硝酸盐为亚硝酸盐, 使亚硝酸 盐与靛基质结合成亚硝基靛基质, 当加入数滴浓硫酸时, 即出现蔷薇色, 称为霍乱红反应。本 反应并非霍乱弧菌所特有, 凡能产生靛基质及还原硝酸盐的细菌均可产生。 (四)抵抗力 本菌的特点是怕酸嗜硷。对一般理化因素的抵抗力不强加热 55℃10 分钟即死,在 1%石碳酸液 中 5 分钟内全部被杀灭。 对各种常用消毒剂都敏感, 如 1 份漂白粉加 4 份水衡释处理病人排泄 物、呕吐物或利余食物, 经 1 小时, 都可达到消毒的目的。对大多数抗菌素, 不敏感。 ElTor 型霍乱弧菌对外界环境因素的抵抗力较强。 (五)抗原构造与分型 本菌含有鞭毛(H)抗原及菌体(O)抗原。 菌体 O 抗原特异性高, 是鉴定霍乱弧菌和血清学分型的 基础。 鞭毛抗原为各种弧菌所共有, 特异性低,根据各种弧菌 O 抗原特性的不同, 可将弧菌分 为六组, 即 O-I 抗原, 同属于 O-I 组, 在 O-I 抗原中又分为 A、B、C 三种抗原成分。A 是共同 的组特异性抗原, B、C 是不同的型特异性抗原。 用凝集吸收试验, 可将 O-I 组弧菌再分成三 个亚型, 即 AC-稻叶型(原型), AB-小川型(异型)和 ABC-彦岛型(又称中间型) 。真霍 乱弧菌与副霍乱弧菌所含的抗原完全相同。 (

六)噬菌体分型 主要用于区分典型真霍乱弧菌与 Eltor 型副霍乱弧菌。 (七)溶血性能 经典型霍乱弧菌一般不溶解羊红血球, 而 ElTor 型副霍乱弧菌一般皆能溶血, 通常用溶血试验鉴别, 但近来发现，副霍乱弧菌的溶血性质，可以发生改变。

(八)毒素及酶两型霍乱弧菌都含内毒素, 其性质及作用与一般革兰氏阴性杆菌的内毒素相似。 又皆产生 不耐热和不耐酸的外毒素, 称为霍乱肠毒素, 有抗原性, 霍乱肠毒素是蛋白质, 分子量为

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84,000 它是由 1 个分子量为 27,000 的 A(H)亚单位与 4-6 个 B 亚单位聚合体非共价结合而成, 其 分子的空间构型是以 A 亚单位又由两条肽链组成, 即大的 A1 肽链和小的 A2 肽链, 其分子量分 别为 20,500 和 7500, 两者以肽链与巯基键共价结合而连接。A1 片段为毒素的活性中心, A2 片段在霍乱肠毒素作用于靶细胞前, 具有稳定 A 亚单位复合物的作用及协助 A1 片段进入细胞。 B 亚单位没有毒性, 具有膜结合位点, 能与细胞膜受体结合, 使毒素分子因定在细胞模上, 有 助 A 亚单位进入细胞, 发挥激活腺苷环化酶的功能，使 cAMP 增高，一起腹泻。 如果用甲醛等破坏中心的 A 亚单位, 只留有四周环绕的 B 亚单位, 则失去毒性而仍保持其 抗原性, 即成为无毒的类毒素。 两型霍乱弧菌皆可产生多种酶, 其中最主要的是神经氨酸酶, 又称受体破坏酶, 它能消 毁红细胞及其他细胞面上的受体(即神经氨酸)。 二、致病性与免疫性

(一)致病机理霍乱弧菌经口进入胃内后, 通常很快被胃酸杀死, 但当缺少胃酸或因暴饮暴食使胃酸衡释 而降低酸度时, 有部分弧菌可以进入小肠, 借粘附因子, 粘附于肠粘膜, 然后在硷性肠液中大 量繁殖。 霍乱弧菌缺乏侵袭力, 它不侵入血流, 主要是粘附于肠粘膜上, 只在肠道局部繁殖, 产 生大量肠毒素、粘液素酶和内毒素。霍乱肠毒素作为第一信使, 通过 B 亚单位作用于小肠粘膜 上皮细胞与肠腺, 并与其细胞膜的受体神经节苷脂(GM1)结合而起反应, 单位的毒性部分 A1 进入细胞内激活细胞膜内腺苷环化酶的活性, 使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷腺苷(cAMP),增 高了细胞内环磷腺苷的浓度, 成为第二信使, 由此促使粘膜细胞分泌功能大为亢进, 引起大量 液体和电解质排入肠腔内, 造成剧烈吐泻。 整个发病过程中, 肠壁毛细血管通透性并无明显增加, 肠壁吸收水和电解质的功能仍保特 正常, 但因剧烈吐泻, 造成病人严重脱水及失盐状态。同时由于胆汁分泌减少及肠粘膜涌出大 量水分和粘液, 所以吐泻物呈“米泔水”样。临床上出现严重吐泻症状, 大量失盐脱水可导致 水电失衡、代谢性酸中毒,肾衰, 血循环衰竭, 甚至休克而死亡。经典型可达 50-75%。如

能及 时补液, 可降低病死率。 (二)免疫性 霍乱弧菌传染治愈后可获得免疫力， 能免受再次感染。血清中存有抗菌性(IgM)和抗毒性(IgG) 抗体, 但持续时间短, 肠道还产生特异性分泌型 IgA 抗体(SIgA)。而血清中抗毒性抗体和肠道 中的分泌型抗体在霍乱免疫中起着重要的作用。 三、微生物学检验 (一)标本采取 应采取病人“米泔水样”烘便和呕吐物。 (二)直接镜检及制动试验 直接涂片作染色镜检, 查看有无排列象鱼群样革兰氏阴性弧菌。若 细菌有动力者, 再作制动试验, 有运动活泼的弧菌, 则再做一标本, 滴加等量的不含防腐剂的 霍乱多价诊断血清 1 滴, 若在 3 分钏内细菌运动被抑制者, 即为制动试验阳性, 可断定是霍乱 弧菌。 (三)荧光菌球快速检验 取病人吐泻物或病人肛拭硷性蛋白胨水标本液 1 毫升,再加抗霍乱弧 菌 O 抗原的免疫荧光抗体血清 1 滴混合摇匀后, 立即以 500~1000 转/分, 离心 5~10 分钟, 然 后将沉淀物倒于清洁和无菌之玻片上, 以荧光显微镜查看有无凝集成团发荧光的菌球, 此法快 速, 检出率比一般培养法高。 (四)增菌及分离培养 将检材接种于硷性蛋白胨水中。 (五)鉴定试验 1.系统鉴定 以血清定量凝集试验为主, 参考生化反应, 噬菌体裂解试验及霍乱代反应特点,

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进行综合鉴定。 2.真霍乱弧菌与副霍乱弧菌的鉴别试验。 四、特异防治 一般预防原则与防御其他御其他肠道传染病同。 治疗本病主要是补充液体和电解质, 加用抗 菌素(四环素)治疗可减步腹泻次数, 缩短腹泻及排菌期。

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