氨中毒在肝性脑病发病中的作用

氨中毒在肝性脑病发病中的作用

摘要 【目的】对经不同处理的实验动物输入氯化氨，观察出现症状所需氯化铵用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；了解降低肠道pH及注射谷氨酸是针对氨中毒的一项基本治疗措施。【方法】将家兔麻醉后实施腹部手术，结扎家兔肝脏的其中3叶，静脉注射氯化铵，观察家兔是否出现行为异常。对出现行为异常的家兔静脉进行救治。【结果】在向家兔十二指肠注入复方氯化铵溶液的过程中，家兔的呼吸加快，皮肤黏膜发绀，角膜反射消失，最终出现全身抽搐、肌震颤、角弓反张，注射复方氯化铵溶液的总量为30ml，每公斤体重用量为18.18ml。治疗后抽搐减轻，之后消失。但虽经治疗，家兔最终死亡。【结论】当肝功能受损时，，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，间尔影响脑的功能。 关键词 氨中毒；肝性脑病；

肝性脑病是各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征。其发病机制比较复杂而且是在多种因素共同作用下发生。国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病时肝脏功能异常、神经系

[1]

统紊乱与临床表现之间的相互联系。本文就对肝性脑病的发病机制进行综述。 1．材料和方法 1.1实验材料：

1.1.1 实验动物：家兔

1.1.2实验仪器：家兔手术器械。

1.1.3实验药品：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，醋酸，生理盐水，复方谷氨酸钠溶液 1.2实验方法

1.2.1麻醉：家兔称重，按5ml/kg体重剂量耳缘静脉缓慢注射氨基甲酸乙酯，麻醉后背位固定于兔手术台上。

1.2.2急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，轻轻向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周并结扎，以阻断肝血流。对照组动物不结扎肝脏。

1.2.3十二指肠插管：找出十二指肠，用线缝一圆圈，在圆圈中心切一小口，插入导管向下推进约4~5cm，切口荷包缝合固定导管，组织钳关闭腹壁切口。 1.2.4观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。然后每隔5min向十二指肠导管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml（第一次注射10ml），动态观察并记录各项指标的变化，直至出现全身性抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。 1.2.5治疗：按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。 2.实验结果

在向家兔十二指肠注入复方氯化铵溶液的过程中，家兔的呼吸加快，皮肤黏膜发绀，角膜反射消失，最终出现全身抽搐、肌震颤、角弓反张，注射复方氯化铵溶液的总量为30ml，每公斤体重用量为18.18ml。治疗后抽搐减轻，之后消失。但虽经治疗，家兔最终死亡。 3.实验讨论

3.1游离肝脏时，动作宜轻柔，以免损伤肝脏。结扎线应扎于肝叶根部，避免拦腰勒破肝脏。 3.2十二指肠插管不要插向胃的方向。

3.3采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成 增多并吸收入血。 3.4氨中毒引起肝性脑病的机制：氨主要在肝脏内代谢，本实验通过结扎部分肝叶造成肝功能障碍，造成氨代谢障碍，因此注射氯化铵后，血浆PH升高，血中NH3升高。NH3属弱碱性，

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正常时血中含量仅为1%，而主要以NH4形式存在，NH4不易通过血脑屏障，当血浆PH升高时NH3增多，可自由通过血脑屏障，进入脑内，引起肝性脑病。

3.5家兔的呼吸加快，全身抽搐、肌震颤，主要是因为血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都 要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使 ATP 产生不 足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用 是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨 中毒早期生成 γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质 γ-氨基丁酸减少有关。 4．实验结论 当肝功能受损时，，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，间尔影响脑的功能。 5．参考文献

[1] 陆源，林国华，杨午鸣.机能学实验教程[M].北京：科学出版社.2005

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