病理学复习（人卫版第2版）

病理学

一、细胞、组织的适应和损伤

1.较轻的细胞损伤是可逆的，消除刺激因子后，受损伤的细胞可恢复正常，称为可逆性细胞损伤。若引起损伤的刺激很强或持续存在，超过细胞所能承受的极限，则可导致不可逆的细胞损伤。

适应

2.适应指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应，耐受刺激而得以存活。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。

3.肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加，肥大细胞合成代谢增加，功能通常增强。分为生理性肥大和病理性肥大：

（1）生理性肥大：妊娠时子宫的增大；体力劳动者和运动员的肌肉肥大。 （2）病理性肥大：高血压病的心脏肥大；幽门狭窄时的胃壁平滑肌的肥大。

4.工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大；激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。 5.器官或组织的实质性细胞数目增多称为增生。激素性增生和代偿性增生都属于生理性增生，过量的激素或生长因子刺激所致的增生为病理性增生。

6.增生通常为弥漫性，也有结节状增生。增生皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止。 7.发育正常的实质细胞因细胞物质丢失而体积变小称为萎缩，常伴有细胞数量的减少。 8.病理性萎缩分以下几类：

（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化时因慢性供血不足可致脑萎缩，表现为脑回变窄，脑沟变宽。

（2）失用性萎缩 （3）去神经性萎缩

（4）压迫性萎缩：一定的压力持续存在，如肾积水导致肾盂扩张，肾实质萎缩。 （5）内分泌性萎缩

9.萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻。实质细胞体积变小，伴有一定程度的间质纤维组织和脂肪组织增生，称为假性肥大。线粒体、内质网等数量明显减少，胞质内可见脂褐素，自噬泡增多。

10.一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程称化生。是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞重新程序化的结果。

11.化生只发生在同源的细胞之间，即只发生在上皮细胞之间或只发生在间叶细胞之间。 12.最常见的化生是鳞状上皮化生，如：

? 慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮化生为鳞状上皮；

? 长期吸烟者气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化； 13.Barrett食管是食管的鳞状上皮被柱状上皮所取代。

14.腺上皮化生的例子有发生于慢性胃炎时胃黏膜的肠上皮化生。

15.化生也发生在间叶组织，如：纤维母细胞可转变成骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。

细胞、组织损伤

16.细胞、组织损伤的机制

（1）ATP的消耗和合成减少；

临八12室女座出品

1

（2）线粒体损伤，线粒体的形态改变； （3）膜渗透性缺陷，膜损伤；

（4）细胞内Ca2+的流入和内环境稳定的破坏； （5）活性氧（AOS）及氧自由基的生成和积聚。

17.损伤细胞的细胞膜、线粒体、内质网、细胞核通常会有不同程度的损伤，是损伤的4个靶点。

18.变性是细胞内或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常增多。

19.变性的形态学变化包括：细胞肿胀、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化。

20.细胞肿胀，也称水变性、空泡变性或气球样变，胞质中有可见不可数的空泡，线粒体肿胀，内质网扩张，多聚核糖体脱落，脏器包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白无光泽。 21.脂肪变，实质细胞内脂肪滴出现或明显增多，由脂质小体逐渐融合变大形成，病理组织冰冻切片用苏丹Ⅲ染色呈橘红色，用锇酸染色呈黑色。

22.肝脂肪变，体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面有油腻感。

23.心肌脂肪变，常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室，有“虎斑心”之称。

24.心肌脂肪浸润是心外膜下有过多脂肪，并向心肌内伸入。心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩，多见于右心室，心尖区尤为严重。

25.玻璃样变，发生于细胞内、间质内或细动脉壁，均质、红染、毛玻璃样。例如：重吸收小滴、浆细胞的Russell小体、酒精性肝炎时的Mallory小体。

26.淀粉样变，细胞外间质内，淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似。

27.淀粉样物质经刚果红染色呈橘红色，偏光显微镜下呈苹果绿色双折光。甲基紫染色呈紫色。

28.淀粉样物质沉积症分为原发性和继发性。原发性病例的淀粉样物质的前体为免疫球蛋白的轻链；继发性病例的淀粉样物质是肝脏合成的非免疫球蛋白，继发于慢性炎症。

29.黏液样变，间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液样基质中。

30.病理性色素性沉着，有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 （1）含铁血黄素，

? 来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，普鲁士蓝反应呈蓝色。出现于局部出血或长期淤血区。

? 肺内持续充血，红细胞被肺巨噬细胞吞噬，以含铁血黄素沉积下来。

? 出现于左心衰竭患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 （2）脂褐素，内含50%左右的脂质，是自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成的一种不溶性残体。

（3）黑色素，黑色素细胞合成的黑褐色内源性色素。 （4）胆色素

31.病理性钙化，骨与牙之外部位有钙盐的异常沉积 （1）营养不良性钙化，继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉淀。

（2）转移性钙化，全身性钙、磷代谢障碍、血钙和血磷增高引起的某些组织的异常钙盐沉淀。

32.细胞坏死是活体内局部组织、细胞被自身的溶酶体酶消化引起的死亡，主要的病变为核固缩、核碎裂、核溶解。同时伴有与伊红染料亲和力加强，胞膜破裂或崩解，胞质崩解，细

临八12室女座出品

2

胞解体。

33.凝固性坏死，蛋白质凝固，呈灰白或黄白色，周围形成分界清晰的暗红色缘，镜下细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。多见于心、肝、脾、肾等实质器官的缺血性坏死。 34.液化性坏死，酶性分解而变成液态，常发生于含脂质多（脑）和含蛋白酶多（胰腺）的组织。

35.纤维素样坏死，发生于结缔组织和血管壁，形成边界不清的小条或小块状染色深红的无结构物质。

36.干酪样坏死，微黄，质松软，组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。

37.坏疽，继发有腐败菌感染的大范围组织坏死，发生于肢体或与外界相通的内脏。 病因 部位 特点 临床 干性坏疽 A阻塞V通 肢体，下肢多 症状轻，预后好 湿性坏疽 A、V均阻塞 肠、肺、子宫等 毒血症明显，预后差 气性坏疽 深在开放性创伤、产气菌 深部肌肉 气泡、蜂窝状、分界不清 毒血症明显，截肢 干、实、黑、分界清 湿、肿、臭、分界不清 38.坏死的结局： （1）溶解吸收：自溶，淋巴管、血管吸收 （2）分离排出

①形成空洞；

②皮肤、黏膜浅表性缺损形成糜烂； ③皮肤、黏膜较深缺损形成溃疡；

④坏死开口于表面深在性盲管形成窦道； ⑤两端开口的通道样坏死缺损形成瘘管。 （3）机化

（4）包裹、钙化

39.细胞凋亡和细胞坏死比较 细胞凋亡 基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能 生理性刺激因子可诱导发生 多为散在的单个细胞 细胞坏死 意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能 病理性刺激因子诱导发生 多为连续的大片细胞 细胞固缩、核染色质边聚，细胞（器）细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体 胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶 早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不引起炎症反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬

DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带，呈弥散状 引起周围组织炎症反应和修复再生，无凋亡小体 二、损伤的修复

1.机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。

①由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复原组织的结构与功能，则称为完全再生。

临八12室女座出品

3

②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。

再生

*2.再生分为生理性再生及病理性再生。

①生理性再生：生理过程中，细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有结构与功能。

②病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。 3.再生潜能

? 低等动物比高等动物的细胞或组织再生能力强。 ? 幼稚组织比分化组织再生能力强。

? 平时易受损伤的组织及生理状态下经常更新的组织有较强的再生能力。 4.按再生能力强弱分类细胞 不稳定细胞（持续分裂细胞） 表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞 稳定细胞（静止细胞） 永久性细胞（非分裂细胞） 腺体实质细胞、肾小管上皮细胞、平滑肌、原始间叶及其分化细胞 神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞 5.被覆上皮再生：由基底层细胞分裂增生，新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。

6.腺上皮再生：

①腺体基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。 ②基底膜被破坏，则难以再生。

7.肝细胞坏死时，若肝小叶网状支架保持完整，则周边肝细胞可沿支架延伸恢复正常结构；若肝小叶网状支架塌陷，纤维组织会大量增生，导致结构紊乱的肝细胞团生成。 8.纤维组织再生：纤维细胞或未分化的间叶细胞转变成纤维母细胞，纤维母细胞分裂、增生。分裂停止后，开始合成并分泌前胶原蛋白，形成胶原纤维包围细胞。

9.软骨再生：软骨膜增生→软骨膜增生细胞变为软骨母细胞→形成软骨基质包埋自身后变为软骨细胞。软骨组织损伤较大时由纤维组织参与修补。

10.毛细血管再生：蛋白水解酶分解基底膜→内皮细胞形成幼芽→形成细胞索→出现管腔→彼此吻合形成毛细血管网

11.大血管修复：内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构；肌层由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。 12.肌组织再生 ①横纹肌

? 肌膜未被破坏，残存肌细胞分裂，分化出肌原纤维，恢复正常横纹肌结构。 ? 肌纤维完全断开（肌膜仍然完整），靠纤维瘢痕愈合。

? 肌膜被破坏，难以再生，结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。 ②平滑肌，断处通过纤维瘢痕连接。

③心肌，再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。 13.神经组织再生

①脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成纤维瘢痕。 ②外周神经受损可完全再生：

断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解→两端的神经鞘细胞增生→近端轴突以每天1mm的速度向远端生长→轴突穿过神经鞘细胞带，到达末梢鞘细胞→鞘细胞形成髓鞘

14.若外周神经断离的两端相隔太远，或两端之间由瘢痕或其他组织阻隔，或截肢失去远端，

临八12室女座出品

4

再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，形成创伤性神经瘤。 15.细胞再生的影响因素

（1）细胞外基质：主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。其主要成分有：①胶原蛋白；②弹力蛋白；③黏附性蛋白和整合素；④基质细胞蛋白；⑤蛋白多糖和透明质酸。

（2）生长因子：细胞受损伤刺激后，释放多种生长因子，刺激细胞增生，促进修复过程。较为重要的细胞因子有：

①血小板源性生长因子（PDGF） ④转化生长因子（TGF） ②纤维母细胞生长因子（FGF） ⑤血管内皮生长因子（VEGF） ③表皮生长因子（EGF） ⑥白介素Ⅰ（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）（3）抑素和接触抑制

*16.胚胎干细胞是指起源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞，具有向三个胚层分化的能力；成体干细胞是指存在于各组织器官中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞。

纤维性修复

17.肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。

18.肉芽组织的毛细血管相对于创面垂直生长，毛细血管内皮细胞向腔内突出。毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞。炎性细胞有巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞。

19.肉芽组织中一些纤维母细胞的胞质中含有细肌丝，有平滑肌收缩功能，称为肌纤维母细胞。

20.肉芽组织的作用： ①保护创面抗感染；

②填补创口及其他组织缺损；

③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

21.瘢痕组织是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈均质红染玻璃样变。

22.瘢痕组织①能把填补创伤缺损，保持组织器官完整；②抗拉力较强，使组织器官保持其坚固性。

23.瘢痕组织的副作用：①瘢痕收缩使组织器官活动受限；②瘢痕性黏连影响器官功能；③瘢痕组织过度增生，又称肥大性瘢痕。若突出于皮肤表面并不规则扩延，称为瘢痕疙瘩，临床上称为“蟹足肿”。

24.瘢痕组织形成过程：①血管生成；②纤维母细胞增殖和迁移；③细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建。

创伤愈合

*25.创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程。

26.皮肤创伤愈合的基本过程经历①伤口的早期变化；②伤口收缩；③肉芽组织增生和瘢痕形成；④表皮及其他组织再生。

27.第3天开始长出肉芽组织；第5~6天纤维母细胞产生胶原纤维；1个月左右瘢痕完全形成。

28.一期愈合

? 条件：组织缺损少，创缘整齐，对合好，无感染

? 特点：血凝块少，炎症反应轻，表皮再生1-2d，肉芽组织3d，胶原纤维形成5-6d，完

临八12室女座出品

5

全愈合2-3w ? 结局：线状瘢痕 29.二期愈合

? 条件：组织缺损较大，创缘不整，对合不佳，伴有感染

? 特点：①坏死组织多，炎症反应明显；②伤口大，收缩明显，多量肉芽组织；③愈合时间较长，形成的瘢痕较大

*30.骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。 31.骨折愈合过程分为以下几个阶段：

? 血肿形成：1-2d，伴有轻度的炎症反应

? 纤维性骨痂形成：3d-2w，暂时性骨痂，后有透明软骨的形成

? 骨性骨痂形成：3-8w，出现骨母细胞并形成类骨组织，钙盐沉积后转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织经软骨化骨演变为骨组织，形成骨性骨痂。

? 骨痂改建或再塑：8w-months，编织骨进一步成熟为板层骨，骨小梁正常的排列结构也重新恢复。

32.影响创伤愈合的因素

? 全身因素：①年龄；②营养；

? 局部因素：③感染与异物；④局部血液循环；⑤神经支配；⑥电离辐射。 33.影响骨折愈合因素 ①影响创伤愈合的因素

②骨折断端及时正确的复位 ③骨折断端及时牢靠的固定 ④及时进行功能锻炼

三、局部血液循环障碍

*1.局部血液循环障碍表现：

①血管内水分逸出：水分在组织间隙中增加称水肿，在体腔内积聚称积液； ②血量异常：动脉血量增加为充血，静脉血量增加称淤血；减少称缺血；

③出现异常物质：血液凝固成血栓，血管内出现空气、脂滴、羊水等异物阻塞局部血管； ④血管受损：血液逸出血管外造成出血。

充血和瘀血

2.器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是主动过程。

3.动脉性充血是通过神经体液作用，使舒张神经兴奋性提高或收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张。分为：

（1）生理性充血：生理需要和代谢增强需要而发生的充血。

（2）炎性充血：致炎因子使舒张神经兴奋，炎症介质（组织胺等）使细动脉扩张。

（3）减压后充血：组织长期受压，血管张力↓，若突然解除，细动脉反射性扩张引起充血。 表现为：轻度肿胀，局部组织发红，温度升高。

4.器官或组织静脉血液静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称瘀血，又称静脉性充血，是被动过程。 5.淤血的原因：

（1）静脉受压，使静脉管腔发生狭窄或闭塞，血液回流障碍。如：妊娠子宫、肿瘤

临八12室女座出品

6

（2）静脉腔阻塞，静脉血栓形成或栓子阻塞静脉血液回流。

（3）心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉回流。左心衰→肺淤血，右心衰→体循环淤血。

6.发生淤血的部位会肿胀，皮肤呈紫蓝色，称发绀。镜下，局部小静脉及毛细血管扩张，过多红细胞积聚。若并发水肿则称为淤血性水肿。

*7.淤血的后果取决于器官与组织的性质、瘀血的程度、时间长短以及侧支循环建立的情况。 8.长期淤血会导致组织缺氧、营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，使实质细胞发生变性，萎缩，坏死。同时，间质纤维组织增生，使器官淤血性硬化。 9.左心衰竭时，左心腔内压力↑，肺静脉回流障碍，造成肺淤血。 ? 肺体积增大，暗红色，切面有红色泡沫状液体流出

? 镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可出现水肿液及漏出的红细胞

10.慢性肺淤血肺泡腔内还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。同时由于纤维增生，网状纤维胶原化，含铁血黄素沉积使肺质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

11.肺淤血患者临床上表现为呼吸急促，面色灰白、发绀、烦躁，咳嗽、咳粉红沫泡痰。 12.右心衰竭时，右心腔压力↑，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶静脉内，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

13.肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性呈黄色，切面呈红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间，称为槟榔肝。

14.肝淤血严重时，小叶中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维胶原化，汇管组织纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。

出血

*15.血液由心腔或血管内逸出，称为外出血。按血液逸出机制，出血分为破裂性出血和漏出性出血。

16.破裂性出血，心脏或血管壁破裂所致，出血量较多。 （1）血管机械性损伤

（2）血管壁或心脏病变：主动脉瘤

（3）血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤、结核空洞、溃疡 （4）静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉曲张破裂出血 （5）毛细血管破裂

17.漏出性出血，微循环的毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，血液通过扩大的内细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。

（1）血管壁受损：由于缺氧、中毒、感染等原因引起，致血管通透性和脆性增加 （2）血小板减少或功能障碍 （3）凝血因子缺乏

18.内出血指血液逸入体腔或组织内的出血。少量出血时，镜下组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。

（1）血液积聚在体腔内称体腔积血

（2）在组织内局限性的大量出血称为血肿 *19.外出血指血液流出体外。 ? 肺出血经口排出体外称咯血

? 上消化道出血经口排出体外称呕血 ? 下消化道出血经肛门排出体外称血便

临八12室女座出品

7

? 泌尿道出血经尿排出称血尿

? 皮肤、黏膜、浆膜面形成的较小出血点（直径1~2mm）称瘀点，稍大范围的（直径3~5mm）称为紫癜

? 直径超过1~2cm的皮下出血灶称瘀斑

20.出血的后果取决于出血类型、出血量、出血速度和出血部位。 ? 破裂性出血若出血量＞循环血量20~25%，可发生出血性休克 ? 重要器官脑、心、肝、脾破裂的急性出血可致命 ? 慢性反复出血可致缺铁性贫血

血栓形成

21.活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。

22.血液中存在凝血系统和抗凝系统（纤维蛋白溶解系统），两者处于动态平衡，则既保证了血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流动性。 23.血栓形成的条件和机制 （1）心血管内皮细胞的损伤 （2）血流状态的改变 （3）血液凝固性增加 24.内皮细胞的抗凝作用

（1）屏障保护作用：完整的内皮细胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外基质分隔开。

（2）抗血小板黏集：合成前列腺环素（PGI2）、NO，分泌ADP酶，抑制血小板黏集 （3）抗凝血酶或凝血因子：合成血栓调节蛋白，合成膜相关肝素样分子

（4）促进纤维蛋白溶解：内皮细胞合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子，促使纤维蛋白溶解

25.血流状态的改变主要指血流减慢、产生旋涡，有利于血栓形成。血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因，而血液涡流形成是动脉和心脏血栓形成的常见原因。

①正常血流时，血浆（边流）将血液的有形成分（轴流）与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。

②当血流减慢或产生涡流时，血小板可进入边流，与内膜接触和黏附的机会增加。 ③血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，暴露胶原，触发内、外源性凝血过程。 26.静脉血栓的发生比动脉多4倍。

①静脉内有静脉瓣，瓣膜囊内血流缓慢且可出现漩涡，常为血栓形成起点 ②静脉没有搏动，血流有时可出现短暂停滞 ③静脉壁薄易受压 ④静脉血液黏性较高 27.血液凝固性增加 （1）遗传性高凝状态

? 第V因子和凝血酶原基因突变 ? 抗凝血酶、蛋白C缺乏 （2）获得性高凝状态

? 广泛转移的晚期恶性肿瘤，癌细胞释放出促凝因子，使血液处于高凝状态

? DIC（弥散性血管内凝血）时，凝血因子的激活和组织因子释放，血液凝固性增高 ? 严重创伤、大手术、产后大失血时，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血

临八12室女座出品

8

因子的含量增多，血液黏性增加 28.血栓形成过程

①血管内膜粗糙，血小板黏集成堆，局部血流形成旋涡 ②血小板继续黏集形成多数小梁，小梁周有白细胞黏附 ③小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞 ④血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固 29.血栓类型 白色血栓 发生部位/时期 镜下 大体 灰白，表面粗糙有波纹，质硬，紧连血管壁 血流较速处（时） 血小板梁＋白细胞边层 混合性血栓 静脉，体部 红色血栓 透明血栓 白：Pt梁＋黏附WBC 粗糙、圆柱状红白色条纹相红：纤维蛋白网＋RBC 间，层状 暗红色，较湿润，有弹性，陈旧时干燥易碎，易脱落 静脉，延血栓尾部 纤维素网＋血细胞 微循环 纤维蛋白 30.血栓的结局 （1）软化、溶解、吸收

? 纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解 （2）机化

? 内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。

? 血栓机化过程中，血栓出现裂隙，内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，称为再通。 （3）钙化

? 不完全机化的血栓可发生钙盐沉着，形成静脉石或动脉石。 31.血栓对机体的影响

（1）血栓完全阻塞血管会引起局部器官或组织缺血性坏死（梗死） （2）血栓整体或部分脱落形成栓子，随血流运行，引起栓塞

（3）心瓣膜上反复形成的血栓发生机化，造成瓣膜口狭窄，引起瓣膜关闭不全 （4）凝血因子大量消耗，引起全身广泛性出血和休克

栓塞

*32.循环血液中出现不溶于血的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。（血栓、脂肪、羊水、气体、瘤细胞等） 33.栓子的运行途径

（1）静脉系统及右心栓子→肺动脉主干及分支 （2）主动脉系统及左心栓子→各器官小动脉 （3）肠系膜静脉等门静脉→肝内门V分支

（4）交叉性栓塞：来自右心或腔静脉系统的栓子，通过先天性房（室）间隔缺损到达左心 （5）逆向性栓塞：下腔V内血栓，在胸、腹压力突升时，会逆流至肝、肾V分支 34.栓塞的类型包括：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞。

35.血栓栓塞是最常见的栓塞，占99%以上。包括肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。

36.肺动脉栓塞的栓子来自下肢膝以上的深部V，特别是腘、股、髂V。栓子的大小和数量不同，会有不同的栓塞后果：

临八12室女座出品

9

①肺已有严重淤血，少量中等大小的栓子可引起肺组织梗死

②大量小栓子栓塞60%以上动脉分支，可引起猝死、右心衰竭或心血管性虚脱 ③大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可引起呼吸困难、休克，严重甚至猝死 37.肺动脉栓塞引起猝死的机制：

（1）肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉阻力急剧增加，造成急性右心衰竭；同时肺缺血缺氧，左心回血量少，冠状动脉灌流量不足导致心肌缺血。

（2）肺栓塞刺激迷走神经，引起冠状动脉和支气管动脉平滑肌痉挛；栓子内血小板释放大量5-羟色胺和TXA2，引起肺血管痉挛。

38.体循环动脉栓塞的栓子来自心瓣膜上的赘生物、心房附壁血栓、动脉瘤。主要的栓塞部位在下肢和脑，还有肠、肾、脾。

39.上肢动脉吻合丰富，肝脏由双重血供，体循环动脉栓塞很少导致上肢和肝脏梗死。

40.大量空气迅速进入血循环或溶解在血液中气体迅速游离形成气泡，阻塞血管的现象，称为气体栓塞。前者为空气栓塞，后者为减压病。

41.空气栓塞是由于外界空气由静脉缺损处进入血流所致。在头颈、胸壁和肺手术时损伤静脉；在分娩或流产是，子宫强烈收缩，均可导致空气栓塞。

42.空气入血后，随血流到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量血气泡，充满心腔，阻碍静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍。

43.高压环境下，吸入的气体大量溶解在血液和组织中；当迅速进入常（低）压环境时，氮气游离并在体液中溶解迟缓，形成气泡，并逐渐融合引起气体栓塞。

44.分娩时，胎儿阻塞产道，子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入破裂的子宫壁破裂的静脉窦，进入肺循环，引起羊水栓塞。

45.羊水栓塞典型变化是显著肺水肿、弥漫性肺泡损伤以及肺小动脉和毛细血管内有羊水成分：角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。 46.羊水栓塞的发病机制

①羊水中的物质引起过敏性休克

②羊水中的活血管物质引起反射性血管痉挛 ③羊水激活凝血物质引起DIC

47.羊水栓塞的患者常在分娩过程中或分娩后出现呼吸困难、发绀、休克、抽搐、昏迷甚至死亡。

48.脂肪栓塞的栓子来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、脂肪肝挤压伤和烧伤。脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血液循环引起脂肪栓塞。

49.直径＞20μm脂肪栓塞可引起肺动脉分支或毛细血管的栓塞，导致肺水肿、肺出血；直径＜20μm的脂肪栓塞可引起全身多器官栓塞，常见为脑血管阻塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。

50.其它栓塞包括：肿瘤细胞栓塞、寄生虫及虫卵栓塞、细菌栓子栓塞。利用肿瘤细胞栓塞的特性，乳化碘油混合化疗药可以直达栓塞处，达到癌坏死的疗效。

梗死

*51.器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。 52.梗死的原因

（1）血栓形成：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎 （2）动脉栓塞 （3）动脉痉挛

（4）血管受压：肠套叠、肠扭转、嵌顿疝

临八12室女座出品

10

53.血管阻塞是否会造成梗死，由下列因素决定： （1）供血血管类型

? 肺有肺动脉和支气管动脉供血；肝有肝动脉和门静脉供血；上肢桡动脉和尺动脉之间有丰富吻合，故以上器官不易发生梗死

? 脑、肾、脾等器官阻塞迅速，且侧支循环不易建立，易发生梗死 （2）局部组织对缺血的敏感程度

? 大脑神经细胞、心肌细胞等对缺血耐受性低 ? 骨骼肌、结缔组织对缺血耐受性高 （3）局部组织含氧量 （4）血流阻断发生的速度

54.肾、脾、肺等器官的梗死灶呈锥形，尖端位于血管阻塞处，指向肾门、脾门、肺门，底部为器官的浆膜面。由于冠状动脉分支不规则，心肌的梗死灶呈地图状。 55.心、肾、脾的梗死为凝固性坏死；脑梗死为液化性坏死。

56.贫血性梗死发生于组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官，如肾、脾、心肌和脑组织。

57.贫血性梗死灶切面呈锥形，灰白色，周围可见出血带。镜下呈凝固性坏死，组织轮廓尚存，早期尚可见核固缩、碎裂、溶解。 58.出血性梗死的发生条件：

（1）严重淤血：严重淤血是肺梗死形成的先决条件，肺静脉和毛细血管内压增高，影响支气管的有效供血，致使肺脏出现梗死。

（2）组织疏松器官：疏松的组织间隙可容纳大量漏出的血液，又不能把漏出的血挤出梗死灶外

（3）动脉阻塞同时伴有静脉阻塞：血液从淤血的毛细血管内漏出

（4）双重血供：未阻塞的血流进入坏死区，不能弥补局部缺血同时导致出血性梗死

59.肺出血性梗死常位于肺下叶，病灶呈锥形，暗红色。镜下肺泡腔及肺间质充满红细胞，周边肺组织弥漫淤血水肿。患者出现胸痛、咳嗽及咯血。

四、炎症

1.炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。 2.炎症的局部表现包括红、热、肿、痛和功能障碍。 ? 红、热：局部血管扩张，血流加快

? 肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出

? 痛：渗出物压迫和炎性介质刺激神经末梢引起疼痛

3.炎症急性期反应包括发热、外周血白细胞数目改变、急性期反应蛋白合成增多、慢波睡眠增加等。还会出现全身中毒反应及肝、脾肿大。

4.细菌产物和其他致炎因子可以刺激细胞因子的产生，IL-1、IL-6和TNF是介导急性期炎症反应最重要的细胞因子。

5.外周血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，尤其是细菌感染所引起的炎症。若白细胞达到40000－100000/mm3，则称为类白血病反应。

6.多数细菌感染引起杆状核中性粒细胞增加，称为“核左移”；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加。 7.致炎因子有以下几类：

临八12室女座出品

11

（1）物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、放射线 （2）化学性因子：强酸、强碱、强氧化剂、刺激性气体

（3）生物性因子：细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、寄生虫、真菌 （4）组织坏死：梗死灶边缘的出血充血带及炎症细胞浸润 （5）变态反应：机体免疫反应状态异常

8.在炎症过程中，可见变质、渗出、增生等病理变化，三者先后发生并相互联系。 9.变质是炎症局部组织发生的变性和坏死，可发生于实质细胞和间质细胞。 ? 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、液化性和凝固性坏死 ? 间质细胞：黏液变性、纤维素变性坏死

10.渗出是炎症的特征性变化，是炎症局部组织血管内的液体和细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表、黏膜表面的过程。

11.炎症渗出所形成的液体称为渗出液，蛋白质含量高、含较多的细胞和细胞碎片，比重＞

1.02，外观混浊。（区别于漏出液）

12.增生是炎症的修复过程，可发生于实质细胞和间质细胞（组织细胞、内皮细胞、纤维母细胞）。

13.炎症反应的功能是清除致病因子，稀释毒素，吞噬坏死组织，利于组织再生和修复。但炎症反应也会带来损伤： ? 严重的过敏反应

? 心包腔内渗出液机化－缩窄性心包炎 ? 脑实质或脑膜炎症－颅内压升高 ? 声带严重水肿－窒息

14.急性炎症持续几天到一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞以中性粒细胞为主。 15.急性炎症血流动力学改变实际上就是血流量和血管口径的改变，按如下顺序发生： （1）细动脉短暂收缩，并维持几秒钟

（2）血管扩张、血流加速，是局部红、热的原因 （3）血流速度减慢

血管通透性升高和血管液体流失导致血流速度减慢，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞。有利于白细胞黏附于血管内皮。 16.炎性水肿的机理：

①血管扩张和血流加速引起流体静力压升高和血浆超滤

②富含蛋白质的液体外渗到血管，使组织中胶体渗透压升高，血浆中胶体渗透压降低 ③血管通透性增加

17.血管壁通透性增高的机制： ①内皮细胞收缩作用 ⑤迟发持续性渗漏 ②内皮细胞骨架重构 ⑥白细胞介导的内皮损伤 ③内皮细胞穿胞作用 ⑦新生毛细血管壁的通透性 ④内皮细胞直接损伤

18.渗出液和漏出液在组织间质的集聚称为水肿；在浆膜腔集聚称为积液。 19.炎性水肿的意义： ①稀释、中和毒素

②为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物 ③补体和抗体有利于消灭病原体

④纤维素交织成网：限制病原扩散，利于白细胞吞噬病原，后期成为修复的支架 ⑤刺激免疫

临八12室女座出品

12

20.渗出液的害处

①压迫和阻塞作用，影响组织和器官的功能 ②纤维素吸收不良发生机化，导致组织黏连

21.白细胞的渗出过程：白细胞在血管内边集、滚动和黏附在内皮细胞；游出血管；在趋化因子作用下到达炎症灶，发挥防御作用。 （1）白细胞边集、滚动和黏附在内皮细胞

? 边集：血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心的轴流，到达血管的边缘部

? 滚动：白细胞在内皮细胞表面翻滚，并不时黏附于内皮细胞 ? 选择素介导白细胞滚动过程，有三种选择素： E选择素，表达于内皮细胞

P选择素，表达于内皮细胞和血小板 L选择素，表达于白细胞 （2）白细胞游出血管

? 化学因子作用于黏附的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙中逸出。 （3）白细胞通过化学趋化作用聚集到炎症病灶

? 化学趋化作用：白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学剌激物作定向移动 ? 趋化因子：吸引白细胞定向移动的化学剌激物 外源性趋化因子：可溶性细菌产物 内源性趋化因子：补体成份（C5a）、白细胞三烯（LTB4）、细胞因子（IL-8） 22.白细胞在局部的作用 （1）吞噬作用

? 吞噬细胞包括：中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞

? 抗体IgG或补体C3b包裹微生物，发生调理素化。调理素化的微生物与白细胞的Fc受体或C3b受体结合，提高白细胞的吞噬作用，并激活白细胞。

? 包围吞噬物的泡状小体，称为吞噬体；吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体 ? 杀伤和降解微生物的物质产生反应：

? 杀菌物质包括：，H2O2，羟自由基；H2O2-MPO-Cl；BPI蛋白；溶菌酶；铁乳蛋白；防御素 （2）免疫作用

? 协助T、B细胞进行细胞免疫、体液免疫

临八12室女座出品

－

13

（3）组织损伤作用

? 中性粒细胞释放产物溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三稀可引起内皮细胞和组织损伤

23.细胞释放的炎症介质 ①组胺、5-羟色胺； ⑥肿瘤坏死因子TNF； ②AA代谢产物：前列腺素、白细胞三烯； ⑦血小板激活因子PAF； ③活性氧； ⑧P物质； ④溶酶体酶； ⑨NO ⑤白介素IL-1、IL-8；

24.组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞中，也存在于血小板。其主要功能有： ①作用于内皮细胞H1受体，扩张细动脉 ③平滑肌收缩 ②细静脉通透性增加 ④对嗜酸性粒细胞有趋化作用 25.5-羟色胺主要存在于血小板和肠嗜铬细胞。作用与组胺相似。

26.前列腺素由AA通过环氧化酶途径生成，可引起发热和疼痛，还能扩张血管。 27.白细胞三烯由AA通过脂质氧化酶途径产生，能使静脉血管通透性增加，是中性粒细胞的化学趋化因子。

28.体液中产生的炎症介质包括激肽、补体和凝血系统。 （1）激肽

? 激肽系统最终产物是缓激肽，使细动脉扩张，血管通透性增加，血管以外的平滑肌收缩，并可引起疼痛。 （2）补体

? 补体具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用

? C5a是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞的趋化因子 ? C3a通过调理素化作用增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性 29.炎症反应中的炎症介质 炎症反应 血管扩张 血管通透性升高 趋化作用 发热 疼痛 组织损伤 *30.几种炎细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 来源 血 血中大单核细胞、组织细胞 功能 吞噬 吞噬细菌、异物、组织碎片 意义 ①急性炎症早期；②化脓性炎症 ①急性炎症后期；②慢性炎症； ③非化脓性炎症；④病毒感染； ⑤寄生虫感染； ⑥菌在巨噬细胞内繁殖并随之游走、扩散 ①慢性炎症；②病毒性炎症 慢性炎症 14

炎症介质 前列腺素、NO、组胺和5-羟色胺 组胺和5-羟色胺、补体、缓激肽、LTB4、P物质 TNF、IL-1、补体、LTB4 TNF、IL-1、前列腺素 前列腺素、缓激肽 白细胞溶酶体、活性氧、NO 淋巴细胞 浆细胞 血及局部淋巴组织 B细胞、原始间叶细胞 B、T细胞 合成抗体，参与体液免疫 临八12室女座出品

嗜酸性粒细胞 血 吞噬抗原抗体复合物 ①炎症消退和病灶痊愈；②变态反应；③寄生虫感染 *31.变质性炎是以变质改变为主的炎症，如：病毒性肝炎、乙型脑炎、中毒性心肌炎。其特征为：

? 变性、坏死较明显，渗出、增生轻微 ? 常见于心、肝、肾、脑等实质器官 ? 由重症感染、中毒引起 ? 多呈急性、亚急性 ? 常引起器官功能障碍

32.渗出性炎症包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎 33.浆液性炎以浆液渗出为特征

? 渗出物以血浆成分为主，主要为白蛋白，混有少量中性粒细胞和纤维素 ? 浆液性炎常发生于黏膜、浆膜、皮肤和疏松结缔组织

? 黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，卡他是渗出物沿黏膜表面顺势下流的意思

34.纤维素性炎的渗出物中含大量纤维蛋白原，说明血管损伤严重，血管壁通透性显著增加。HE切片上为红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。

35.纤维素性炎多由细菌毒素，或各种内源性、外源性毒物引起。易发生于黏膜、浆膜和肺组织。

①黏膜的纤维素炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称伪膜性炎。白喉的伪膜性炎称为固膜性炎，气管的称为浮膜性炎。

②浆膜的纤维素性可引起体腔纤维素黏连，如：纤维素性心包炎（绒毛心）。

③肺的纤维素性炎在大量纤维蛋白渗出物中有大量中性粒细胞，如：大叶性肺炎。

36.化脓性炎以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液是混浊灰黄色或黄绿色液体，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液，脓细胞主要是变性坏死的中性粒细胞。

37.化脓性炎多由化脓菌（金葡菌、链球菌、大肠杆菌等）引起，亦可由坏死组织继发感染产生。分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。 （1）表面化脓和积脓

? 表面化脓是浆膜或黏膜的化脓性炎症。黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎，如：化脓性尿道炎、化脓性支气管炎，

? 化脓性炎发生在浆膜、胆囊和输卵管时，脓液在腔内积聚，称为积脓。 （2）蜂窝织炎

? 疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎，常发于皮下、肌肉和阑尾，由溶血性链球菌引起。 ? 链球菌分泌透明质酸酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸；分泌的链激酶，溶解纤维素，使细菌容易通过组织间隙、淋巴管扩散。

? 表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫浸润。 （3）脓肿

? 局限性化脓性炎症，主要特征是组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。 ? 发生于皮下和内脏，由金黄色葡萄球菌引起：

细菌产生毒素使局部组织坏死，继而中性粒细胞浸润，崩解，释放出蛋白溶解酶使坏死组织液化形成脓腔。

细菌可产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原变成纤维素，因而病变局限。

38.疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织的脓肿。痈是多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成相互沟通脓肿。

临八12室女座出品

15

*39.出血性炎血管损伤严重，渗出液中含有大量红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋体、鼠疫、炭疽等。 40.急性炎症的结局 （1）痊愈

? 炎症渗出物较少或坏死组织范围较小，可被完全溶解吸收，为完全愈复。 ? 坏死范围较大，由肉芽组织增生修复，为不完全愈复。 （2）蔓延扩散

? 通过组织间隙或自然管道在局部蔓延，可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞。 ? 通过淋巴道扩散，引起淋巴管炎和淋巴结炎。 ? 通过血行蔓延

? 菌血症：细菌入血，无中毒症状

? 毒血症：毒素或毒性产物入血+中毒症状

? 败血症：菌入血+繁殖+产生毒素+中毒症状，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑

点，以及脾脏和淋巴结肿大

? 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿 （3）迁延为慢性炎症 41.慢性炎症的特点

①浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞 ②持续的致炎因子或炎症细胞引起的组织坏死

③明显的纤维结缔组织、血管以及被覆上皮、腺体等实质细胞的增生，伴有瘢痕形成

42.黏膜上皮和腺体及肉芽组织增生形成炎性息肉，如鼻息肉和子宫颈息肉；肺和眼眶的肉芽组织、实质细胞的增生以及慢性炎细胞的浸润形成炎性假瘤。

43.慢性肉芽肿性炎是以肉芽肿形成为基本特征的炎症。肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶。 *44.慢性肉芽肿性炎的常见病因

? 细菌感染：结核杆菌、麻风杆菌 ? 螺旋体感染：梅毒螺旋体

? 真菌和寄生虫：组织胞质菌病、血吸虫病 ? 异物：缝线、石棉、滑石粉等 ? 原因不明：如结节病

45.肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿

? 异物性肉芽肿：异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症

? 感染性肉芽肿：病原体不易被消化，引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应

五、免疫性疾病

1. 自身免疫性疾病是机体对自身组织或组织中的某种成分产生免疫反应，导致组织损害和

器官功能障碍的一类疾病。 2. 自身免疫性疾病发病机制

（1）免疫耐受的丢失是自身免疫性疾病发生的根本原因，有以下7种机制： ①具有潜在自身反应的T细胞持续激活而不能诱导自身凋亡 ②共同刺激分子表达升高，使T细胞“免疫不应答”丧失

③自身抗原中的抗原决定簇被修饰，从而被其他Th细胞识别，进而激活自身反应B细胞，

临八12室女座出品

16

发生自身免疫疾病

④起抑制作用的T细胞（Ts细胞）数目减少或功能丧失可能引起自身免疫反应

⑤病原微生物的抗原与自身抗原具有相同的抗原决定簇，针对病原体的免疫反应同样引起自身抗原的免疫反应，称为交叉免疫反应

⑥多克隆B和T细胞激活，导致自身免疫反应

⑦某些抗原从胚胎期开始就与免疫系统隔离，由于外伤、感染使隔离抗原释放，可发生自身免疫反应 （2）遗传因素

①系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血有家族史 ②与HLA，特别是HLA-Ⅱ类抗原相关 ③在转基因大鼠可诱发自身免疫病 （3）微生物感染

①微生物与一些自身抗原有交叉免疫反应

②微生物的抗原和自身抗原形成免疫复合物，绕过T细胞耐受 ③微生物产物引起非特异性多克隆B和T细胞增生 ④微生物感染使共同刺激分子表达升高

（4）雌激素可能对某些自身免疫疾病有促发作用

3. 系统性红斑狼疮（SLE）是全身性自身免疫病，主要累及皮肤、肾、浆膜、关节和心脏；

男女之比约9：1，临床表现多样，病程反复，预后差。

4. 免疫耐受的破坏及大量自身抗体的产生是系统性红斑狼疮发生的根本原因。

（1）抗核抗体是最主要的自身抗体，分为四类：①抗dsDNA抗体；②抗组蛋白抗体；③抗RNA-非组蛋白抗体；④抗核仁抗原抗体

（2）抗dsDNA和抗Smith抗原（核糖核蛋白）抗体具有相对特异性 （3）患者血清中还存在抗血细胞抗体 5. SLE组织损伤机制

? 免疫复合物引起Ⅲ型变态反应，致血管、肾小球病变 ? Ⅱ型变态反应引起红细胞、粒细胞和血小板损伤

? 抗核抗体与细胞核接触，使细胞核肿胀，并被挤出胞体，形成狼疮小体

6. SLE的基本病理改变是免疫复合物的沉积，全身急性坏死性血管炎，血管壁纤维素样物

沉积，在慢性期血管壁纤维性增厚伴管腔狭窄。 7. 狼疮性肾炎的形态学分型：

ClassⅠ：光镜、免疫荧光及电镜正常 发病机制相同，肾小球dsDNA-抗dsDNA复ClassⅡ：系膜性肾小球肾炎 合物最初沉积在基底膜，沉积物散在或沿着ClassⅢ：局灶性增生性肾小球肾炎 整个基底膜分布，有时累及整个肾小球。肾ClassⅣ：弥漫增生性肾小球肾炎 功能衰竭为SLE的主要死亡原因。ClassⅤ：膜性肾小球肾炎

8. SLE损害心血管系统会引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎（疣状心内膜炎），还会加速动

脉粥样硬化。

9. 类风湿性关节炎（RA）是以多发性和对称性关节非化脓性增生性滑膜炎为主要表现的

自身免疫疾病，常引起关节软骨、关节囊及其下骨组织破坏，最终导致关节强直畸形。患者血清中有类风湿因子及免疫复合物存在。 10. RA病理变化

（1）累及全身关节为主的滑膜炎 ①滑膜细胞增生肥大

临八12室女座出品

17

②滑膜下结缔组织中血管周围大量炎细胞浸润，有CD4Th细胞、浆细胞及巨噬细胞 ③大量新生血管

④炎细胞、机化纤维素、增生血管和滑膜覆盖于关节软骨表面，形成血管翳 ⑤血管翳纤维化、钙化，最终引起永久性关节强直 （2）类风湿小结

? 出现在肺、脾、心

? 小结中央为纤维素样物，周围有上皮样细胞，外周为肉芽组织 （3）其他病变 ? 坏死性血管炎 ? 肺间质纤维化 ? 纤维素样胸膜炎和心包炎 ? 眼葡萄膜炎或角膜结膜炎

＋

艾滋病

11. 艾滋病由HIV感染引起，HIV病毒表面的gp120和CD4结合，淋巴细胞表面的CXCR4或巨噬细胞表面的CCR5作为共受体，介导病毒与宿主细胞融合。

＋

12. HIV感染可引起CD4T细胞大量丧失，同时引起Th细胞、巨噬细胞和树突状细胞数目

减少。脑组织中的巨噬细胞和小胶质细胞也是HIV的靶细胞。 13. 病理变化

（1）淋巴组织的变化

? 早期淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，髓内大量浆细胞浸润 ? HIV颗粒主要集中于滤泡树突状细胞 ? 晚期淋巴结呈现一片荒芜 （2）机会性感染

? 80％患者合并多发性机会性感染，如卡氏肺孢子菌、黏膜念珠球菌、巨细胞病毒、疱疹病毒

（3）恶性肿瘤：Kaposi肉瘤，淋巴瘤、宫颈癌 （4）中枢神经系统受累

? 弓形虫或新隐球菌→脑炎、脑膜炎 ? 巨细胞病毒→进行性多灶性白质脑病

? HIV直接感染→脑膜炎、亚急性脑病、痴呆 14. 艾滋病临床分三期

①早期/急性期：感染3~6周后出现咽痛、发热、肌肉酸痛等，免疫反应能力较好的2~3周后自行缓解

②中期/慢性期：免疫功能与病毒之间相互抗衡，可长达数年，无症状或出现全身淋巴结肿大、发热、乏力等

③后期/危险期：免疫功能全面崩溃，持续发热、乏力、消瘦，CNS症状，机会性感染及恶性肿瘤

15. 移植排斥反应是宿主免疫系统针对移植物的组织相容性抗原分子所产生的由细胞或抗

体介导的超敏反应。器官移植成功与否关键在于抑制和降低移植排斥反应。

16. 免疫功能正常的个体，接受异体移植物后，发生的宿主免疫系统对移植物的排斥反应，

称为宿主抗移植物反应（HVGR），分两类：

（1）T细胞介导的排斥反应：迟发型超敏反应对移植物的排斥，导致微血管损害，组织缺 血、坏死

（2）抗体介导的排斥反应：

? 受体在移植前循环中已有HLA抗体存在

临八12室女座出品

18

? 随T细胞介导的排斥反应形成的抗HLA抗体

17. 移植物抗宿主病（GVHD）指机体免疫功能缺陷，移植物具有大量免疫活性细胞，移植

物中的供体免疫活性细胞可被宿主的HLA抗原激活，产生针对宿主组织细胞的免疫应答，导致宿主全身性组织损伤。 18. 移植排斥反应大致分三类：

（1）超急性排斥反应（移植后数分钟至数小时出现） ? 受体血循环中已有供体特异性HLA抗体存在

? Ⅲ型变态反应导致急性小动脉炎、血栓形成和组织缺血性坏死 （2）急性排斥反应（移植后数天至1个月内） ①细胞型排斥反应

＋＋

? 间质内以大量的CD4和CD8细胞为主的单核细胞浸润 ? 单核细胞侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死 ? 患者对免疫抑制治疗反应良好 ②血管型排斥反应

? 抗体介导的排斥反应

? 抗体和补体的沉积→血管损伤，血栓形成及梗死 ? 亚急性血管炎→内膜增厚，管腔狭窄或闭塞 （3）慢性排斥反应（移植后数月至数年） ? 血管内膜纤维化→管腔严重狭窄→肾缺血

? 肾小球毛细血管纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质纤维化，伴慢性炎细胞浸润 19. 骨髓移植面临两个问题 ①移植物抗宿主病

? 急性：3个月内，肝、皮肤和肠道坏死 ? 慢性：3个月后，似硬皮病

②骨髓移植排斥：由宿主T细胞和NK细胞介导

六、肿瘤

1. 肿瘤是机体在内外各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其

生长和分化的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。新生物的形成过程称为肿瘤形成。 2. 肿瘤的特点： ? 单克隆性

? 不同程度上失去了分化成熟的能力 ? 生长旺盛，具有相对的自主性 ? 分为良性和恶性 3. *肿瘤的形态 数目：多为单个

大小：极不一致，微癌→巨大肿瘤

包膜：良性，常包膜完整；恶性，无或假包膜 颜色：多为灰白或灰红色，也可有其它颜色

形态：乳头状、菜花状、绒毛状、蕈状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性包块状、溃疡状、囊状等

临八12室女座出品

19

4. 肿瘤在镜下可分为实质和间质 （1）实质 ? 肿瘤实质是克隆性增生的肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。 ? 肿瘤的生物学特点以及特殊性主要是由肿瘤的实质决定。 ? 肿瘤的分类、命名、组织学诊断等根据肿瘤实质细胞的形态进行。 ? 多数肿瘤只有一种实质，少数可有两种或两种以上。 （2）间质

? 由结缔组织、血管组成，其中有巨噬细胞、淋巴细胞。

? 对实质细胞有支持和营养作用，构成的微环境在肿瘤生长和分化中起决定作用。 5. 肿瘤细胞与组织在细胞形态及组织结构上与正常组织间的差异称为异型性。反映肿瘤的

分化成熟程度。异型性小，分化程度高，恶性程度低。异型性大，分化程度低，恶性程度高。

6. 分化在肿瘤病理学中指肿瘤实质细胞与其来源的正常组织在形态和功能上的相似程度。 7. 间变指恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变性肿瘤具有多形性，难以确定其组织来源，几乎都

是高度恶性的肿瘤。 8. 肿瘤细胞的异型性 （1）细胞多形性

? 一般比正常细胞大，瘤细胞之间的大小、形态又很不一致，有时有瘤巨细胞 ? 个别分化很低的肿瘤，瘤细胞较正常细胞小，大小比较一致 （2）核异常

? 细胞核体积增大，核浆比增大。

? 核的大小、形状、染色不一，并出现巨核、多核、异形核。 ? 核仁大而多

? 有异常或病理性核分裂像

9. 肿瘤组织结构的异型性指肿瘤组织在空间排列上与相应正常组织的差异。通常表现为极

性紊乱、形态不规则、与间质的关系紊乱等。 10. 恶性肿瘤的自然史由四个阶段组成：

特定靶细胞的转化→转化细胞的生长→局部浸润→远处转移

11. 分化好的良性肿瘤生长缓慢，若生长速度加快，由恶性转变的可能；分化差的恶性肿瘤

生长快，短期内可形成明显的肿块。

12. 肿瘤生长速度主要与生长分数以及生成与丢失有关，与倍增时间关系不大。 （1）生长分数：肿瘤细胞群体中处于增殖期（S＋G2）细胞的比例 （2）瘤细胞的生成＞丢失的程度

13. 肿瘤干细胞是指肿瘤内具有启动和支持肿瘤生长能力的细胞，对于肿瘤的维持必不可

少。

14. 肿瘤细胞通过两种方式刺激血管新生：

（1）肿瘤血管生成：原有血管以出芽方式产生新生血管

（2）血管发生：动员骨髓源性血管内皮细胞前体“归巢”至肿瘤组织形成微血管

15. 诱导血管生成的能力是恶性肿瘤生长、浸润、转移的前提。生成的血管形态不规则，结

构幼稚，血流紊乱，高通透性，低反应性。

16. 肿瘤在生长过程中变的越来越有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进，包

括生长速度加快、浸润周围组织及转移等。

17. 由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、

对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程称为肿瘤的异质化。

临八12室女座出品

20

18. 肿瘤可以膨胀性、外生性和浸润性生长 （1）膨胀性生长

? 大多数良性肿瘤的生长方式

? 肿瘤呈结节状，有完整包膜，临床触诊可以推动，容易手术摘除 （2）外生性生长

? 良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长

? 发生在体表、体腔或管道器官的表面，形成乳头状、息肉状、菜花状、蕈状突起 ? 恶性肿瘤向表面外生性生长的同时，基底部浸润性生长 （3）浸润性生长

? 肿瘤细胞凭借自身的运动能力，穿破原有的组织，到达周围甚至远处，称为浸润

? 肿瘤组织像树根侵袭周围组织，肿瘤无完整包膜，与邻近的正常组织无明显界限，临床触诊不活动，手术切除后易复发 19. 恶性肿瘤的扩散

（1）直接蔓延：肿瘤组织连续地沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭，破坏邻近器官或组织，并继续生长。

（2）转移：恶性肿瘤细胞经淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙到他处继续生长形成与原发瘤同样类型的肿瘤。形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。常见的转移途径有三条： ? 淋巴道转移

? 上皮细胞恶性肿瘤——癌最常见的转移途径，淋巴管→边缘窦→淋巴结肿大，质地

变硬，切面灰白色

? 前哨淋巴结：原发肿瘤淋巴引流区域淋巴群中的第一个淋巴结 ? 血道转移

? 肉瘤及癌均可通过血道转移，多经毛细血管或小静脉入血。

? 多个散在分布，边界清楚的结节，接近器官表面。瘤结节中央出血、坏死而下陷，

形成癌脐。

? 进入血管系统的恶性瘤细胞聚集成团，称为瘤栓 ? 侵入体循环静脉的恶性瘤细胞，在肺内形成转移瘤 ? 侵入门静脉系统的恶性瘤细胞，首先发生肝转移 ? 种植性转移

? 体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，瘤细胞可脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官表面。

? 原发灶多位于胃，也可位于消化道其他处；卵巢形成的转移瘤称为Krukenberg瘤；手术、小脑恶性肿瘤亦可导致种植转移。 ? 浆膜腔的种植性转移常伴有血性浆液性积液。 20. 恶性肿瘤的分级是根据分化程度的高低、异型性的大小及核分裂像的多少来确定。Ⅰ级，

高分化，低度恶性；Ⅱ级，中分化，恶性中等；Ⅲ级，低分化，高度恶性。 21. 肿瘤的分期用于评估肿瘤的扩散程度。国际上广泛采用TNM分期系统： ? T：肿瘤原发灶，随着肿瘤的增大依次用T1～T4表示

? N：局部淋巴结受累及，淋巴结未受累及用N0表示，受累及的程度和范围增大，依次用N1～N3表示

? M：血行转移，M0：无血行转移，M1或M2有血行转移 22. 良性瘤对机体的影响

? 局部压迫和阻塞症状，如内肿瘤压迫脑组织、阻塞脑室系统→颅内高压 ? 继发性病变，如出血、感染

临八12室女座出品

21

? 内分泌腺的良性肿瘤因某种激素分泌过多而产生全身性影响 23. 恶性瘤对机体的影响

（1）局部压迫、阻塞：食管癌→吞咽困难

（2）破坏器官的结构和功能：肝癌→肝功能衰竭 （3）发热、感染

（4）压迫、浸润局部神经，引起顽固性疼痛

（5）恶病质：机体严重消瘦、无力、贫血及全身衰竭的状态

（6）异位内分泌综合征：非内分泌性肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状

（7）副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物或异常免疫反应或其它不明原因，造成的肿瘤宿主出现的难以解释的临床综合征 24. 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 分化程度 核分裂 生长速度 生长方式 继发改变 转移 复发 影响 良性肿瘤 分化高、异型性小 无或少 慢 膨胀性、外生性，不浸润基部 少有坏死出血 无 极少复发 小、局部压迫阻塞 恶性肿瘤 分化低，异型性大 多，病理性核分裂 快 浸润性、外生性，浸润基部 常有出血坏死溃疡形成 常有转移 手术切除后仍易复发 大（见23点） 25. 肿瘤的命名的一般原则 ? 良性肿瘤：形态特点＋来源组织＋“瘤”；

? 上皮组织起源的恶性肿瘤统称为癌，来源组织＋“癌”； ? 间叶组织起源的恶性肿瘤统称为肉瘤：起源组织＋“肉瘤” ? 既有癌的成分，又有肉瘤的成分，则称为癌肉瘤 26. 肿瘤的特殊命名

（1）来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，如： ? 恶性—神经母、髓母、肾母细胞瘤

? 良性—肌母、骨母、软骨母、脂肪母细胞瘤 （2）成分复杂或习惯沿袭，在肿瘤前加“恶性”：如恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤，恶性黑色素瘤

（3）冠以人名：尤文氏（Ewing’s）肉瘤、霍奇金（Hodgkin）淋巴瘤 （4）采用习惯名称：白血病、精原细胞瘤、多发性骨髓瘤

（5）“瘤病”：用于多发性良性肿瘤，如神经纤维瘤病，脂肪瘤病 （6）按肿瘤细胞的形态命名：燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤 27. *肿瘤的分类（教材P129）

28. 良性上皮组织肿瘤包括乳头状瘤和腺瘤。

（1）乳头状瘤由非腺体和非分泌性的被覆上皮发生。 ? 肿瘤向表面呈外生性生长，形成手指样或乳头状突起

? 肿瘤根部常有细蒂与正常组织相连；镜下，结缔组织构成轴心，表面被覆增生上皮（鳞状上皮、移行上皮）

? 外耳道、阴茎等处的鳞状细胞乳头状瘤易恶变成鳞状细胞癌

（2）腺瘤由腺体、导管或分泌上皮发生的良性肿瘤，常见于甲状腺、卵巢、乳腺和肠道等。临八12室女座出品

22

腺瘤的腺体与起源腺体形态相似，而且有一定的分泌功能。 29. 根据腺瘤的组成成分或形态特点，分为

（1）囊腺瘤：腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合，常发生于卵巢 ? 腺上皮向囊腔内呈乳头状生长，并分泌浆液，称为浆液性乳头状囊腺瘤 ? 分泌黏液，常为多房性，囊壁光滑，少有乳头状增生，称为黏液性囊腺瘤 （2）纤维腺瘤：常发生于乳腺，常压迫导管

（3）多形性腺瘤：由腺体、软骨样及黏液样等多种成分构成，常发生于唾液腺（腮腺） （4）息肉状腺瘤：发生于黏膜，多见于直、结肠，表面呈乳头状或绒毛状的恶变率高 30. 上皮发生的恶性肿瘤统称为癌

? 多见于40岁以上人群，是最常见的一类恶性肿瘤

? 发生在皮肤、黏膜表面者外观上常呈息肉状、蕈状或菜花样，表面常有坏死和溃疡 ? 发生在器官内的常为结节状，呈树根样或蟹爪样向周围组织浸润，质地较硬，无包膜 ? 切面灰白色，较干燥。镜下：癌细胞可呈腺状、巢状或条索状，与间质分界清楚 ? 多经淋巴道转移，晚期血道转移 31. 鳞状细胞癌

? 发生于鳞状上皮覆盖部位，如食道、皮肤、宫颈等，也可通过鳞状化上皮化生鳞状细胞癌

? 肉眼上呈菜花状，会形成溃疡，同时向深层侵袭性生长

? 分化好的鳞状细胞癌的癌巢可见细胞间桥，有角化珠；分化差的异型性明显，无细胞间桥和角化珠 32. 基底细胞癌

? 发生于基底细胞或表皮原始上皮芽，多见于老年人面颊部 ? 表面常形成溃疡，并可浸润破坏深层组织 ? 生长缓慢，少发生转移，对放疗敏感

? 镜下：癌巢外周细胞呈栅栏样排列，细胞呈梭形、多边形 33. 尿路上皮癌

? 发生于移行上皮，呈乳头状，多发性，可形成溃疡或广泛浸润深层组织 ? 镜下：癌细胞似移行上皮，多层排列，明显异型性，无角化和细胞间桥 34. 腺癌：由腺体、导管或分泌上皮发生的恶性肿瘤 （1）管状腺癌

? 多见于胃、子宫、甲状腺，癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺样结构 ? 腺腔高度扩张呈囊状的腺癌称为囊腺癌

（2）乳头状腺瘤：当腺癌具有大量乳头状结构时称为乳头状腺瘤 （3）实体癌

? 低分化腺癌，多见于乳腺。癌巢腺腔结构，细胞异型性高，核分裂象多 （4）黏液癌

? 常见于胃和大肠，肉眼观肿瘤组织呈灰白色、湿润，半透明状如胶冻样 ? 黏液积聚于癌细胞内，将核挤到一侧，细胞呈印戒状，称为印戒细胞 ? 后期黏液溢出到腺腔外，形成黏液湖

35. 癌前病变是指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病，长期存在可能转变为癌 （1）黏膜白斑

? 常见于口腔、外阴、阴茎等处黏膜的鳞状上皮过度增生与角化，并有一定异型性，肉眼观呈白色斑块

（2）慢性宫颈炎伴宫颈糜烂

临八12室女座出品

23

? 在慢性宫颈炎等因素影响下，宫颈阴道部鳞状上皮与子宫颈管内膜的单层柱状上皮互相反复替代，发生糜烂和愈复交替进行

? 与人乳头瘤病毒（HPV）的感染有密切关系 （3）乳腺增生性纤维囊性变

? 内分泌失调引起，多见于40岁左右妇女

? 乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞增生，大汗腺化生及导管囊性扩张 ? 伴有导管上皮乳头增生者易癌变 （4）大肠腺瘤

? 可单发或多发，绒毛状腺瘤癌变率高；多发性有家族史者易癌变 （5）慢性萎缩性胃炎 ? 肠上皮化生→胃癌 ? 慢性胃溃疡→腺癌

? 幽门螺旋杆菌（HP）感染慢性胃炎→胃黏膜相关淋巴瘤 （6）溃疡性结肠炎；（7）皮肤慢性溃疡；（8）肝硬化 36. 非典型增生

? 增生上皮细胞有一定的异型性，但不足以诊断为癌。多发生于皮肤或黏膜表面被覆的鳞状上皮

? 镜下，细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核浆比增大，核分裂增多，细胞排列紊乱，极向紊乱

? 轻度：累及上皮层下部1/3；中度：累及上皮层下部2/3；重度：累及上皮2/3以上，而未达全层

37. 原位癌指皮肤或黏膜鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基

底膜向下浸润生长。一旦突破基底膜，则成为浸润癌。

38. 将轻、中、重度非典型增生分别称为上皮内瘤变的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，并将原位癌列为上皮

内瘤变Ⅲ级

39. 良性间叶组织肿瘤 纤维瘤 脂肪瘤 血管瘤 分布 四肢、躯干皮下 背、肩、颈及四肢近端的皮下组织 大体 与周围组织分界明显，有包膜，切面灰白，质地硬 镜下 胶原纤维成束，互相编织，纤维间有纤维细胞 扁圆形或分叶状，有包膜，有纤维组织间隔 质地柔软，色淡黄 毛细血管瘤由大量毛细血管及内皮细胞团组成；海绵状血管瘤由血管窦构成 淋巴管呈囊性扩大并互相融合，含大量淋巴液 皮肤、肌肉、内脏 暗紫红色，大小不一，质软，边界不清，无包膜 囊状水瘤 淋巴管瘤 小儿颈部 平滑肌瘤 子宫 圆或类圆，质硬，边界清，由形态一致的梭形平滑肌细切面灰白，编织状 胞组成，排列成束状，相互编织，核长杆状 骨局部结节性肿块，色淡蓝或白，半透明，可有钙化或囊性变 癌 临八12室女座出品

软骨瘤 软骨组织 由成熟透明软骨组成，呈不规则分叶状 40. 癌与肉瘤的区别

肉瘤 24

组织来源 大体 镜下 网状纤维 免疫组化 转移 纤维肉瘤 平滑肌肉瘤 脂肪肉瘤 好发部位 四肢及躯干皮下组织 子宫及胃肠道 腹膜后及大腿的软组织深部 鼻腔、眼眶、泌尿生殖道 头面部皮肤软组织 脚部或下肢皮肤 41. 恶性间叶组织肿瘤—肉瘤 上皮组织 质硬、干燥、灰白色 主间质分界清楚，有癌巢 无 角蛋白 多经淋巴道转移 大体 间叶组织 质软、湿润、粉红色，鱼肉状 主间质分界不清，血管丰富 有 波形蛋白、结蛋白 多经血道转移 镜下 成纤维细胞和胶原纤维 结节状，可有假包膜，灰黄或灰白色，质硬，或呈鱼肉状 切面可有编织状、漩涡状排列，核分裂象的多少对判定囊性变、坏死 其恶性程度有重要意义 结节状或分叶状，似脂肪瘤，呈黏液样或鱼肉样 可见星形、梭形、小圆形脂肪母细胞，胞质内可见脂滴空泡 不同分化阶段的横纹肌母细胞组成 横纹肌肉瘤 血管肉瘤 丘疹或结节状，暗红或灰白色，由大小不一、形状不规则易坏死出血，切面海绵状 的瘤细胞形成血管腔或血管裂隙样结构 初期：红/紫色斑块 血管增多，内皮细胞肿胀，出血、淋巴细胞浸润 梭形细胞之间有原始的血管腔和红细胞 Kaposi肉瘤 中期：高出皮肤的紫黑色斑块 血管周围出现梭形细胞 晚期：紫黑色结节 骨肉瘤 长骨骺端，股骨下端、胫骨或腓骨上端 骨膜下形成梭形肿块，灰红色，瘤细胞梭形或多角形，异易有出血坏死，X线照片中有型性明显，细胞之间含有Codman三角，日光放射状阴骨小梁样结构 影 42. 脂肪肉瘤以分化成熟的脂肪细胞为主时，称为分化成熟型脂肪肉瘤；间质有明显黏液样变性和大量毛细血管者，为黏液样型脂肪肉瘤；还有以相对应的脂肪母细胞为主的圆形细胞型脂肪肉瘤和多形性脂肪肉瘤。

43. 横纹肌肉瘤可分为胚胎性横纹肌肉瘤、腺泡状横纹肌肉瘤、多形性横纹肌肉瘤，经磷钨

酸苏木素染色后容易诊断，易早期发生血道转移。

44. Kaposi肉瘤来源于血管内皮细胞或原始间叶细胞，与病毒（HIV和疱疹病毒）的感染有

关，有经典型（罕见于老年白人）、地方型（南非黑人）和流行型（免疫抑制者），三者病理学改变相似。 45. 视网膜母细胞瘤

? 大多发生在3岁内婴幼儿，6岁以上罕见，60%为散发性，40%为遗传性，7%出生时已存在。

? 肉眼观：灰白色或黄色，结节状；切面呈现出血、坏死及钙化

? 镜下：小圆细胞构成，只见核而胞质不明显，细胞排列成菊形团；向周围浸润性生长 46. 皮肤色素痣来源于皮肤基底层的黑色素细胞，为良性错构瘤性增生性病变。可分为交界

痣、皮内痣和混合痣。

临八12室女座出品

25

47. ? ? ? ?

黑色素瘤

多见于30岁以上成人，发生于足底部和外阴及肛门周围的皮肤，由交界痣恶变而来 边缘不整，外型不规，粗糙，黑褐色，常有出血、溃烂

瘤细胞呈多边形或梭形，呈巢状、条索状或腺泡样排列，胞质内可有黑色素颗粒 免疫组化染色HMB-45为阳性，电镜下胞质内可见黑色素小体或前黑色素小体

八、心血管系统疾病

（一）动脉粥样硬化

1. 动脉粥样硬化主要累及大、中动脉，尤其是血管分支处。脂质在动脉中膜沉积，内膜灶

性纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物—→动脉壁硬化。

2. 动脉粥样硬化是动脉硬化症之一，动脉硬化包括：动脉粥样硬化、动脉中层钙化、细动

脉硬化。

3. 动脉粥样硬化的危险因素 （1）高脂血症

? 血浆中的LDL、VLDL与动脉粥样硬化发病密切相关

? HDL防止LDL氧化，并竞争抑制LDL与内皮细胞受体结合，减少内皮摄取LDL ? HDL动员动脉粥样硬化斑块中的胆固醇，将其运输至肝脏 （2）高血压

? 高血压患者，动脉粥样硬化发病早、病变严重 ? 血流对内皮细胞的冲击力可引起内皮损伤，尤其是血管分支处，致使脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞黏附 （3）吸烟

? 大量吸烟使血中LDL易氧化，氧化的LDL有更强的致动脉粥样硬化作用 ? 烟内含有一种糖蛋白，可引起血管平滑肌细胞（SMC）增生 （4）糖尿病和高胰岛素血症

? 高血糖可使LDL糖基化，促进血单核细胞迁入内膜 ? 血中胰岛素水平越高，HDL含量越低 （5）遗传因素

? LDL受体基因突变可引起家族性高脂血症

（6）年龄、性别、其他因素，如肥胖、微量元素、缺氧等 4. 动脉粥样硬化发病机制的损伤应答学说

①慢性内皮细胞损伤，血管通透性增加，白细胞和单核细胞黏附以及血栓形成； ②含高胆固醇的LDL在血管壁蓄积； ③脂蛋白的氧化修饰；

④单核细胞黏附于内皮，迁入内膜下间隙，转化成巨噬细胞和泡沫细胞； ⑤血小板黏附；

⑥血小板、巨噬细胞、SMC释放多种因子；

⑦内膜SMC增生，胶原和蛋白聚糖等细胞外基质蓄积； ⑧细胞内外脂质蓄积增加。

5. 粥样动脉硬化典型病变的发生、发展经过4个阶段 （1）脂纹

临八12室女座出品

26

? 肉眼观：黄色帽针头大的斑点或条纹，宽约1 ~ 2mm，平坦或微隆起

? 镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集；泡沫细胞圆形，体积较大，胞质内有大量小空泡，大多数来源于巨噬细胞 （2）纤维斑块

? 肉眼观：隆起斑块，初为淡黄或灰黄色，后胶原纤维增多及玻璃样变呈瓷白色 ? 镜下：纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质和炎症细胞 （3）粥样斑块

? 肉眼观：动脉内膜见灰黄斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜；切面见纤维帽下方有多量黄色粥糜样物质 ? 镜下：

? 玻璃样变的纤维帽深部，有大量无定形坏死物，胆固醇结晶，可见钙化 ? 底部及周边部可见肉芽组织，少许泡沫细胞、淋巴细胞浸润 ? 中膜 SMC萎缩，变薄

? 外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润 （4）继发性病变

①斑块内出血：斑块突然增大,使较小动脉管腔完全阻塞 ②斑块破裂：导致溃疡形成 ③血栓形成：导致缺血及梗死

④钙化：动脉壁变硬变脆，易于破裂

⑤动脉瘤形成：动脉管壁局限性扩张；血流可从溃疡处注入动脉中膜，造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤

6. 重要器官动脉病变 （1）主动脉粥样硬化

? 多见于主动脉后壁及其分支开口，以腹主A最重，并可形成动脉瘤，破裂会发生致命性大出血

（2）冠状动脉粥样硬化（见下文） （3）脑动脉粥样硬化

? 常见于基底A、大脑中A和Willis环，可形成动脉瘤，破裂可致致命性脑出血 ? 长期供血不足可致脑萎缩，表现为脑回变窄 ? 急速的供血中断可致脑梗死 （4）肾动脉粥样硬化

? 常累及肾动脉开口及叶间动脉，常引起肾血管性高血压 ? 梗死灶机化后遗留瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾 （5）四肢动脉粥样硬化

? 下肢A为重，可引发间歇性跛行，足趾干性坏疽 （6）肠系膜动脉粥样硬化

? 可引起肠梗死，患者表现剧烈腹痛、腹胀、发热，还可有便血、肠梗阻、休克

（二）冠心病

7. 冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状A前降支为最高，其次依次为右主干、左主干

或左旋支、后降支。

8. 冠状动脉粥样硬化多发于血管心肌侧，新月形，呈偏心性狭窄，按程度可分为4级：

Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26 ~ 50%；Ⅲ级，51 ~ 75%；Ⅳ级，> 76%。 9. 冠心病临床可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状A性猝死

临八12室女座出品

27

10. 心绞痛是由于急剧、暂时心肌缺血缺O2，乳酸等酸性代谢产物，组胺、缓激肽刺激痛

觉神经末梢。临床表现为胸骨后压榨性或紧缩疼痛感，放射至心前区、左上肢。 （1）稳定型心绞痛：冠状动脉粥样硬化引起动脉狭窄（＞75%）

（2）不稳定型心绞痛：冠状动脉粥样硬化斑块破裂并发血栓形成，镜下常见心肌弥漫性坏死伴纤维化

（3）变异型心绞痛：由于冠状动脉痉挛诱导血液瘀滞，静息时发生，心电图显示ST段升高

11. 心肌梗死是冠状动脉供血急剧减少或中断，使心肌严重或持续性缺血所致心肌缺血性坏

死，常继发血栓形成或持续性痉挛。

12. 心肌梗死多发于左室前壁、心尖及室间隔前2/3；其次发生于左室后壁，右室及室间隔

后1/3；还有发生于左室侧壁。按累及程度分为三种类型：

（1）薄层梗死：累及室壁＜1/3，小灶多发，坏死区不规则地分布于左室四周。患者通常有冠状动脉三大分支严重狭窄

（2）厚层梗死：累及室壁2/3以上但未及全层，大分支严重狭窄，伴有血栓形成和痉挛 （3）全层梗死：累及室壁全层，大分支完全阻塞 13. 心肌梗死演变过程 梗死6h后 梗死8~9h后 心肌组织呈苍白色 心肌纤维呈早期凝固性坏死，间质有少量中性粒细胞浸润 梗死24~72h后 整个心肌组织凝固性坏死，中性粒细胞浸润达到高峰 14. 心肌梗死生化改变 ? 肌红蛋白、肌凝蛋白及肌钙蛋白逸出，在血清中的水平增高 ? 肌酸磷酸激酶、谷-草转氨酶、谷-丙转氨酶释放入血 15. 心肌梗死并发症

①乳头肌功能失调或断裂（50%）：二尖瓣关闭不全，导致心力衰竭 ②心脏破裂（15 ~ 20%）：心室游离壁破裂，造成心包积血；偶发室间隔断裂，引起急性右心室功能不全

③室壁瘤（5 ~ 20%）：心缘局部膨出，膨出处博动减弱或反常搏动 ④附壁血栓形成（6 ~ 10%） ⑥心律失常（75 ~ 95%） ⑤急性心包炎（10%） ⑦心源性休克（10 ~ 20%）

（三）高血压

16. *继发性高血压约占高血压病的5 ~ 10%，继发于某些疾病，如肾A狭窄、肾炎、肾上

腺或垂体肿瘤，也称症状性高血压。

17. 原发性高血压是以全身细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，常引起心、脑、肾及眼

底病变。一级高血压：140-159/90-99mmHg；二级高血压：160-179/100-109mmHg；三级：180/110mmHg

18. 良性高血压，缓进型高血压，占高血压病的95%，病程分3期： （1）机能紊乱期

? 全身细、小A间歇性痉挛，血管无明显器质性病变，波动性血压升高，头晕、头痛 （2）动脉病变期 ①细动脉硬化

? 管壁持续痉挛及血压持续升高，管壁缺氧，内皮细胞间隙开大，血浆蛋白渗入内皮下 ? 内皮细胞及平滑肌细胞因缺氧而凋亡，动脉壁逐渐被血浆蛋白和细胞外基质代替，发生玻璃样变

临八12室女座出品

28

②小动脉硬化

? 肌型小动脉内膜胶原纤维和弹力纤维增生、内弹力膜分裂 ? 中膜平滑肌细胞增生肥大，血管壁增厚，管腔狭窄 ③大动脉：伴发粥样硬化 （3）内脏病变期 ①心脏病变

? 血压持续升高，外周阻力增加，左心室代偿性肥大（心脏重量可达400g以上） ? 左心壁厚达 1.5~2.0cm，乳头肌、肉柱增粗变圆；心腔不扩张，称向心性肥大 ? 镜下，心肌细胞增粗、变长、有分支，核增大，心肌肥大

? 肥大心肌供血不足，失代偿，称离心性肥大，严重的常伴有左心衰竭 ②肾脏病变

? 表现为原发性颗粒性固缩肾，肉眼下肾体积缩小，重量↓，质地变硬，表面呈细颗粒状 ? 切面，肾皮质变薄，肾盂相对扩张，肾盂周围脂肪组织填充性增生

? 病变严重区肾小球因缺血发生纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩——萎缩凹陷 ? 病变轻微区肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张可见蛋白管型——突起颗粒 ③脑病变 i. 脑水肿

? 脑内细A硬化、痉挛，局部缺血，毛细血管通透性增加

? 临床表现为中枢神经功能障碍综合征，头痛、头晕、眼花，意识模糊、恶心呕吐、视力障碍 ii. 脑软化

? 多发性微小梗死灶，坏死组织溶解液化，有胶原瘢痕修复 iii. 脑出血

? 由于该区豆纹A是从大脑中A呈直角分出，受到压力较高的大脑中动脉血流直接冲击和牵引，豆状A易破裂

? 常发于基底节、内囊，大脑白质，脑干

? 出血区脑组织完全被破坏，形成囊腔，其内充满坏死脑组织和凝血块，甚至可破入侧脑室

? 可表现突然昏迷，肢体驰缓，反射消失，二便失禁；内囊→偏瘫；左脑出血→失语；桥脑出血→面瘫，对侧上下肢瘫 ④视网膜病变

? 视网膜动脉变细、反光增强、动脉交叉压迫；晚期视网膜出血，视乳头水肿

19. 恶性高血压，急进型高血压，舒张压显著升高至＞130 mmHg，病变进展迅速，较早出

现肾衰竭。特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化。

（四）心肌炎

20. 心肌炎常见的有病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、孤立性心肌炎 （1）病毒性心肌炎

? 发病前1~3周有病毒感染史 ? 心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿

? 心律失常，心衰，心源性休克；弥漫性收缩幅度减低，左心室增大 ? 常见的由柯萨奇病毒（Coxsackie virus）、埃可（ECHO）病毒和腺病毒直接损伤或免疫介导损伤心肌细胞

? 镜下，心肌细胞水肿、肌质溶解坏死，间质有炎细胞浸润

临八12室女座出品

29

（2）孤立性心肌炎

? 弥漫性间质性心肌炎：间质小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润

? 特发性巨细胞性心肌炎：心肌灶性坏死＋肉芽肿，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润

（五）心肌病

21. ? 22. ? ? 23. ?

扩张型心肌病

心脏增大，心腔扩张；镜下，心肌肥大，心肌胞质发生空泡变性 肥厚型心肌病

心室肌肥厚，尤室间隔非对称性肥厚，心室腔及左心室流出道狭窄 心肌细胞畸形肥大，排列紊乱 限制型心肌病

心内膜及心内膜下心肌进行性纤维化，室壁顺应性下降，舒张期心室充盈受限

（六）风湿病

24. 风湿病是与A组乙（β）型溶血链球菌感染有关的变态反应—自身免疫性疾病，主要

累及全身结缔组织及血管，常发于心脏、关节、皮肤、血管、神经系统。 （1）临床症状

? 发热，游走性大关节炎；皮肤环形红斑，皮下小结 ? 血沉加快，血中抗链球菌溶血酶素“O”抗体增高 （2）发病特点 ? 非化脓性病变

? 病变不在链球菌感染时期，多在感染后2~3W ? 病变不在链球菌感染原发部位 ? 病变区未培养出链球菌 （3）发病机制

? 链球菌细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织的糖蛋白交叉反应

? 链球菌壁的M抗原引起的抗体可与心肌及血管平滑肌细胞的某些成分交叉反应 25. 风湿病病变分三期

（1）变质渗出期（1个月）

? 结缔组织发生黏液变性和纤维素样坏死 （2）增生期（2~3月）

? 特征性的风湿性肉芽肿，称为风湿小体（Aschoff小体） ? 风湿小体是在纤维素样坏死基础上，附近细胞增生为风湿细胞，并有少量渗出的淋巴细胞和浆细胞

? 风湿细胞胞质丰富，核大，横切面胞核呈枭眼状，纵切面呈毛虫状

? *风湿细胞来源于巨噬细胞，免疫组化Vim，Mac387，Lys呈阳性；actin和desmin呈阴性

（3）愈合期（2~3月）

? 风湿小体纤维化，最终形成梭形小瘢痕

26. 风湿性心脏炎包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心包炎、*风湿性全心炎。 （1）风湿性心内膜炎

? 二尖瓣或主动脉瓣或两者联合受累

? 脉瓣闭锁缘形成灰白色粟粒大小赘生物，呈疣状，常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘

临八12室女座出品

30

? 左心房后壁病变则形成McCallum斑

? 病变后期，瓣膜纤维化，瘢痕形成；反复发生可导致瓣膜增厚，变硬，卷曲，短缩，黏连

（2）风湿性心肌炎

? 心肌间质形成风湿小体

? 临床表现：心动过速，第一心音减弱，传导阻滞，心衰 （3）风湿性心包炎

? 纤维蛋白渗出——绒毛心；浆液渗出——心包积液

? 渗出物可被溶解吸收；未被吸收的可发生机化黏连，形成缩窄性心包炎 ? 临床表现：心前区痛，心包摩擦音，*X线检查立位心如烧瓶状 27. 风湿性关节炎临床表现为大关节游走性疼痛，关节滑膜的浆液性炎症，滑膜及周围纤维

素样坏死，病变消退后，不留关节变形。

28. 风湿病的皮肤病变主要表现为环形红斑和皮下结节。

29. 风湿性脑病表现为神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成，主要累及锥体外系。

（七）感染性心内膜炎

30. 感染性心内膜炎分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎 感染菌 侵犯部位 赘生物 表现 特征 急性感染性心内膜炎 金黄色葡萄球菌 心内膜 亚急性感染性心内膜炎 草绿色链球菌 心瓣膜 粗大，息肉状，含菌，松脆，息肉状或菜花状，污秽灰黄色质松脆易碎易脱落 裂脱落 瓣膜溃疡，缺损，穿孔 赘生物由血小板、纤维蛋白、坏死物和中发病急，发展快，病程短，性粒细胞组成，深部有菌团；溃疡底部可见肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润 致死性高 31. 感染性心内膜炎的并发症 ? 败血症：患者长期低热、出血点、脾大、贫血、白细胞增多、血培养阳性 ? 动脉性栓塞，相应部位梗死；皮下出现欧氏小结 ? 肾小球肾炎

? 慢性心瓣膜病：瓣膜口狭窄或闭锁不全

32. 心瓣膜病主要有二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全

二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 左房射血受阻 血返流至左房 左室排血受阻 主动脉血返流

左室肥大扩张 靴形心

左室受左房肥大扩张压力高

血过多

左心衰竭

左室受血少，可萎缩

呼吸困难 肺淤血 肺静脉回流受阻 紫绀 肺水肿 梨形心 粉红泡沫痰 临八12室女座出品 31

肺小A痉挛，肺动脉高压 体循环静脉淤血 颈V怒张，下肢水肿 右室肥厚扩张

九、呼吸系统疾病

1. 直径＜2mm的小、细支气管统称为小气道，直径＜1mm，壁内无软骨及黏膜下腺体的

称为细支气管。

2. 支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸性细支气管→肺泡管→肺泡囊→

肺泡；前4部分组成传导部，后四部分组成呼吸部。

3. 3 ~ 5个终末细支气管＋各级分支＋肺泡组成肺小叶；Ⅰ级呼吸性细支气管＋其远端所

属的肺组织组成肺腺泡

肺炎

1. 大叶性肺炎是肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。多发于青壮年，临床上起病急、

高热恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，并有肺实变体征和白细胞计数增高。 2. 大叶性肺炎绝大多数由肺炎链球菌引起，其中Ⅲ型致病力最强；少数由金黄色葡萄球菌、

溶血性链球菌、流感嗜血杆菌引起。

? 细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性↑，浆液、纤维素渗出 ? 细菌在渗出物中繁殖，并通过肺泡孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延 ? 大叶间蔓延由带菌渗出液经叶支气管播散所致 3. 大叶性肺炎病变分为四期： （1）充血水肿期

? 肉眼：肺叶肿胀，呈暗红色

? 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞；渗出物中可检出肺炎链球菌 ? *临床：毒血症（高热、WBC↑），咳嗽湿性啰音、淡薄模糊阴影 （2）红色肝变期

? 肉眼：肺叶进一步肿大、质地变实、切面灰红色 ? 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞，一定量纤维素，少量白细胞、巨噬细胞；纤维素穿过肺泡间孔连接成网

? *临床：发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛、湿性罗音、大片致密阴影 （3）灰色肝变期

? 肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面灰白色

? 镜下：肺泡腔以纤维素为主，大量中性粒细胞，红细胞较少；肺泡壁毛细血管受压 ? *临床：发绀↓，咳黏液脓痰，胸痛，大片致密阴影 （4）溶解消散期 ? 肉眼：质地变软

? 镜下：中性白细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶，纤维素溶解，经气道被咳出或经淋巴管吸收

? *临床：体温下降，痰多，闻及捻发音病，变区阴影渐消退→消失

临八12室女座出品

32

4. 大叶性肺炎并发症 ①肺脓肿、脓胸或脓气胸 ④纤维素性胸膜炎 ②败血症或脓毒败血症 ⑤肺肉质变 ③感染性休克

5. 小叶性肺炎是以肺小叶为单位，以细支气管为中心的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。

多见于幼儿和年老体弱者，临床表现为发热、咳嗽、咳痰等，常作为并发症出现。 （1）肉眼

? 散在分布的，大小不等的病灶，两肺下叶及背侧较多 ? 灰黄色，质实，病灶中央见受累细支气管 ? 严重者，病灶互相融合成片 （2）镜下

? 细支气管充血水肿，黏膜上皮坏死脱落，管腔内充满大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、黏膜上皮细胞

? 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见中性粒细胞、脓细胞、肺泡上皮细胞 ? 病灶周围肺组织代偿性肺气肿或肺不张 （3）并发症

? 心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓毒败血症、支气管扩张 6. 病毒性肺炎为上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的肺部炎症。主要由流感病毒、副流感病

毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等引起。 （1）肉眼：病变常不明显，肺组织因充血水肿而轻度增大 （2）镜下

? 肺间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润

? 肺泡间隔明显增宽，肺泡腔无渗出物或仅少量浆液

? 严重者肺泡腔内可见浆液、纤维素、单核细胞、巨噬细胞 （3）特殊病变

①透明膜：见于流感、麻疹和腺病毒肺炎

②多核巨细胞：麻疹病毒→支气管和肺泡上皮细胞增生→巨细胞肺炎 ③病毒包涵体

? 圆或类圆形，红细胞大小，嗜酸性，周围有一清晰透明晕

? 腺病毒、巨细胞病毒肺炎发生于核内；呼吸道合胞病毒肺炎发生于浆内；麻疹病毒肺炎发生于核及浆内

7. 支原体肺炎是由肺炎支原体引起的间质性肺炎

（1）肉眼：无明显事变，暗红色，切面少量红色泡沫液体溢出 （2）镜下

? 肺泡间隔充血水肿，明显增宽，期间有多量淋巴细胞、单核细胞浸润 ? 肺泡腔内无渗出仅有少量浆液、红细胞、巨噬细胞

? 小、细支气管壁及周围组织常有淋巴细胞、单核细胞浸润 （3）临床

? 发热、头痛、顽固剧烈咳嗽 ? 肺部呈节段性分布的浸润影 ? 外周白细胞计数轻度升高

慢性阻塞性肺病

1. 慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织慢性非特异性炎症。

临八12室女座出品

33

*（1）病因

? 外因：感染、吸烟、大气污染和气候变化、过敏因素 ? 内因：抵抗力下降，防御功能受损，内分泌失调 （2）病理变化

①黏膜上皮的损伤与修复

? 上皮纤毛黏连、变短、倒伏 ? 上皮变性、坏死、脱落

? 鳞状上皮化生，杯状细胞增多 ②腺体

? 黏膜下腺体增生肥大，部分浆液腺泡黏液腺化生 ? 腺体分泌亢进，形成黏液栓，造成气道阻塞 ③支气管壁

? 支气管壁充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润

? 支气管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化或骨化 *（3）临床病理联系

? 分泌增强导致咳痰，痰液一般为白色黏液或浆液泡沫状 ? 支气管痉挛、阻塞导致喘息

? 晚期，黏膜、腺体萎缩，分泌物减少，少痰、无痰 ? 支气管腔阻塞，肺组织过度充气并发肺气肿、肺心病

2. 肺气肿是呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因肺组织弹性减弱而过度充气，呈持久

扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大。 *（1）病因

①慢性支气管炎导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张，间隔断裂、肺泡融合成肺大泡 ②慢性支气管炎导致弹性蛋白及其抑制物失衡

? 中性粒细胞和单核细胞释放大量弹性蛋白酶和氧自由基 ? 弹性蛋白破坏溶解支气管壁及肺泡间隔的弹力蛋白

? 氧自由基使抗胰蛋白酶失活，对弹性蛋白酶抑制减弱，过多降解组织中的蛋白，肺组织中的支撑组织受破坏，肺泡间隔断裂

? 遗传性抗胰蛋白酶缺乏则导致原发性肺气肿 （2）病变类型 ①肺泡性肺气肿

? 腺泡中央型——呼吸细支气管 ? 腺泡周围型——肺泡管、肺泡囊

? 全腺泡型——呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡

②间质性肺气肿：气体进入肺间质，沿细支气管、血管→肺门、纵隔→胸部、颈部皮下气肿 *③瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年性肺气肿 （3）病理变化

①肉眼观：明显膨胀，边缘变钝，肺组织柔软，灰白色，切面呈蜂窝状 ②镜下：

? 肺泡扩张、间隔变窄断裂，扩张肺泡融合成较大囊腔，肺泡壁毛细血管数量减少 ? 肺小动脉内膜纤维性增厚，小气道慢性炎症 *（4）临床病理联系

? 呼气性呼吸困难、桶状胸、自发性气胸、肺源性心脏病及右心衰竭、呼吸衰竭及肺性脑病

临八12室女座出品

34

3. 支气管扩张症是肺内支气管持久性扩张，伴有管壁纤维性增厚的慢性疾病 （1）病因

? 炎性损伤或先天、遗传性支气管发育缺陷均可导致支气管壁支撑结构功能不全而致病 （2）病理变化 ①肉眼观

? 支气管呈筒状/囊状扩张，局限于一个肺段或肺叶，肺切面呈蜂窝状 ? 扩张的支气管腔内见黏液脓性或血性渗出物 ②镜下

? 黏膜上皮可萎缩、脱落或增生、鳞化

? 支气管壁平滑肌、弹力纤维、软骨萎缩变性 ? 扩张支气管周围纤维组织增生，逐渐发生纤维化 （3）临床病理联系

? 支气管炎、肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸 ? 肺A末梢阻力增加→肺A高压→肺心病 ? 支气管壁的血管遭到破坏→咯血 4. 慢性肺源性心脏病是由慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍→阻塞性通气障碍→肺

循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥厚、扩张。 （1）病理变化 ①肺

? 肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行肌束 ? 无肌性细动脉肌化

? 肺小动脉炎及小动脉血栓形成与机化 ? 肺泡壁毛细血管数量显著减少 ②心

? 重量增加，右心室肥大、扩张，心尖钝圆，乳头肌、肉柱增粗

? 肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚≥5mm

? 心肌萎缩，肌浆溶解，横纹消失；肌纤维核大、深染 ? 心肌间质水肿，胶原纤维增生 *（2）临床病理联系

? 肺、右心衰竭——呼吸困难、气急、发绀、心悸、发绀、肝大、下肢水肿 ? 呼吸性酸中毒——缺氧和二氧化碳潴留

? 肺性脑病——头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷

肺尘埃沉着症

1. 肺硅沉着症是因长期吸入含大量游离二氧化硅粉尘微粒引起的以硅结节形成及肺间质

广泛纤维化为病变特征的尘肺。 2. 病因是吸入含游离二氧化硅的粉尘

? 硅尘颗粒越小、在空气中沉降速度越慢，吸入机会越多

? 直径＞5 μm的硅尘被吸入后可被呼吸道黏膜阻挡或通过黏液纤毛排送系统咳出 ? 直径＜5 μm的硅尘则沉积于肺间质而致病，1～2μm的硅尘致病力最强

3. 硅结节为境界清晰的圆形或椭圆形结节，直径2~5mm，灰白色，质坚实，砂砾感。

硅结节会逐渐增大或融合成团块状，中央常坏死液化，形成硅肺性空洞。 4. 硅结节形成和发展过程：

①细胞性结节：吞噬硅尘的巨噬细胞聚集在局部形成

临八12室女座出品

35

②纤维性结节：纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维，组成，呈同心圆状排列 ③玻璃样结节：胶原纤维玻璃样变，中央可见内膜增厚的血管 ④胸膜因纤维组织弥漫性增生而增厚，可达1~2cm 5. 硅肺分期 分期 肺内 硅结节 数量 直径 分布 Ⅰ期 少 1~3 mm Ⅱ期 多 X线阴影＞1cm Ⅲ期 融合成块 X线阴影＞2cm 全肺 局限于肺门淋巴结，散布于全肺；中、下主要在双肺中、下叶叶近肺门处密集；不近肺门处 超过全肺1/3 不变 不厚 增加 厚 大体 肺重量 胸膜 全肺入水下沉 厚 6. 并发症 （1）肺结核病：肺间质弥漫性纤维化使肺内淋巴和血液循环障碍及巨噬细胞的吞噬能力下降，降低了肺组织对结核杆菌的抵抗力。

（2）肺源性心脏病：肺间质弥漫性纤维化造成肺毛细血管床减少，肺组织缺氧导致肺循环阻力增加，肺动脉高压

（3）肺部感染：硅肺患者抵抗力较低，易继发细菌、病毒感染 （4）肺气肿和自发性气胸

*呼吸窘迫综合征

1. 由于全身严重创伤、感染或肺内严重疾患，引起肺毛细血管弥漫性损伤、Ⅱ型肺泡上皮

损伤而出现的急性呼吸衰竭综合征。 病理改变

? 肉眼观：双肺肿胀、实变、重量↑、含气量少、含血量多、肺表面出血 ? 镜下：肺透明膜形成、肺泡腔内水肿液或出血、Ⅱ型肺泡上皮损伤或缺乏

肺癌

1. 吸烟、大气污染、职业因素、遗传因素等均可诱发肺癌。 2. 肺癌按照发生部位分为中央型、周围型、弥漫型 （1）中央型

? 发生于主支气管和叶支气管等大支气管，从支气管壁向周围肺组织浸润 ? 沿淋巴道蔓延至支气管肺门淋巴结，形成巨大肿块 （2）周边型

? 发生于段以下支气管，常在近胸膜的肺周边组织形成结节，直径2~8cm，界清无包膜 （3）弥漫型

? 癌组织弥漫浸润部分或全肺叶，见灰白色结节

3. 肺癌组织学类型分为鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌

（1）鳞状细胞癌肉眼观多为中央型，由支气管黏膜上皮经鳞状化生恶变而来。患者多有吸烟史，常为老年男性。肿瘤生长慢，转移较晚。 ? 高分化鳞癌癌巢中多有角化珠形成 ? 中分化鳞癌有角化现象但不形成角化珠 ? 低分化鳞癌细胞异型性明显，无角化珠

（2）腺癌多为周边型，女性多见，多为非吸烟者。

临八12室女座出品

36

? 高分化腺癌癌细胞排列成腺腔样，可增生成乳头状，伴黏液分泌 ? 中分化腺癌癌细胞紧密排列成腺腔状或实体状癌巢

? 低分化腺癌癌细胞排列成实体状或筛状，细胞异型性明显 （3）小细胞癌恶性最高，5年存活率仅1~2％。镜下：

? 癌细胞小，短梭形或淋巴细胞样，染色质着色深，胞质少，形似裸核，切片时细胞容易被拉成细丝状

? 癌细胞成群排列或呈假菊形团样结构 ? 电镜下胞质内可见神经内分泌颗粒

（4）大细胞癌：恶性高，生长快，转移早，癌细胞体积大，胞质丰富，异型性明显，核分裂象多。 4. 扩散途径 （1）直接蔓延

? 中央型：直接→纵隔、心包及周围血管；沿支气管→同侧或对侧肺组织 ? 周围型：直接→胸膜 （2）转移

? 淋巴道：肺门淋巴结→支气管肺淋巴结→纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结 ? 血道：脑、肾上腺、骨

鼻咽癌

1. 鼻咽癌临床上表现为鼻塞、涕血、头痛、耳鸣、听力减退；眼外展运动障碍、视物模糊、

复视；声嘶；颈部淋巴结肿大

2. 鼻咽癌最常见于鼻咽顶部、其次为侧壁、咽隐窝，肉眼可呈结节型、菜花型、浸润型、

溃疡型。绝大多数起源于鼻咽黏膜柱状上皮储备细胞。 3. 鼻咽癌分为角化性鳞状细胞癌和非角化性鳞状细胞癌

（1）角化性鳞状细胞癌，又称高分化鳞状细胞癌，癌巢内细胞分层明显、可见大量角化珠 （2）非角化性鳞状细胞癌又分为未分化型和分化型，未分化型更常见 ? 未分化型旧称状核细胞癌或大圆形细胞癌

? 癌巢大小不等，形状不规则，癌细胞合体状，核大空泡状 ? 癌细胞间可见大量淋巴细胞浸润 4. 扩散途径 （1）直接蔓延

? 上：破坏颅底骨 ? 后：颈椎 ? 下：口咽、腭扁桃体和舌根 ? 外：耳咽管→中耳 ? 前：鼻腔、眼眶 （2）转移

? 淋巴道：颈淋巴结肿大 ? 血道：肝、肺、骨、肾和胰

十、消化系统疾病

1. 胃炎是胃黏膜炎性病变，分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎以中性粒细胞浸润为病变

特征，慢性胃炎以淋巴细胞和浆细胞浸润为特征。 2. 急性胃炎

临八12室女座出品

37

①急性刺激性胃炎由暴饮暴食、烈性酒引起，胃黏膜充血、水肿，可有糜烂 ②急性出血性胃炎由酗酒及药物引起，胃黏膜糜烂和出血

③腐蚀性胃炎由强酸、强碱等腐蚀性物质引起，病变重，胃黏膜坏死、溶解 ④急性感染性（蜂窝织炎性）胃炎由化脓菌感染所致，胃黏膜弥漫性化脓性炎 3. 慢性胃炎病因 ? 幽门螺旋杆菌感染 ? 自身免疫损伤 ? 长期慢性刺激 ? 含胆汁的十二指肠液返流 4. 慢性胃炎分型

? A型：与自身免疫有关，有自身抗体产生。伴恶性贫血，胃底胃体病变 ? B型：HP感染有关，胃窦部病变

? C型：肠液、胆汁反流有关，反流性胃炎 5. 慢性浅表性胃炎

? 胃窦部多见，呈局灶性或弥漫性，胃黏膜充血水肿，伴散在出血或糜烂 ? 镜下见淋巴细胞和浆细胞浸润，腺体无萎缩

? 轻度——累及黏膜1/3，中度——累及1/3~2/3，重度累及超过2/3 6. 慢性萎缩性胃炎

（1）肉眼观：胃黏膜变薄，呈灰白或灰黄色，皱襞减少变浅，黏膜下血管分支清晰可见 （2）镜下：

①炎症累及黏膜全层，淋巴细胞和浆细胞浸润，伴有淋巴滤泡形成 ②固有腺体萎缩，1/3萎缩为轻度，超过2/3为重度 ③腺上皮化生：肠上皮化生和假幽门腺化生 ? 肠上皮化生

? 完全型化生：含有杯状、吸收、潘氏细胞，杯状细胞分泌唾液酸黏液 ? 不完全型化生

? Ⅱa：柱状细胞分泌中性黏液，杯状细胞分泌唾液酸黏液 ? Ⅱb：柱状细胞分泌硫酸黏液、杯状细胞分泌唾液酸黏液

? 假幽门腺化生：壁细胞和主细胞消失，被黏液分泌细胞取代 7. 特殊性胃炎 （1）肥厚性胃炎

? 肉眼观：胃黏膜肥厚，皱襞加深、变宽似脑回

? 镜下: 腺体增生肥大，腺管延长，达黏膜肌层；炎细胞少

? 分型：①低胃酸，低蛋白血症；②高胃酸，溃疡；③胃腺体增生，胃泌素瘤。 （2）其他特殊性胃炎

? 淋巴细胞性胃炎、嗜酸性胃炎、肉芽肿性胃炎、疣状胃炎

8. 消化性溃疡患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气。十二指肠溃疡占70％，胃溃疡占

25％，复合性溃疡占5％。

9. 消化性溃疡病因与①胃液消化作用，②幽门螺旋菌感染，③神经内分泌功能失调，④遗

传因素等有关。

10. 胃溃疡多位于胃小弯近幽门部。有以下特点： ①圆形或椭圆形，多为一个，直径＜2cm

②溃疡边缘整齐，底部平整；溃疡周边黏膜皱襞常向溃疡处集中 ③溃疡在贲门侧较深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状

11. 十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部前壁或后壁，较小，直径＜1cm。 12. 慢性溃疡底部从表层到深层可分为四层：

临八12室女座出品

38

①炎症渗出层：中性粒细胞浸润，纤维素渗出 ②坏死层：坏死细胞碎片 ③肉芽组织层

④瘢痕层：中小动脉呈增殖性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄，常形成血栓 13. 消化道溃疡并发症

①出血；②穿孔；③幽门狭窄；④癌变

14. 胃癌是发生于胃黏膜上皮和腺上皮的恶性肿瘤，局限于黏膜或黏膜下层的为早期胃癌；

浸润超过黏膜下层到达肌层的为进展期胃癌。 15. 早期胃癌可分为三种类型

（1）隆起型：高出胃黏膜约黏膜厚度的2倍

（2）表浅型：①表浅隆起型；②表浅平坦型；③表浅凹陷型 （3）凹陷型：有溃疡形成 16. 进展期胃癌分三型

（1）息肉型或蕈伞型：向黏膜表面生长，突入胃腔内 （2）溃疡型：癌组织坏死脱落，边缘隆起，如火山口状

（3）浸润型：弥漫浸润导致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，呈革囊胃 17. 胃癌扩散途径

（1）直接扩散：至邻近器官，如肝、胰、大网膜 （2）淋巴道转移：

? 胃小弯冠状静脉旁淋巴结 ? 腹主动脉旁淋巴结 ? 幽门下淋巴结 ? 左锁骨上淋巴结（3）血道转移：沿静脉转移到肝、肺、骨、脑

（4）种植性转移：癌细胞脱落到腹腔，在卵巢形成转移癌，称Krukenberg瘤。 18. 良、恶性溃疡的区别 外形 大小 深度 边缘 底部 周围黏膜 良性溃疡 圆形、椭圆形 ＜2cm 深 整齐，不隆起 平坦 向溃疡集中 恶性溃疡 不规则、火山口 ＞2cm 浅 不整齐、隆起 凹凸不平 中断、结节状 19. 阑尾炎 （1）病因

? 细菌感染→阑尾的化脓性炎症

? 阑尾腔阻塞→腔内压力↑→阑尾壁受压→黏膜淤血水肿缺氧→损伤 （2）病理变化分三型 ①急性单纯性阑尾炎

? 炎症局限在黏膜或黏膜下层

? 镜下：黏膜上皮可见一或多个缺损，中性粒细胞浸润和纤维素渗出 ②急性蜂窝织炎性阑尾炎

? 阑尾显著肿胀，浆膜高度充血

? 阑尾壁各层为中性粒细胞浸润，中性粒细胞和表面覆盖的纤维素性渗出物组成脓苔 ③急性坏疸性阑尾炎

? 阑尾壁坏死，呈现暗红、黑色，易穿孔致弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿

临八12室女座出品

39

（3）并发症

①外科治疗→痊愈

②穿孔→引起弥漫性腹膜炎、阑尾周围脓肿 ③阑尾系膜血栓性静脉炎→肝脓肿 ④阑尾近端阻塞→囊肿

20. 慢性阑尾炎多由急性阑尾炎转变，阑尾壁发生不同程度纤维化及慢性炎症细胞浸润。

十一、肝脏、胆道及胰腺疾病

1. 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。临

床特点为：

? 全身症状：乏力，全身不适，低热，黄疸

? 消化道症状：厌油，食欲↓，腹胀，稀便，腹泻 ? 肝区症状：疼痛，不适，压痛，肝肿大 ? 肝功能异常：GPT↑，胆红素↑，A/G↓ ? 肝炎病毒抗原抗体检查：HBsAg，HCV（+） 2. 肝炎病毒 HAV HBV HCV HDV HEV HGV 类型 RNA DNA RNA RNA RNA RNA 传染途径 消化道 血源、密切接触 血源、密切接触 血源、密切接触 消化道 血源 慢性化 无 5~10% 50% 重症 0.1~0.4% 1% 罕见 肝癌 无 有 有 有 不详 无 HAV基础上再感染HAV基础上再感染的，80%转成慢性 的，3%转为重症 无 无 20%妊娠妇女 无 ? 戊型经口传染（饮水食物被污染），可暴发流行 ? 乙、丙、丁、庚型病毒存在于血液及分泌物中，经血道、性接触及其它密切接触传染，呈散发趋向

3. 肝细胞变性、坏死 （1）肝细胞水肿

? 肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状。严重的肿胀可致肝细胞呈球形，胞浆透明，称为气球样变

（2）嗜酸性变及嗜酸性坏死 ? 累及单个或几个肝细胞

? 胞浆浓缩，嗜酸性染色增强，胞核浓缩以至消失 ? 可见深红均一浓染圆形的嗜酸性小体 （3）溶解性坏死

? 由重度气球样变发展而来，根据坏死范围不同可分为4种类型： ①点状坏死：单个/数个肝细胞坏死

②碎片状坏死：汇管区周围和有炎症的汇管区之间的肝细胞坏死，破坏肝小叶周边的界板

③桥接坏死：汇管区-汇管区、汇管区-小叶中心、小叶中心-小叶中心的连续肝细胞坏死 ④大片坏死：整个肝小叶或大部分肝脏坏死

临八12室女座出品

40

4. 肝细胞坏死时，可由邻近肝细胞再生修复，再生的肝细胞体积较大，核大深染，可见双

核，胞质略呈嗜碱性；若坏死严重，网状支架塌陷，可形成再生结节。

5. 急性普通型肝炎分为黄疸型和无黄疸型两种，黄疸型由甲型、丁型、戊型病毒引起，无

黄疸型由乙型、丙型病毒引起。病变特点为： ①肝细胞广泛变性，胞浆疏松化，气球样变 ②轻微点状坏死 ③肝细胞内胆汁淤积 ④门管区轻度炎细胞浸润

⑤网状纤维支架完整，可完全恢复原结构功能

6. 慢性普通型肝炎主要为半年以上病情的乙型肝炎，丙型肝炎分轻、中、重三型： （1）轻度慢性肝炎 ? 轻度碎片坏死

? 汇管区纤维增生，慢性炎细胞浸润 ? 小叶结构基本完整 （2）中度慢性肝炎

? 中度碎片坏死及桥接坏死 ? 肝小叶内有纤维间隔形成 ? 小叶结构大部分保存 （3）重度慢性肝炎

? 重度碎片坏死及大范围桥接坏死 ? 肝细胞不规则再生

? 纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构 ? 晚期则形成假小叶

7. 毛玻璃样肝细胞内充满嗜酸性细颗粒物质，半透明呈毛玻璃样改变，出现于HBsAg携

带者及慢性肝炎患者，其免疫组化染色HBsAg呈阳性。

8. 急性重型肝炎，肝缩小、柔软，包膜皱缩，切面呈红色或胆染绿色，镜下： ? 肝细胞弥漫性大片坏死，仅少量变性的肝细胞残留 ? 肝细胞再生不明显

? 肝窦扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大，小胆管增生 ? 小叶内、门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润

9. 亚急性重型肝炎，肝缩小，被膜皱缩，表面及切面可见大小不一结节，镜下： ? 肝细胞大片坏死，但小叶周边肝细胞残留 ? 肝细胞不规则再生，出现再生结节 ? 小胆管增生明显，炎细胞浸润显著

10. 肝细胞损伤的机制：肝炎病毒侵入肝细胞，在肝细胞表面表达病毒抗原成分后入血，入

血病毒引起机体免疫反应，杀灭病毒的同时杀伤受感染的肝细胞，导致肝细胞变性坏死。 11. 肝硬化是各种原因引起的慢性肝病，其特点为： ①弥漫性全肝性的小叶结构破坏 ②弥漫性的纤维组织增生

③肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶 12. 肝硬化分类

? 按病因分：酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、隐源性肝硬化

? 按形态分：细结节型肝硬化（＜3mm）、粗结节型肝硬化（2~3cm）、混合型肝硬化

临八12室女座出品

41

13. 酒精性肝硬化，旧称门脉性肝硬化，大体表现为肝体积缩小，重量减轻，质地硬，呈褐

色。肝表面及切面间弥漫性分布的小结节，有纤维包绕，直径＜1cm。 14. 假小叶分为分隔性假小叶和再生性假小叶 ? 分隔性假小叶：单纯由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕大小不等圆形、椭圆形的肝细胞团

? 再生性假小叶：肝细胞变性坏死，甚至累及纤维支架，肝细胞再生修复时不再形成整齐结构，而是形成结节，再由纤维组织包绕 ? 假小叶内肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大深染，常见双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上

15. 坏死后性肝硬化相当于大结节型或大小结节混合型肝硬化，由亚急性重型肝炎转变而

来。肝左右不对称缩小，质地变硬，表面见较大且大小不等的结节，由宽阔的纤维包绕。 16. 胆汁性肝硬化由胆道阻塞淤胆而引起，分为原发性与继发性两类 （1）原发性胆汁性肝硬化被认为是自身免疫性损伤

（2）继发性胆汁性肝硬化由①胆石；②胆道系统肿瘤；③胆道闭锁；④手术或炎症造成的胆道狭窄导致的胆道阻塞引起。

17. 继发性胆汁性肝硬化肝表面平滑，被膜下呈细颗粒状，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，

纤维间隔细。镜下肝细胞呈网状或羽毛状坏死，有胆栓和“胆汁湖”形成。 18. 肝硬化临床上主要表现为肝功能损害和门静脉高压。 （1）门静脉高压有以下表现 ①腹水

? 门脉高压使肝窦内压力增高 ? 低蛋白血症导致胶体渗透压降低 ? 肝淋巴液渗滤入腹腔

? 高醛固酮血症导致钠、水潴留 ②侧支分流形成

胃冠状动脉、食管静脉丛、奇静脉 上腔静脉 附脐静脉、脐周静脉网

肠系膜下动脉、直肠静脉丛、髂内静脉 下腔静脉 ③充血性脾大 ④胃肠道淤血 （2）肝功能障碍

? 细胞损伤，代谢降低，表现为黄疸和肝酶升高 ? 合成和分泌白蛋白障碍而出现低蛋白血症 ? 凝血酶及凝血因子合成不足出现出血倾向

? 雌激素的灭活作用减弱：肝掌、蜘蛛痣、男性乳腺发育 ? 肝性脑病

19. 早期肝癌，又称小肝癌，常形成单个癌结节，直径＜3cm，无临床症状，AFP阳性，结

节呈球形，无出血、坏死，边界清晰。 20. 中晚期肝癌 （1）形态学分型：

? 巨块型：实性巨块，伴有卫星病灶，不或少伴肝硬化 ? 多结节型：最多见，多个散在结节，伴肝硬化 ? 弥漫型：弥漫分布的小结节

（2）组织学类型：肝细胞癌、胆管上皮癌、混合细胞性肝癌

临八12室女座出品

42

（3）光镜下分型

? 高分化：细胞排列成细小梁状并常伴有假腺样或腺泡状结构 ? 低分化：细胞呈实质性生长，常见瘤巨细胞。 21. 肝癌扩散

? 肝内：直接蔓延和沿门静脉播散

? 淋巴道转移至肝门、上腹部及腹膜后淋巴结 ? 肝静脉血道转移至肺，肾上腺，脑，肾

十二、淋巴造血系统疾病

1. 淋巴瘤临床分期 Ⅰ期 局限于一组淋巴结或一个结外器官 Ⅱ期 局限于膈肌同侧的两组或两组以上淋巴结区，或直接蔓延至一个节外器官或部位 Ⅲ期 累及膈肌两侧的淋巴结或再累及一个节外器官或部位 Ⅳ期 弥漫或散播性累及一个或多个节外器官。 2. 非霍奇金淋巴瘤80~85%来源于B细胞，极少数来源于T或NK细胞。2/3原发于淋巴结，1/3原发于结外器官或组织，如胃肠道、上呼吸道。 3. 由不同淋巴细胞发展而来的淋巴瘤具有不同的免疫表型： T细胞 B细胞 NK细胞 CD2、3、4、7、8 CD10、19、20 CD16、56 幼稚B和T细胞 末端脱氧核苷酸转移酶（TDT） 4. 滤泡淋巴瘤（FL）来源于滤泡生发中心低恶性B细胞淋巴瘤，镜下呈明显结节状生长。结节为肿瘤性滤泡，主要由中心细胞和中心母细胞组成 ? 中心细胞：胞核形状不规则，核仁不明显，胞质稀少

? 中心母细胞：核圆或分叶状，染色质近核膜分布，有1~3个近核膜核仁 ? 中心细胞为主，随病程进展，中心母细胞数量逐渐增多 ? 生长方式从滤泡型→弥漫型，提示肿瘤侵袭性增高 5. FL特征性的细胞遗传学改变是t（14；18），结果使14号染色体IgH基因和18号染色

体BCL2基因拼接，导致BCL2蛋白高表达。而BCL2蛋白具有抑制细胞凋亡的作用。 6. 弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）组织学表现为体积较大的异型淋巴细胞弥漫浸润，包括

中心母细胞、免疫母细胞、间变大细胞。胞质中等量，嗜碱性，细胞核圆或卵圆，染色质边集，单、多个核仁。

7. DLBCL表达抗原CD19、20、79a，特征细胞遗传学改变为3号染色体上BCL6基因断

裂易位。

8. *DLBCL患者短期内出现淋巴结迅速长大或结外肿块，不及时治疗，会在短期内死亡。

加强联合化疗可使60~80%的患者完全缓解。

9. Burkitt淋巴瘤（BL）来源于生发中心的高度恶性B细胞肿瘤，由3种临床类型：非洲

地区性、散发性、HIV感染性。

10. BL组织学特点是中等大小、形态一致的淋巴细胞弥漫浸润，瘤细胞间散在分布吞噬核

碎片的巨噬细胞，形成“星空”图像，核分裂像多见。 11. BL表达抗原CD19、20、79a，特征细胞遗传学改变为第8号染色体上c-myc基因易位，

最常见的是t（8；14）

临八12室女座出品

43

12. *BL多见儿童和青年人，表现为颌面部巨大包块，不累及外周组织，虽属高侵袭性肿瘤，

但对大剂量化疗敏感。 13. 边缘区淋巴瘤（MALT淋巴瘤）是生发中心后记忆B细胞来源的肿瘤，可原发于淋巴结、

脾脏和结外黏膜相关组织。

14. MALT淋巴瘤患者常有慢性炎症、自身免疫性疾病或某种特殊病原微生物感染等基础疾

病；病变长期局限于原发部位；病因根除后，肿瘤可消退。

15. *胃MALT淋巴瘤病例可检测到幽门螺杆菌，故针对幽门螺旋杆菌的抗生素治疗可使肿

瘤消退；而当肿瘤发生t（11；18）或t（1；14）并产生API2-MALT1蛋白时，提示病程进入晚期。

16. MALT淋巴瘤早期常围绕淋巴滤泡浸润于边缘区，边缘区范围逐渐扩大，最后相互融合

成片，并取代部分或全部滤泡，呈弥漫浸润。

17. MALT淋巴瘤瘤细胞可呈中心细胞样、单核样B细胞样、小淋巴细胞样，也可三种细胞

相互混合。

18. 外周T细胞淋巴瘤来源于胸腺后成熟T细胞，肿瘤细胞在副皮质区浸润或呈弥漫性浸

润，背景中可见反应细胞，如嗜酸性粒细胞、浆细胞、巨噬细胞等。

19. 外周T细胞淋巴瘤瘤细胞细胞核形态极不规则，可见深的核沟，扭曲或多分叶状，核

分裂象多见；胞质透明、淡染。

20. 外周T细胞淋巴瘤表达T细胞分化抗原CD2、CD3、CD5，并存在TCR基因的单克隆性

重排。

21. 外周T细胞淋巴瘤患者全身淋巴结肿大，伴有B症状，即嗜酸粒细胞↑、皮肤瘙痒、

发热和体重↓。病程进展快，易发展为高侵袭性肿瘤，对治疗反应弱。

22. NK/T细胞淋巴瘤来源于自然杀伤细胞，分为三个临床亚型：鼻NK/T细胞淋巴瘤、鼻

外NK/T细胞淋巴瘤、侵袭性NK细胞白血病。

23. NK/T细胞淋巴瘤形态学特征为显著地组织坏死和混合性炎细胞浸润，瘤细胞浸润血管

壁和鼻腔上皮黏膜。

24. NK/T细胞淋巴瘤瘤细胞表达NK细胞相关抗原CD56、TIA-1、穿孔素和粒酶B，且几

乎所有病例可检出EB病毒编码的小分子量RNA（EBER）。

25. 霍奇金淋巴瘤（HL）多发生于颈和锁骨上淋巴结，受累淋巴结肿大，早期可活动，随

着病情发展，淋巴结相互黏连、融合成大包块，直径可达10cm以上；淋巴结切面呈灰白色、鱼肉样，可有不同程度的坏死。

26. HL的主要临床表现是局部淋巴结无痛性肿大，常有B症状。 27. HL有以下特点：

①原发于淋巴结，从一个或一组淋巴结始开始，由近及远地向周围淋巴结扩散 ②其肿瘤细胞是一种独特的瘤巨细胞，RS细胞

③RS细胞多数源于B淋巴细胞，在瘤组织中与非肿瘤性的、反应性细胞共存

28. RS细胞直径20～50μm，细胞核圆，双或多核，核膜厚；核内有中位核仁，形似包涵

体，核仁周围有空晕。典型的RS细胞的双叶核面对面排列，形成“镜影细胞”。 29. RS细胞还有其他变异亚型：

①陷窝细胞：胞质宽而空亮，核呈分叶，有皱褶，染色质稀疏，有一个或多个核仁 ②L＆H细胞：“爆米花”细胞，多分叶状核，染色质细腻，有多个小核仁，胞质淡染

③多核瘤巨细胞：细胞核大，形态不规则，染色质粗，可见大而明显的核仁；分裂像多，常呈多极核分裂

④木乃伊细胞：RS细胞凋亡，细胞皱缩，核固缩形成的细胞

30. HL分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤

临八12室女座出品

44

（1）结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤：肿瘤结节状或结节弥漫状排列，常见的是“爆米花”细胞，B细胞过度表达

（2）经典霍奇金淋巴瘤又分为四个组织学亚型：

①结节硬化型：粗大的胶原纤维分隔病变的淋巴结为大小不等的结节，可见陷窝细胞；免疫组化为CD15、30

②混合细胞型：主要累及副皮质区，诊断性RS细胞及其单核变异型瘤细胞多见；免疫组化为CD30

③富于淋巴细胞型：病变组织中有大量反应性淋巴细胞存在，肿瘤细胞较少；免疫组化为CD15、30

④淋巴细胞减少型：极少量的淋巴细胞和大量RS细胞或其多形性变异型 31. 急性髓系白血病是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤， ? 异常白细胞弥漫性增生取代正常骨髓，使之呈灰白色 ? 外周血中白细胞异常增生，数量明显增加 ? 可浸润肝、脾、淋巴结、皮肤等器官 ? 3大继发性改变：贫血、感染、出血

? 在皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸、乳腺等处可见粒细胞肉瘤，新鲜时肉眼观呈绿色，暴露空气后，绿色迅速消退，还原剂可使绿色重现，故称为绿色瘤。

32. *急性髓系白血病临床表现主要为贫血、中性粒细胞减少、血小板减少、乏力和自发性

皮肤、黏膜出血等。

33. 慢性髓系白血病是由于位于9号染色体ABL基因和22号染色体BCR基因拼接，形成

BCR-ABL融合基因，定位于Ph染色体上，该融合基因的产物是有酪氨酸激酶活性的蛋白。

34. 慢性髓系白血病病理改变为

? 骨髓有核细胞增生明显活跃，可见各分化阶段粒细胞，以分叶核和杆状核粒细胞为主 ? 外周血白细胞计数明显增加，常高于100×109 ? 脾脏明显肿大，即“巨脾”

35. 类白血病反应表现为血中白细胞数量明显增多，还有以下特点： ①引起类白血病反应的原因去除后，血像恢复正常 ②一般无明显贫血和血小板减少

③粒细胞有严重中毒性改变，如胞浆内有中毒颗粒和空泡等

④中性粒细胞碱性磷酸酶活性和糖原明显增高，而粒细胞白血病时，两者均显著降低 ⑤无特征性Ph染色体

十三、泌尿系统疾病

1. 肾小球肾炎是一种以肾小球损伤和病变为主的疾病，分为原发性肾小球肾炎、继发性肾

小球肾炎、遗传性肾小球肾炎。

? 原发性肾小球肾炎：原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器 ? 继发性肾小球肾炎：系统性疾病的组成成分

? 遗传性肾小球肾炎：以肾小球改变为主的遗传性家族性疾病，如Alport综合症 2. 肾小球肾炎主要由免疫机制引起，抗体介导的损伤是主要机制，细胞介导的免疫损伤也

具有一定作用。

3. 与肾小球肾炎有关的抗原分为内源性和外源性两大类

临八12室女座出品

45

（1）内源性

? 肾小球自身成分：肾小球基膜抗原、足细胞、内皮细胞、系膜细胞的细胞膜抗原等 ? 非肾小球抗原：DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原等 （2）外源性：病原体、药物、异种血清等

肾小球损伤过程中免疫损伤的途径：

4. 循环免疫复合物性肾炎 ? 由Ⅲ型超敏反应引起，抗体与非肾小球性可溶性抗原形成免疫复合物，随血液流经肾脏，沉积于肾小球。

? 免疫荧光检查显示为颗粒状荧光。

5. 原位免疫复合物性肾炎是抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血循环植入肾小球的

抗原反应，在肾小球内形成原位免疫复合物。 （1）抗肾小球基底膜抗体引起的肾炎

? 由抗体与肾小球基底膜本身的抗原成分反应引起

? 抗体沿基底膜沉积，免疫荧光检查显示为连续的线形荧光 （2）Heymann肾炎

? 抗体与位于足细胞基底侧小凹外表面的抗原复合物反应引起 ? 免疫复合物从细胞表面脱落，形成上皮下沉积，免疫荧光检查显示弥漫颗粒状分布荧光 （3）抗体与植入性抗原反应

? 肾小球以外成分随血液流经肾脏，与肾小球成分反应定位于肾小球 ? 免疫荧光检查显示散在的颗粒状荧光

6. 抗肾小球细胞抗体直接与肾小球细胞的抗原成分反应，通过抗体依赖的细胞毒反应机制

引起病变。

7. 细胞免疫性肾小球肾炎与致敏T淋巴细胞有关。膜增生性肾小球肾炎与补体替代途径的激活有关。

8. 肾小球损伤的介质包括细胞和大分子可溶性生物活性物质：

? 细胞成分：①中性粒细胞和单核细胞；②巨噬细胞；③血小板；④肾小球固有细胞 ? 可溶性介质：①趋化性补体；②花生酸衍生物；③IL-1和TNF等细胞因子；④生长因子；⑤凝血系统成分

9. 肾小球肾炎的基本病理改变 （1）细胞增生

? 系膜细胞、内皮细胞增生，并可有中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润 ? 上皮细胞增生导致肾球囊内新月体形成 （2）基膜增厚和断裂

? 可以是基底膜本身增厚

? 也可以是内皮下、上皮下及基膜内免疫复合物沉积 （3）炎性渗出和坏死

? 中性粒细胞、纤维素渗出

? 毛细血管壁纤维素坏死，伴血栓形成 （4）玻璃样变和硬化

? 均质的嗜酸性物质沉积

? 是各种肾小球疾病发展的最终结果

临八12室女座出品

46

（5）肾小管和肾间质的改变

? 肾小管上皮细胞发生变性、管型、萎缩、纤维化 ? 肾间质充血、水肿和炎细胞浸润

? 玻璃样变和硬化时肾小管萎缩，间质纤维化

10. 急性增生性肾小球肾炎的病变特点是弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，主要表

现为肾炎综合症。 （1）病因

主要由感染引起，常见的病原体为A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株（12、4和1型） （2）病理变化

①肉眼：见肾脏表面由散在栗粒大小的出血点，大红肾，蚤咬肾 ②光镜：

? 肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，可见中性粒细胞和单核细胞浸润 ? 毛细血管狭窄/闭塞，病变严重处血管壁纤维素样坏死

? 肾小管上皮细胞变性，管腔内出现蛋白管型、细胞管型及颗粒管型 ? 肾间质充血水肿，并有炎细胞浸润

③免疫荧光检查显示肾小球内有颗粒状IgG、IgM和C3沉积 ④电镜: 基膜与脏层上皮之间有驼峰样沉积物 *（3）临床病理联系

? 多见于小儿及青少年，主要表现为肾炎综合症。 ? 表现为血尿、水肿、高血压和不同程度的肾功能损伤

? 儿童患者预后良好，患儿肾脏病变逐渐消退，症状缓解，消失 ? 少数患儿病变缓慢进展，转为慢性肾炎

11. 急进性肾小球肾炎的病变特点为肾小球壁层上皮增生形成新月体，表现为急进性肾炎综

合征。

（1）分型：Ⅰ型为抗肾小球基膜肾炎；Ⅱ型为免疫复合物性肾炎；Ⅲ型为免疫反应缺乏型 （2）病理变化 ①光镜：

? 壁层上皮细胞增生，单核巨噬细胞渗出构成新月体，早期：细胞性新月体，晚期：纤维性新月体

? 新月体使球囊变窄或闭塞，压迫毛细血管丛 ? 肾小管上皮细胞玻璃样变，部分甚至萎缩消失 ? 肾间质水肿，炎细胞浸润，后期纤维化

②免疫荧光检查显示：Ⅰ型表现为线性荧光；Ⅱ型表现为颗粒荧光；Ⅲ型荧光检查为阴性 ③电镜显示所有病例均见肾小球基膜缺损和断裂，Ⅱ型病例出现电子致密沉积物。 （3）临床病理联系

? 血尿，伴红细胞管型、中度蛋白尿，不同程度的高血压和水肿

? 由于新月体形成阻塞球囊腔，迅速出现少尿、无尿、氮质血症等症状

? 预后差，与新月体形成的多少有关，形成新月体的肾小球比例低于80%的病人预后好于比例更高者

（4）肺出血-肾炎综合征：Ⅰ型患者抗肾小球基底膜抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血，表现为咯血&快速进行性肾功衰竭。

临八12室女座出品

47

12. 肾病综合征相关的肾炎包括 （1）膜性肾小球病

（2）微小病变性肾小球肾炎 （3）局灶性节段性肾小球硬化 （4）膜增生性肾小球肾炎 （5）系膜增生性肾小球肾炎 13. 膜性肾小球病

? 双肾肿大，颜色苍白，大白肾，肾小球毛细血管壁弥漫性增厚

? 电镜显示上皮肿胀，足突消失，基膜与上皮之间有大量电子致密物沉积 ? 沉积物形成钉状突起，后沉积物逐渐被溶解吸收，形成虫蚀状空隙 ? 免疫荧光检查可见IgG和C3颗粒荧光 14. 微小病变性肾小球肾炎

? 病变特征为弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失 ? 近曲小管上皮细胞内出现脂质沉淀 ? 免疫荧光检查无免疫球蛋白或补体沉淀 15. 局灶性节段性肾小球硬化

? 部分肾小球的部分小叶发生硬化，临床主要表现为肾病综合征

? 电镜显示弥漫性脏层上皮细胞足突消失，部分上皮细胞从肾小球基膜脱落 ? 免疫荧光检查显示IgG和C3沉积 16. 膜增生性肾小球肾炎

? 肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生和系膜基质增多，血管球小叶分隔增宽 ? 分型：

? Ⅰ型：内皮细胞下出现散在电子致密沉积物，免疫荧光显示C3颗粒状沉积，并可出现IgG、C1q和C4等早期补体成分 ? Ⅱ型：GBM致密层有大量带状电子致密沉积物，免疫荧光显示C3沉积，通常无IgG、C1q和C4等早期补体成分

17. 系膜增生性肾小球肾炎

? 弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多，系膜区增宽 ? 电镜显示系膜区内有电子致密物沉积 18. IgA肾病

? 免疫荧光检查显示系膜区有IgA沉积

? 组织学改变最常见系膜增生性改变，也可表现为局灶性节段性增生或硬化 19. 慢性肾小球肾炎 （1）病理变化

? 各种类型肾小球肾炎发展到晚期的结果 ? 肾小球发生玻璃样变和硬化

? 肾内细、小动脉玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄

? 肾小管萎缩或消失，肾间质纤维化，伴有淋巴细胞及浆细胞浸润 ? 残存病变轻的肾单位代偿性肥大 （2）临床病理联系

? 大量肾单位结构破坏，功能丧失，出现多尿、夜尿、低比重尿 ? 肾素分泌增多引起高血压，高血压导致细、小动脉硬化 ? 促红细胞生成素分泌减少引起贫血

? 病程进展速度差异大，但预后均极差，多因尿毒症和高血压引起的心衰或脑出血死亡

临八12室女座出品

48

20. 肾盂肾炎是由尿路感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。

? 主要由革兰氏阴性菌感染引起，大肠杆菌为主，其次为变形杆菌、副大肠杆菌等 ? 革兰氏阳性也可引起尿路感染，葡萄球菌、粪链球菌等 21. 尿路感染主要有两条感染途径

①血源性感染：细菌随血进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留，引起炎症 ②上行性感染：细菌沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂、肾盏和肾间质

22. 肾盂肾炎易感因素包括：①尿道黏膜损伤、②尿路梗阻、③膀胱输尿管反流、④肾内反

流

23. 女性较男性易发生尿路感染

? 女性尿道短，尿道括约肌作用弱，细菌容易侵入 ? 女性激素水平变化有利于细菌对尿道黏膜的黏附 ? 女性性交时黏膜容易受伤

24. 急性肾盂肾炎是细菌感染引起的肾间质、肾盂和肾小管的急性化脓性炎症。感染途径为： ①血源性感染：多为葡萄球菌随血进入肾脏，累及双肾

②上行性感染：多为大肠杆菌上行到肾盂，引起肾盂和肾组织炎症，多累及单肾 25. 急性肾盂肾炎病理变化 （1）肉眼

? 肾肿大、充血，有散在、黄白色脓肿

? 切面见髓质内黄色条纹，肾盂粘膜充血水肿，表面积脓 （2）镜下

? 肾盂粘膜充血、水肿，炎细胞浸润 ? 肾小管结构破坏，脓肿形成 ? 肾小球炎细胞浸润

26. *急性肾盂肾炎临床病理联系

? 全身表现：起病急，发热，畏寒、WBC↑ ? 局部表现：腰痛、肾区叩击痛 ? 膀胱刺激症：尿频、尿急、尿痛

? 尿液的改变：脓尿、菌尿、血尿、蛋白尿

27. 急性肾盂肾炎并发症有：肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周围脓肿。 28. 慢性肾盂肾炎是肾小管—肾间质慢性炎症，特点是慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成，

伴肾盂和肾盏的纤维化和变形。慢性肾盂肾炎是慢性肾功能衰竭常见原因之一。 29. 慢性肾盂肾炎有两种发病机制：

①膀胱输尿管反流或肾内反流引起的反复感染 ②尿路阻塞导致尿液潴留，使感染反复发作 30. 慢性肾盂肾炎病理变化

（1）肉眼：一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，称“瘢痕肾” （2）镜下

? 局灶性淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维化 ? 部分区域肾小管萎缩，部分区域肾小管扩张 ? 扩张肾小管腔内出现胶样管型，似甲状腺滤泡 ? 黏膜及黏膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化 ? 肾内细、小动脉继发玻璃样变和硬化 ? 后期肾小球发生玻璃样变和纤维化 31. *慢性肾盂肾炎临床病理联系

临八12室女座出品

49

? ? ? ? 32.

急性肾盂肾炎的反复发作，伴腰背痛、发热，频发脓尿和菌尿 肾小管功能不全：多尿、夜尿、低比重尿 肾局部缺血，肾素分泌增加，引起高血压 晚期出现氮质血症、尿毒症

*肾细胞癌属肾小管上皮细胞分化，吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品、重金属等都是危险因素。肾细胞癌有散发性和遗传性两种，遗传性肾细胞癌又可分为三类：①Von Hippel-Lindau综合征；②遗传性透明细胞癌；③遗传性乳头状癌 33. 肾细胞癌病理变化

? 多见于肾脏上、下两极，上极更为常见

? 单个圆形肿物，伴灶状出血、坏死、软化、钙化，切面呈现多彩特征 ? 可有假包膜形成

? 肿瘤可蔓延至肾盏、肾盂、输尿管，并常侵犯肾静脉 34. 肾细胞癌临床病理联系

? 好发年龄 50~70岁，男：女约为2：1

? 腰痛、肾区肿块、血尿为具有诊断意义的三个典型症状

? 肿瘤产生激素和激素样物质，导致副肿瘤综合症：红细胞生成素→红细胞增多症、皮质激素→Cushing综合症、肾素→高血压

? 转移常发生于肺、骨、也可转移至局部淋巴结、肝、肾上腺、脑 35. 肾细胞癌主要分类有 （1）透明细胞癌

? 瘤细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状 ? 核小圆形，居中，染色质细 ? 细胞间质富有毛细胞血管和血窦 （2）乳头状癌

? 瘤细胞立方或矮柱状，呈乳头状排列 ? 乳头间质内常见砂粒体和泡沫细胞 （3）嫌色细胞癌

? 癌细胞大小不一，细胞膜明显，胞质淡染或略嗜酸性，核周常有空晕，可见特征性Hela胶样铁

36. 肾母细胞瘤来源于后肾胚基组织，病理变化为 ? 肿瘤边界清楚，可有假包膜形成 ? 切面鱼肉状，灰白或灰红色

? 镜下可见肿瘤内细胞成分有间叶组织的细胞、上皮样细胞和幼稚细胞 37. 肾母细胞瘤主要症状是腹部肿块。部分病例可出现血尿、腹痛、高血压。

38. 膀胱尿路上皮肿瘤主要来源于移行细胞，少数为鳞状细胞癌、腺癌。好发于膀胱侧壁、

三角区近输尿管开口处，分为三级： ? 低恶性潜能尿路上皮乳头状瘤 ? 低级别尿路上皮乳头状癌 ? 高级别尿路上皮乳头状癌 39. 膀胱尿路上皮肿瘤临床表现为 ? 无痛性血尿

? 尿频、尿急、尿痛的膀胱刺激征

? 术后易复发，复发肿瘤的分化可能变差

临八12室女座出品

50

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/tezp.html