病理生理学重点总结

第二章 疾病概论

1. 脑死亡标准

1）呼吸心跳停止

2）不可逆性深昏迷

3）脑干神经反射消失

4）瞳孔散大或固定

5）脑电波消失，成平直线

6）脑血液循环完全停止

第三章 水、电解质代谢紊乱

1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%

2、细胞外液 阳离子 Na+、K+

阴离子 Cl-

细胞内液 阳离子 K+ 、 Na+

阴离子 HPO42- 、蛋白质

3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。

5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L

7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)：

特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,

血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。

原因和机制

（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药

2）肾上腺皮质功能不全

3）肾实质性疾病

4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)

（2）肾外丢失 1）经消化道失液

2）液体在第三间隙积聚

3）经皮肤丢失

.对机体的影响

（1）细胞外液减少，易发生休克。

（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑

制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，

低比重尿。

（3）有明显的失水体征。

（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；

肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。

高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血

浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。

等容量型低钠血症 (Isovolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血

浆渗透压<280mmol/L。一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高。

8、高 钠 血 症（hypernatremia)

高钠血症是指血清Na＋浓度>150mmol/L血浆为高渗状态，但体Na＋总量有减少、正

常和增多之分。

根据细胞外液量的变化可分为：

1)低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>

310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。又称高渗性脱水(hypertonic dehydration)。

2)高容量性高钠血症：血容量和血钠均增高 ------------医源性盐摄入过多

3)等容量性高钠血症:血钠升高，血容量无明显改变-----------等渗性脱水

9、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔内，称为

积水(hydrops)。

水肿的发病机制

1）.血管内外液体交换平衡失调

（1）毛细血管流体静压增高：静脉压增高

（2）血浆胶体渗透压降低：

1)蛋白质合成障碍

2)蛋白质丧失过多

3)蛋白质分解代谢增强

（3）微血管壁通透性增加

（4）淋巴回流受阻

2）2. 体内外液体交换平衡失调－钠、水潴留

（1）肾小球滤过率下降

1)广泛的肾小球病变

2)有效循环血量明显减少

（2）近曲小管重吸收钠水增多

1)心房肽分泌减少

2)肾小球滤过分数（FF）增加

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多

1)醛固酮分泌增多：①分泌增加

②灭活减少

2)抗利尿激素分泌增加：①充血性心力衰竭

②肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活

3）渗出液与漏出液比较

渗出液：水肿液比重》1.018，可见大量白细胞，蛋白质含量可达3g%-5g%

漏出液：水肿液比重《1.015，蛋白质含量《2.5g%，细胞数少于500/100ml

10、钾代谢障碍

低钾血症和缺钾：血清钾低于3.5mmol/L

高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L

血清钾正常值3.5－5.5mmol/L。

1)低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高、收缩性改变

2)高钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性改变、传导性下降、自律性下降、收缩性下降

第四章 酸碱平衡紊乱

1、酸性物质主要有体内代谢产生，碱性物质主要来自食物

一、酸碱平衡的调节

（一）血液的缓冲作用（反应最迅速，作用时间短）

血液缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧

合血红蛋白缓冲系统

碳酸氢盐缓冲系统的特点：①不能缓冲挥发酸

②缓冲能力强(1/2)，开放性调节

③缓冲潜力大

（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（反应快速）

调节范围： PaCO2 40mmHg-80mmHg(CO2麻醉)

CO2麻醉：PaCO2正常值为40mmHg,当升高到60 mmHg时，肺通气量增加10倍，

CO2排出增加，实现反馈调节。但若进一步增大，超过80 mmHg以上时，

呼吸中枢反而受抑制，产生CO2麻醉

（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用

细胞的缓冲作用主要通过细胞内外离子交换

H+---K+ H+---Na+ Na+---K+

（四）肾在酸碱平衡的调节作用(反应慢，效率高，作用持久）

(泌H+、排NH4＋ 重吸收HCO3 - ）

二、反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义

（一）pH和H+浓度: 正常人动脉血pH为7.35--7.45;

（二）动脉血CO2分压（PaCO2）：是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 PaCO2正常值40mmHg （33mmHg--46mmHg）

PaCO2>46mmHg－呼酸或代偿后代碱； PaCO2<33mmHg－呼碱或代偿后代酸

是判断呼吸因素的指标。

(三) 标准碳酸氢盐（SB） 是指全血在标准条件下，所测得的血浆HCO3-含量。 正常值

24mmol/L (22mmol/L --27mmol/L )，是判断代谢因素的指标。

SB原发增高－代碱； SB原发降低－代酸

实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本,在实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面因素的影响。

正常：AB=SB（PaCO2=40mmHg）;

AB>SB－PaCO2>40mmHg, 见于呼酸或代偿后的代碱；

AB<SB－PaCO2<40mmHg, 见于呼碱或代偿后的代酸

（四）缓冲碱（BB）:是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和。

正常48mmol/L(45mmol/L--52mmol/L)，是反应代谢性因素的指标。

BB原发减少－代酸；BB原发增加－代碱。

（五）碱剩余（BE）: 是指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的

量（mmol/L）。正常值-3.0～～＋3.0mmol/L，是代谢性因素的指标。

原发BE负值增加－代酸；原发BE正值增加－代碱。

（六）阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

＝[Na+]－( [HCO3-]+[Cl-] )，正常值12±2mmol/L。 AG

AG增高有意义，代酸（AG>16） AG降低主要见于低蛋白血症。

三、 单纯性酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中毒--------“反常性碱性尿”

2、酸中毒引起高血钾，患者出现碱性尿

3、急性呼酸的主要代偿方式是细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

CO2有直接的舒血管作用

4、肺性脑病（puimonary encephalopathy）:如果酸中毒持续较久或严重失代偿急性呼酸时可发生“CO2麻醉”，病人可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为~~

5、代碱按给与生理盐水后能否得到纠正将其分为两类：

1）盐水反应性碱中毒

2）盐水抵抗性碱中毒

附：掌握P68计算方法。

（徐晓琳 整理）

1.应激

1、应激的全身性反应

A神经内分泌反应与全身适应综合征。

1）LC-NE（蓝斑-交感-肾上腺髓质）系统。（1）中枢效应。①引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。②应激启动HPA轴的关键（蓝斑上行纤维）（2）外周效应。血浆儿茶酚氨类物质浓度迅速增高。（蓝斑的下行纤维）

2）HPA(下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴)。1）中枢效应。适量CRH↑促进适应兴奋或愉快感；过量CRH↑适应障碍 ，焦虑、抑郁和食欲不振等（2）GC分泌量增多，对抗有害刺激，发挥对机体广泛的保护作用；GC持续过量对机体产生不利影响

B急性期反应apr

许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速变化，称为APp，如crp。少数蛋白在急性期反应时减少，如白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白等，称为负急性期反应蛋白。

APP作用：抑制蛋白酶，避免组织的过度损伤； 清除异物和坏死组织； 抑制自由基产生； 其他作用

2、应激的细胞反应

热休克蛋白：（HSP）细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。HSP功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解。由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被称之为“分子伴娘”。

3、应激性溃疡发生机制(抄课件)

第九章 缺血-再灌注损伤

1、发生机制：自由基作用、细胞内钙超载、白细胞的激活

2、自由基作用

A自由基增多机制：黄嘌呤氧化酶形成↑； 中性粒细胞呼吸爆发； 线粒体的损伤；耳茶酚胺增加和氧化。

B 自由基损伤作用机制：1、生物膜脂质过氧化增强（1）破坏膜的正常结构及功能性（2）间接抑制膜蛋白功能，离子泵功能障碍细胞信号转导功能障碍（3）促进OFR及其它生物活

性物生成 激活磷脂酶C、D（4）减少ATP生成2、蛋白质功能抑制3、破坏核酸及染色体

3、细胞内钙超载

A 钙离子超载机制：1、细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白(2)细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白（3）PKC间接激活Na+-Ca2+交换蛋白2.、生物膜损伤（1）细胞膜损伤（2）线粒体受损 （3）肌浆网膜受损

B 钙超载引起损伤的机制：1. 线粒体功能障碍2.激活多种酶3.再灌注性心律失常4.促进氧自由基生成5.使肌原纤维过度收缩

4、白细胞的激活

A 白细胞增多机制：粘附分子生成增多，趋化因子生成增多。

B 白细胞损伤机制：1.微血管损伤表现：无复流现象（no-reflow phenomenon）：在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。 机制：（1）微血管血液流变学改变：白细胞粘附（2）微血管口径改变：内皮肿胀；缩血管物质的释放（3）微血管通透性增高2.组织细胞损伤：激活的VEC和N可释放大量生物活性物质

2.休克

1、休克发展过程：休克代偿期，休克进展期，休克难治期。

2、休克代偿期：少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧。

改变机制：各种原因引起的有效循环血量减少导致交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。

微循环改变的代偿意义：A血液重新分布 ：皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显；脑血管变化不明显；心血管扩张。B自身输血：肌性小静脉收缩，增加回心血量；休克时增加回心血量的“第一道防线”。C自身输液：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管；休克时增加回心血量的“第二道防线”。

临床表现：面色苍白，神志清楚，血压略降脉压减小，脉搏细速，尿量减少，四肢湿冷。

3、休克进展期：灌多于流，血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧。

改变机制：酸中毒，局部舒血管代谢产物增多，血液流变学改变，LPS的作用。

微循环改变的代偿意义：自身输液、自身输血作用停止；恶性循环的形成。

临床表现：血压进行性下降，脑灌流不足—— 转向昏迷，心灌流不足—— 心搏无力，皮肤血管灌流减少——发凉，发绀，肾血流持续不足——少尿或无尿。

4、休克难治期：不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供

改变：微血管反应性显著下降；DIC的发生。

主要临床表现：A循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷.B毛

细血管无复流现象,白细胞粘着和嵌塞，DIC，毛细血管内皮肿胀。.C重要器官功能障碍或衰竭

第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱

4、DIC：是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。

5、DIC本质是凝血功能异常，血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低----表现为出血。

6、DIC常见病因和发生机制（各点还有小点，自己背书）

常见病因为感染性疾病、妇产科疾病。

发生机制：1、组织因子的释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统2、血管内皮细胞损伤及凝血、抗凝功能失调3、血细胞的破坏和血小板激活4、某些促凝物质入血。

7、严重感染引起DIC的发病机制

a感染时产生的细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少b内毒素可损伤血管内皮细胞，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。c白细胞激活可释放炎症介质，损伤血管内皮细胞d细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。

8、影响DIC发生发展的因素(细节考点多，自己看，不会找野狗)

1、单核巨噬细胞系统功能受损.

2、肝功能严重障碍

3、血液的高凝状态

4、微循环障碍。

6、DIC分期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期。

7、DIC的功能代谢变化有出血、器官功能障碍、休克、贫血。

A、出血机制 1、凝血物质被消耗而减少 2、纤溶系统激活 3、FDP形成（ 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向）。3P试验——鱼精蛋白副凝血试验，鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者3P试验阳性。D-二聚体检查,反映继发性纤溶亢进的重要指标.

B、器官功能障碍，主要由于微血栓大量形成。肺--呼吸功能障碍，肾--肾功能障碍，心--心泵功能障碍，肾上腺皮质--沃佛综合症，垂体--席汉综合症

C、休克-----自己看书背或作弊。

D、贫血。微血管病性溶血性贫血。外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称裂体细胞。

（张雪明 整理）

第十三章

一、 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对减

少或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症

二、 心能不全的病因：心肌舒缩功能障碍，心脏负荷过重

三、 心能不全的诱因：感染，水电解质代谢和酸碱平衡紊乱，心律失常，妊娠与分娩

四、 心功能不全时机体的代偿

1.神经-体液调节机制的激活：（1）交感神经系统的激活

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活

2心脏本身的代偿：（1）心律加快

（2）心脏紧张源性扩张

（3）心肌收缩性紧张

（4）心室重构

3.心脏以外的代偿：（1）增加血容量

（2）血流重新分布

（3）红细胞增多

（4）组织利用氧能力增加

五、心力衰竭临床表现的病理生理基础

1. 心输出量减少

（1）心脏泵血功能降低 ①心排出量减少，心脏指数降低

②射血分数降低

③心室充盈受损

④心率增快

（2）器官血流重新分布

2.静脉淤血

（1）体循环淤血 ①静脉淤血和静脉高压②水肿③肝肿大即肝脏功能损害④胃肠功能

改变

（2）肺循环淤血 ①劳力性呼吸困难②端坐呼吸③夜间阵发性呼吸困难

第十四章

呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2降低的病理过程。诊断为呼吸衰竭的血气标准是：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50 mmHg 分型：低氧血症型呼吸衰竭，高碳酸血症呼吸衰竭

一、呼衰病因

1.肺通气功能障碍

①限制性肺通气不足②阻塞性通气不足

2.肺换气功能障碍

①弥散障碍②肺泡通气与血液比例失调③解剖分流增加

二、肺源性心脏病发病机制

1. 肺动脉压升高

缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷

2. 持久稳定的慢性肺动脉高压

肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多→持久稳定的慢性肺A高压

3．代偿性红细胞增多症→血液粘度增高

4.肺血管床的大量破坏→肺动脉高压

5.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能

6.胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加

三、肺性脑病的发病机制

1. 酸中毒和缺氧对脑血管的作用

①脑血管扩张

②脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍

③脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高

2. 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

①γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制

②脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤

第十五章

一、肝性脑病发病机制：

1.氨中毒学说：①进入脑内的氨增多，与谷氨酸结合成谷氨酰胺增多，是中枢兴奋性递质谷氨酸减少。此外，中枢兴奋性递质乙酰胆碱减少，中枢抑制性递质GABA及其受体信号通路变化，神经递质失调，神经中枢功能紊乱②干扰脑细胞能量代谢③氨对神经质膜的作用，高氨可使线粒体内膜的膜通透转换体开放

2.GABA学说

3.假性神经递质学说

4.氨基酸失衡学说

二、肝性脑病防治疗的病理生理学基础：

①严格控制蛋白质摄入量

②防止消化道大出血

③防止便秘

④口服乳果糖降低肠道ph，减少肠道产氨和利用氨的排出

⑤静脉注射以支链氨基酸为主的氨基酸混合液

⑥给予左旋多巴

第十六章

一、肾功能不全的基本发病环节

1、肾小球滤过功能障碍

①肾小球滤过率下降②肾小球滤过膜通透性增加

2、肾小管功能障碍

①重吸收障碍②尿液浓缩和稀释障碍③酸碱平衡紊乱

3、肾脏内分泌功能障碍

二、急性肾功能衰竭：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体环境内出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒，氮质血症，高血钾症和代谢性酸中毒

三、急性肾衰的发病机制

1、肾小球因素:①肾血流减少②肾小球病变

2、肾小管因素：①肾小管管阻塞②原尿回漏

四、急性肾衰的功能代谢变化

1、少尿期

①尿变化：少尿或无尿，低比重尿，尿钠高，血尿、蛋白尿、管型尿 ②水中毒③高血钾症④代谢性酸中毒⑤氮质血症

2、多尿期

3、恢复期

五、慢性肾功能衰竭（GFR是发生的中心环节）功能代谢变化

1、尿的变化：①原尿流速快②渗透性利尿③尿浓缩功能降低

2、氮质血症

3、水电解质和酸碱平衡紊乱

4、肾性高血压 ①钠水潴留②肾素分泌增多③肾脏降压物质减少

5、肾性骨营养不良

6、出血倾向

7、肾性贫血

整理）

（孔冉

本文来源：https://www.bwwdw.com/article/t9e4.html